苹果提取物对食管癌细胞增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响

目的通过苹果提取物对食管癌EC9706细胞的增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法加入受试物前,将EC9706细胞接种于1640培养液中,实验设溶剂对照组及苹果提取物7个剂量组,应用MTT、流式细胞术和扫描电镜技术,观察苹果提取物对食管癌EC9706细胞增殖、细胞周期各时相DNA分布以及凋亡的影响;采用免疫组织化学技术,检测Bax及Bcl-2蛋白表达情况。结果各剂量组苹果提取物对食管癌EC9706细胞分别处理72h和96h后,均抑制了食管癌EC9706细胞的增殖,使细胞停滞于G2/M期,并伴随着对凋亡的诱导和Bax、Bcl-2蛋白表达的改变。经统计学分析差异具有显著意义。结论苹果提取物可阻止细胞DNA合成,降低S期百分率,减少分裂期细胞从而抑制EC9706增殖,并通过调节Bax和Bcl-2蛋白的表达诱导细胞凋亡。     

Bcl-2/Bax蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度的相关性研究

目的　探讨星形细胞瘤中Bcl -2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法　用免疫组织化学法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测 10例正常脑组织和 80例经病理证实的不同恶性程度的星形细胞瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　正常脑组织中未见Bcl -2和Bax蛋白阳性表达 ,且凋亡细胞百分率仅为 (0 6± 0 1) % ;不同恶性程度的星形细胞瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随着恶性程度的增高 ,Bcl -2蛋白表达阳性率有降低的趋势 ,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示 ,星形细胞瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关 (r =0 90 1,P <0 0 5 ) ,而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关 (r =-0 93 2 ,P <0 0 5 )。结论　Bcl -2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与星形细胞瘤的恶性程度有关     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法　8周龄SD大鼠高热量饮食一月后 ,腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ 3 0mg/kg) ,成模后分别于 12、2 4周宰杀动物 ,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl -2表达水平。结果　糖尿病大鼠心肌凋亡细胞数明显增多 ,Bax蛋白表达显著上调 ,Bax/Bcl-2比值增加 (P均 <0 0 1) ,Bcl -2蛋白表达有所下降 ,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低 (P <0 0 1) ,升高的Bax蛋白表达下调 ,降低的Bcl -2蛋白表达上调 ,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　心肌细胞凋亡在糖尿病大鼠心肌病变进程中起一定作用 ,罗格列酮可抑制心肌细胞凋亡 ,但与Bax、Bcl -2的调控关系不大。     

姜黄素对中波紫外线损伤HaCaT细胞保护作用

目的 通过姜黄素(Cur)影响中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞线粒体膜电位(△ψ)及其相关因子,探讨其对UVB损伤细胞的保护作用及其机制.方法 HaCaT细胞经UVB辐射后,加入不同剂量姜黄素继续培养,通过罗丹明123和Fluo-3/AM荧光强度检测细胞△ψ电位和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),以流式细胞术检测caspase-3和细胞色素c(Cyt C)凋亡相关蛋白的表达.结果 UVB辐射HaCaT细胞后,低线粒体膜电位的细胞数为(80.8±2.23)%,[Ca2+]i为(71.9±1.61)%,caspase-3和Cyt c蛋白表达量分别为(29.00±1.60)%和(27.5±1.60)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);加入姜黄素后与UVB组比较,细胞线粒体膜电位、[Ca2+]i及Cyt c和caspase-3蛋白表达均呈剂量-效应关系,即随着药物浓度的增加,具有低细胞线粒体膜电位的细胞数、Cyt c和caspase-3蛋白表达均显著减少,[Ca2+]i显著降低.结论 姜黄素可能通过提高细胞线粒体膜电位,降低[Ca2+]i含量,减弱Cyt c和caspase-3的级联反应,达到其抑制UVB辐射引起的HaCaT细胞凋亡,具有对UVB损伤HaCaT细胞的保护作用.     

