阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血压增高的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情严重程度与血压增高的关系.方法 用多导睡眠图监测仪进行整夜睡眠监测134例OSAHS受试者,同时测量睡前、醒后血压.结果 OSAHS患者的血压水平明显高于对照纽;重度OSAHS患者亦血压高于轻中度组.104例OSAHS患者的高血压发病率为51.9%;其中,轻中度为37.9%,重度为69.6%.OSAHS组醒后血压较睡前血压有增高.15例中重度OSAHS合并高血压患者经自动调节持续止压通气(Auto-CPAP)治疗1个月后,血压较前明显下降.结论 OSAHS是引起或加重高血压的病因之一.高血压的发生率和血压增高的程度随着OSAHS病情的加重而增高.经Auto-CPAP治疗1个月后可明显降低血压.     

88例睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法对确诊患者行多导睡眠图(PSG)监测,观察呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2)、减氧次数、睡前、醒后血压等指标进行分析。结果 OSAHS患者醒后血压较睡前血压增高(P<0.05)并与SaO2成负相关(P<0.05),SaO2与AHI呈负相关(P<0.05),体质量指数与SaO2成负相关(P<0.05)。结论 OSAHS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与高血压具有相关性,早期对OSAHS进行评估、干预,可为预防和治疗心脑血管疾病提供依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性探讨

目的 测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 合并高血压患者醒时血压,并探讨两者之间的关系. 方法 随机抽取50例正常人(对照组)和158 例OSAHS 患者(OSAHS组)进行整晚多导睡眠图检查,次晨醒后立即测定血压. 结果 OSAHS 组收缩压和舒张压明显高于对照组,重度OSAHS 患者的收缩压和舒张压高于轻度和中度者,OSAHS 合并高血压者醒时血压明显高于睡前.158例OSAHS 患者的高血压患病率为51%,其中轻度32%,中度28%,重度40%,多元线性回归示平均血压与年龄呈正相关(r=0.39,P＜0.05),与最低血氧饱和度(SaO2 min)呈负相关(r=-0.39,P＜0.05),CPAP 呼吸机治疗1个月后患者血压降低明显. 结论 重度OSAHS 患者和OSAHS 合并高血压者存在着不同的病理生理改变,OSAHS 患者高血压发病率与低血氧相关,血压增高的程度和发病率会随着病情加重而逐渐增高,CPAP 呼吸机治疗1个月后可明显降低血压.     

组织多普勒成像对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者右心功能的评估价值

目的应用组织多普勒(TDI)联合心肌功能指数(Tei指数)评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者早期右心功能改变,探讨不同病情OSAHS患者右心结构和功能的改变情况及其相关关系。方法经全夜多导睡眠监测仪确诊的OSAHS患者30例为实验组,根据是否伴有高血压分为单纯OSAHS组及OSAHS合并高血压(HT)组,选取正常对照组15例,对比三组超声常规及组织多普勒参数、睡眠呼吸紊乱等参数;根据OSAHS患者呼吸暂停低通气指数(AHI),分为正常对照组、轻度OSAHS组及中、重度OSAHS三组,对比三组组织多普勒参数及其关系。结果伴或不伴HT的OSAHS患者右室Tei指数与对照组比较显著增高;不同病情下,OSAHS患者右室Tei指数存在显著性差异,且随AHI升高逐渐升高。结论 Tei指数能够敏感反映OSAHS患者右心功能改变且与OSAHS病情程度相关联。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者高血压发病机制及其与发病程度的关系。方法病例（OSAHS）组[呼吸暂停／低通气指数（AHI）20次／h],男30例;平均年龄（52±10）岁,正常对照组（AHI〈5次／h）,男30例;平均年龄（52±11）岁,分别行多导睡眠图（PSG）,24h动态血压检查,血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及心率变异性（HRV）检查。结果OSAHS患者AHI越大,最低血氧饱和度（SAO2min）越小（P〈0．01）,舒张压越高（P〈0．01）,ATⅡ分泌越多（P〈0．01）;LF、HF及LF／HF比率越高。结论（1）OSAHS引起高血压机制可能为：AHI增大引起最低血氧饱和度降低,心率变异性,增大舒张压升高,ATⅡ分泌增多,进一步升高血压。（2）OSAHS患者血压增高的程度随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

老年高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症临床分析

目的:了解老年高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)之间的关系。方法:对76例≥65岁的老年高血压并发打鼾的患者进行动态血压监测和睡眠呼吸监测仪检查,分析血压升高程度、昼夜节律、体重指数(BMI)与呼吸紊乱指数(AHI)/夜间最低血氧饱和度(LSaO2)之间的关系。结果:76例老年高血压患者中有48例合并OSAHS,这48例患者夜间血压下降幅度明显减少,其夜间/日间血压比值高于未合并OSAHS的患者,差异具有统计学意义。且这48例患者的AHI、BMI明显高于无OSAHS者,LSaO2明显低于无OSAHS患者,差异有显著性。结论:OSAHS是老年高血压的重要危险因素,其夜间血压升高程度与AHI、BMI、夜间低氧血症相关。     

妊娠期高血压的夜间血压变化与睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系及对胎儿发育的影响

目的分析妊娠期高血压的夜间血压变化规律,探讨这种夜间血压变化与夜间睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系及其对胎儿生长发育的影响。方法比较两组孕妇的醒后睡前血压变化、夜间睡眠呼吸指标及胎儿生长发育情况,分析PIH孕妇夜间血压变化规律及其与SAHS的关系,探讨其对胎儿生长发育的影响。结果 PIH组孕妇的醒后睡前的舒张压差值大于非PIH组(P=0.01)。MSp O2每下降1%,或血压每升高5mm Hg,醒后睡前血压差值约缩小1mm Hg。PIH有晨起血压升高的趋势(P0.05);PIH的血压节律与SAHS不相关(P0.05);PIH的晨起血压升高不会使胎儿的IUGR风险增高(P0.05)。结论 PIH孕妇有晨起血压的升高;PIH孕妇的血压节律改变与SAHS不相关;PIH孕妇的血压节律改变不影响胎儿的生长发育。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及相关危险因素对血压的影响。将符合纳入标准的103例患者按呼吸暂停低通气指数（AHI）作为OSAHS病情分度标准分为轻度组29例,中度组34例,重度组40例,通过问卷调查掌握患者一般资料,入院当晚21：30采用PSG多导睡眠监测仪进行连续监测7 h以上,并与PSG监测前进行2次右臂肱动脉血压测量,并于次日晨用同样的方法测量醒后血压,通过单因素分析选择与OSAHS合并高血压相关的危险因素进行Logistic多因素回归分析。103例OSAHS患者中,合并高血压57例（55.34%）,重度组睡前、醒后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显高于轻度组和中度组（均P＜0.05）,OSAHS伴高血压组AHI、呼吸紊乱指数（RDI）均高于无高血压组,而最低血氧饱和度（Min SpO2）明显低于无高血压组（P＜0.05）,OSAHS伴高血压组在年龄、BMI值、腹围、吸烟率、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）方面均明显高于无高血压组（均P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显偏低 （P＜0.05）,Logistic多元回归分析显示年龄、BMI、 TC、AHI、Min SpO2为OSAHS合并高血压的危险因素。OSAHS患者发生高血压的危险性与病情严重程度呈显著相关性,BMI、TC、AHI、Min SpO2为OSAHS合并高血压的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中高血压发生率的观测

目的 初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者中高血压发生率的观测,并观测OSAS患者睡眠时血压的改变.方法 将高血压患者151例和OSAS患者160例作为观察组,余正常人群200例作为对照组.观测高血压患者151例中OSAS发病率,对OSAS患者160例监测睡前、醒后肘部血压测定及高血压发病率,对3组进行血压比较.结果 OSAS是高血压发生和发展的重要因素,在打鼾及睡眠呼吸暂停患者中高血压的患病率可达50％以上.结论 睡眠呼吸暂停是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的高血压危险因子,是引起或加重高血压的病因之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性研究