番茄红素抑制食管癌细胞EC109增殖及其作用机制的研究

目的探讨番茄红素抑制食管癌细胞EC109增殖及可能的作用机制。方法通过体外细胞培养,采用MTT法检测番茄红素对经PPARγ抑制剂GW9662处理前后的食管癌细胞EC109活力的影响,Western blotting检测番茄红素对PPARγ蛋白表达水平的影响。SPSS17.0软件对结果进行统计学处理。结果番茄红素可抑制食管癌细胞EC109的活力,并呈剂量-效应关系和时间-效应关系(P0.05),与番茄红素处理组比较,GW9662和番茄红素联合处理组食管癌细胞活力高(P0.05),而PPARγ蛋白表达水平低(P0.05),与DMSO对照组比较,番茄红素处理组PPARγ蛋白表达水平高(P0.01)。结论番茄红素可抑制食管癌细胞EC109的增殖,通过上调PPARγ蛋白的表达是实现其抑制作用的途径之一。     

CD74小干扰RNA通过NF - κB途径诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察CD74小干扰RNA（siRNA）对胃癌细胞BGC - 823细胞生长增殖、DNA合成、细胞凋亡的影响,通过检测NF - κB信号通路家族成员P65及细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达变化,探讨CD74在胃癌发生发展中的可能机制。方法 选取胃癌细胞BGC - 823进行体外培养,选取对数生长期的细胞进行后续实验。实验分成3组:空白对照组（mock组）,转染对照组（control siRNA组）和CD74 siRNA转染组。western blotting检测细胞中CD74 siRNA对胃癌细胞BGC - 823中CD74的干涉效能;MTT法测定不同分组胃癌细胞BGC - 823的增殖率;BrdU掺入法测定BGC - 823细胞的DNA合成;流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡情况;western blotting检测细胞中P65蛋白、Bcl - 2和Bax的蛋白表达。结果 与2组对照组比较,CD74 siRNA组CD74蛋白表达降低,BGC823细胞的增殖和DNA合成明显受抑制,细胞凋亡比例增加,P65蛋白和Bcl - 2蛋白表达减少,Bax的表达增加。结论 下调CD74的表达抑制胃癌细胞BGC - 823增殖和DNA合成,诱导胃癌BGC823细胞发生凋亡,其作用机制可能与抑制NF - κB家族成员P56的表达,进而改变细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达相关。     

微波辐照致大鼠心肌细胞凋亡机制的研究

目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法本实验以峰值功率密度950mW/cm2(9500W/m2)的脉冲微波辐照大鼠心肌细胞0、30、60、120s后,观察心肌细胞形态变化,检测心肌细胞凋亡率和多种凋亡相关基因的表达,以及心肌细胞内外Ca2 、钙调蛋白、钙通道蛋白的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6、24h,心肌细胞凋亡率分别为(36.76±5.31)%和(26.44±3.94)%,与对照组(2.36±0.87)%相比较差异有显著性(P<0.01),心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。Bax、p53、c-myc表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低(P<0.01)。细胞内Ca2 明显降低,同时细胞外Ca2 显著升高。与对照组相比,钙调蛋白、钙通道蛋白的表达呈有规律下降性变化(P<0.01),并与辐照时间呈正相关。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量-效应关系。钙离子、钙调蛋白、钙通道蛋白以及多种基因参与微波辐照引起的心肌细胞凋亡,并发挥重要调控作用。     

枸杞多糖对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用及凋亡的研究

目的研究枸杞多糖(LBP)诱导人食管癌细胞Eca-109的凋亡作用及其作用机制。方法体外培养的人食管癌细胞Eca-109,细胞经不同剂量LBP处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对Eca-109细胞周期和凋亡的影响,用RT-PCR技术检测Eca-109细胞Survivin mRNA的表达。结果 LBP可明显抑制人食管癌细胞Eca-109的生长,并能诱导Eca-109细胞凋亡,凋亡率(%)分别为6.20±0.62、12.80±0.47和18.10±0.70,与对照组(0.78±0.91)%比较,差异有统计学意义(P0.01);各剂量药物处理组的肿瘤细胞SurVivin mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论 LBP可抑制Eca-109细胞增殖,诱导细胞凋亡,该作用可能与下调细胞Survivin表达有关。     

山楂原花青素诱导食管癌Eca109细胞凋亡的分子机制研究

目的探讨山楂原花青素诱导食管癌Eca109细胞凋亡的分子机制。方法常规培养食管癌Eca109细胞系并分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和不同浓度的山楂原花青素实验组;细胞活性(cell counting kit-8,CCK-8)法检测山楂原花青素对Eca109细胞的抑制率;荧光共振能量转移(FRET)法观察山楂原花青素与细胞表面受体形成的异源二聚体的数量;Western blot法分别检测ERK5磷酸化程度和Bax、caspase-3蛋白表达水平;Annexin V-FITC/PI法检测食管癌细胞凋亡率。结果不同浓度的山楂原花青素培养Eca109细胞72h时,IC50约为275μg/ml,因此选用275μg/ml作为实验剂量;山楂原花青素与细胞表面受体形成的异源二聚体的数量呈时间依赖性,24h数量明显增多(P0.05);ERK5磷酸化程度随着时间的延长逐渐增强(P0.05),于36h和48h活性明显增强(P0.01);Eca109细胞的凋亡率随着时间的推移越来越高,72 h已达48.1%(P0.05);Bax和caspase-3蛋白表达在山楂原花青素的作用下,于48h表达最强(P0.01)。结论山楂原花青素可促进食管癌Eca109细胞的凋亡进程。     