目的：研究老年人高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）的临床相关性。方法选择前来本院就诊的老年高血压病合并夜间睡眠有呼吸暂停现象的180例患者随机平均分为A、B、C三组（每组60例,男女各30例）,年龄60-78岁。所有患者尚未进行降压治疗前或停用降压药物2周后,接受24 h动态血压监测。A组安慰组, B组氨氯地平组, C组指导睡眠组。治疗4周后,对患者进行24 h动态血压监测及夜间血氧饱和度监测。比较治疗前后血压和夜间血氧饱和度的结果。结果 A组不接受药物治疗和睡眠指导,高血压和OSAHS病情加重；B组接受药物治疗,C组接受睡眠指导后血压控制情况和夜间血氧饱和度改善情况远优于A组（P〈0.05）。结论老年高血压伴有OSAHS患者血压增高程度、血压动态变化和OSAHS造成的低氧血症有密切关系,患者接受正规药物治疗和睡眠指导更有利于患者改善健康状况,值得临床上广泛推广。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:对本中心多导睡眠监测(PSG)的353例患者进行血压测量,并分析患者呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2 min)、体重指数与高血压患病率及血压升高程度的关系。结果:以AHI分组,各组间高血压患病率比较,P<0.001。重度SaO2 min与其他各组间高血压患病率比较P<0.001。AHI与血压的高低呈正相关(P<0.001),SaO2 min与血压的高低呈负相关(P<0.001)。结论:OSAHS作为高血压发病的危险因素,其AHI指数、夜间低氧程度均与高血压患病率相关。     

老年睡眠呼吸障碍与动态血压变化观察

目的:探讨老年睡眠呼吸障碍(SAS)患者24h动态血压变化特点及可能的发病机制。方法:对2005—2006年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,患者配戴手握式脉搏血氧仪及24h动态血压监测,选择老年SAS合并高血压患者组30例、单纯SAS患者血压正常组30例、无SAS的高血压患者组20例为研究对象。结果:3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P<0.05);平均收缩压、平均舒张压3组患者比较差异有统计学意义(均P<0.05);睡前、晨起收缩压、舒张压3组比较差异有统计学意义(均P<0.05);SAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P<0.05)。结论:睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起SAS患者高血压形成的重要因素,SAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压关系研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的相关性。方法回顾性分析124例OSAS伴高血压患者的临床资料,并按低氧血症的程度分为三组,监测夜间7h的多导睡眠图,比较各组睡前、醒后血压变化。结果124例OSAS合并高血压临床表现：打鼾124例（100．0％）,白天嗜睡74例（59．7％）,夜间憋醒49例（39．5％）,夜间呼吸暂停39例（31．5％）,醒后憋闷26例（21．0％）,晨起头痛19例（15．3％）。OSAS合并高血压患者中,轻、中、重度低氧血症组间睡前血压、醒后血压变化差异有统计学意义（P〈0．05）。结论低氧血症与高血压有明显相关。     

口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的原因探讨

目的探讨下颌前移式口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并难治性高血压的疗效及其可能机制。方法经多导睡眠监测(PSG)确诊为轻、中度OSAS合并原发性高血压、规范口服降压药物治疗3个月以上,血压控制欠佳、同时适合配合戴用下颌前移式的口腔矫治器(OA)的患者21例为试验对象,年龄范围、体质量指数、血压相匹配的未带23例患者作为对照组。经过13周的治疗比较2组患者呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)及睡前、晨起舒张压(SBP)和收缩压(DBP)。结果 OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P<0.05),并与LSaO2呈负相关(P<0.05)。经OA治疗、纠正睡眠呼吸暂停13周后,晨起舒张压较治疗前明显下降(P<0.05)。结论 OSAS患者反复睡眠呼吸暂停引起的低氧血症与其高血压具有相关性,OA通过对这种高血压患者低氧血症的纠正达到治疗的目的。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压、血脂、血糖的影响

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome OSAHS）对高血压患者血压、血脂、血糖的影响。方法选择确诊高血压合并OSAHS的患者45例作为A组,另选45例确诊高血压而非OSAHS作为B组。所有患者均检测早6：00及晚8：00的血压、检测空腹血脂、血糖,并行75g葡萄糖耐量实验,比较不同组别血压、血脂及糖代谢紊乱发生情况。结果 OSAHS组的血压、血脂均高于非OSAHS组,糖代谢异常发生率高于非OSAHS组。OSAHS组经皮血氧饱和度（SPO2）明显低于非OSAHS组。两组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论睡眠呼吸功能紊乱与血压、血脂、糖代谢异常有关。在OSAHS中,随着呼吸紊乱程度加重,血压、血脂、糖代谢异常明显增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的相关研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的多种代谢指标变化,探讨OSAHS与代谢综合征（MS）的相互关系及嗜睡在其中的作用。方法研究纳入180例疑似OSAHS患者,收集一般临床资料,采用多导睡眠仪整晚监测取得夜间睡眠资料,分为单纯鼾症组、轻中度OSAHS组和重度OSAHS组,次日晨留取空腹静脉血检测代谢相关指标,比较3组间睡眠呼吸参数及代谢指标的差异。根据MS诊断标准将OSAHS患者分为MS组和无MS组,比较两组间睡眠呼吸参数。根据ESS评分分为EDS组和无EDS组,比较两组间血脂及空腹血糖（FPG）等代谢指标。采用多元线性回归分析睡眠呼吸参数与代谢指标之间的关系。结果重度OSAHS组ESS评分、FPG、高血压比例及MS比例均明显高于单纯鼾症组和轻中度OSAHS组;随着OSAHS病情的加重,患者符合MS组分数目逐渐增加。与无MS组相比,MS组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）和血清甘油三脂（TG）、FPG以及高血压比例均显著增高,夜间最低血氧饱和度（LSpO2）显著降低（P〈0.05）。与无EDS组相比,EDS组MS比例、高血压比例及AHI、ODI均显著增高。多元线性回归分析校正年龄、性别、体重指数（BMI）和吸烟之后,AHI、ODI及LSpO2与颈围、ESS及FPG显著相关。结论随着OSAHS病情的加重,糖代谢异常及高血压比例增加,符合MS组分数目增加,MS的比例增高;合并MS的OSAHS患者病情更严重,OSAHS与MS相互影响;合并EDS的OSAHS患者病情亦更严重,EDS可能影响MS的发生发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化。方法 用酶联免疫吸附法对20例OSAHS患者进行血清MMP-9水平进行测定,与16例健康者(对照组)进行比较。结果 OSAHS患者血清MMP-19水平较正常对照组升高,有统计学意义。MMP-9升高与阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度相关。结论 OSAHS患者存在MMP-9代谢的异常,血清MMP-9可反映OSAHS的病情严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中心动脉压变化及临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中心动脉压变化及临床意义。方法选择行睡眠呼吸暂停检测者48例的临床资料进行分析。所有患者未服用降压药物,根据呼吸暂停低通气指数分为OSAHS组(31例)和对照组(17例)。测量患者外周动脉血压、中心动脉压。结果 OSAHS患者中心动脉压、外周收缩压、外周舒张压、AHI、ODI、ba-PWV水平均显著高于对照组(P0.05)。OSAHS患者外周收缩压、外周舒张压、ba-PWV、AHI与ODI与中心动脉压呈显著正相关的关系(P0.05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中心动脉压显著升高,并且与病情的严重程度有线性关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆脑钠素的变化

目的观察单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）和OSAHS合并高血压患者的血浆脑钠素（BNP）水平的变化。方法受试者共61例,均给予多导睡眠监测并测量血压。受试者分为3组：单纯OSAHS组,OSAHS合并高血压组,正常对照组。血浆BNP采用放射免疫法测定。结果单纯OSAHS组及OSAHS合并高血压组血浆BNP较对照组显著增高（P〈0.01）;OSAHS合并高血压组血浆BNP较单纯OSAHS组增高（P〈0.05）。结论BNP在OSAHS的发病中可能起着重要作用。     

OSAHS伴高血压患者Auto-CPAP治疗前后疗效对比研究

目的探讨应用Auto-CPAP呼吸机通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的临床疗效。方法确诊合并高血压的OSAHS患者50例。均先接受常规抗高血压治疗,因疗效欠佳,继又接受Auto-CPAP呼吸机通气治疗。同时同步进行24 h动态血压及多导睡眠仪监测。对接受Auto-CPAP治疗前后诸项指标进行对比。结果本组患者经Auto-CPAP治疗1周后其呼吸暂停低通气指数(AHI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)值、最低动脉血氧饱和度(Sa O2)及觉醒指数与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);血压变化尚不明显。治疗1个月后其醒时血压、AHI、ESS、觉醒指数均较治疗前及治疗1周后明显下降,最低Sa O2明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 AutoCPAP通气治疗有助于OSAHS合并高血压患者的血压控制,值得临床推广应用。