p53凋亡刺激蛋白2在食管鳞癌组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义

目的研究ASPP2在食管鳞癌(ESCC)组织及人食管癌EC109细胞中的表达及其意义。方法采用SP免疫组化染色法及TUNEL染色法检测42例ESCC及13例正常食管黏膜组织ASPP2蛋白的表达和细胞的凋亡情况,分析ESCC中细胞的凋亡阳性率与ASPP2表达的相关性;采用免疫荧光染色法检测人食管癌EC109细胞中ASPP2蛋白的分布;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测经顺铂(cisplatin,CDDP)干预后的实验组及未干预的对照组细胞ASPP2 mRNA的表达情况。结果 ASPP2蛋白在ESCC和正常食管黏膜组织的阳性率分别为52.4%(22/42)及84.6%(11/13),差异具有统计学意义(x~2=4.298,P=0.038);凋亡阳性率在ESCC及正常食管黏膜分别为54.8%(23/42)和7.7%(1/13),差异有统计学意义(x~2=8.943,P=0.003)。在ESCC中,凋亡阳性率与ASPP2的表达呈正相关(r=0.666,P0.01)。免疫荧光染色结果显示,ASPP2蛋白主要分布于EC109细胞的胞核及胞质中。经CDDP干预后,ASPP2 mRNA的相对表达是对照组的3.6倍(t=3.220,P=0.005)。结论 ASPP2异常表达与食管癌的发生发展、增殖凋亡密切相关,可作为理想的肿瘤标志物,用于辅助ESCC诊断并指导临床治疗。     

龙胆抗病毒有效部位RG2-1体外抗RSV作用的实验研究

目的了解龙胆抗病毒有效部位RG2-1对呼吸道合胞病毒（RSV）的体外抑制作用。方法经水提取、二氯甲烷萃取、离心后，得到龙胆抗病毒有效部位RG2-1，并以利巴韦林为阳性对照药物，采用细胞病变抑制实验观察其在Hela细胞中对RSV的抑制作用。结果RG2-1的半数中毒浓度（TC50）为10．66mg／ml^-1，抑制RSV的半数有效浓度（EC50）为0．42mg／ml，治疗指数（TI）为25．38；随着药物浓度的增加，CPE抑制率明显增高，且对RSV的抑制作用存在明显的量效反应关系（P〈0．05）。结论RG2-1在Hela细胞中对RSV具有明显的抑制作用。     

Antitumor activity of a fusion of esophageal carcinoma cells with dendritic cells derived from cord blood

The aim of this experiment was to develop a cytotoxic cancer vaccine (EC109-DC) prepared by fusions of esophageal carcinoma cells with dendritic cells derived from cord blood and to study the biological characteristics and resultant induction of antitumor immunity. CD34+ hematopoietic stem cells were isolated from cord blood using a CD34+ Progenitor Cell Isolation Kit by magnetic cell sorting system (MACS). CD34+ cells were incubated with rhGM-CSF, rhTNF-alpha and rhSCF for 2 weeks as DC (dendritic cells), and then by PEG-3600 to fuse with an esophageal carcinoma cell line. Selection with MACS marked with HLA-DR MicroBeads generated EC109-DC. Phenotypes and proliferation were analyzed by flow cytometry and cell culture in vitro. The lymphocyte proliferation reaction and CTL cytotoxicity were examined by MTT assay. The EC109-DC cells could proliferate slowly in vitro and highly expressed CD80, CD83 and CD86. The lymphocyte proliferation reaction and specific cytotoxicity against EC109 induced by EC109-DC cells were significantly higher than in control groups (p < 0.05). EC109-DC cells obtained by PEG fusion acquired the immuno-stimulating phenotype and could significantly stimulate the lymphocyte proliferation reaction and CTL activity. The results of this research provide the basis for materials to develop the DC-based vaccine against esophageal carcinoma.     

Induction of apoptosis and cell cycle arrest in cancer cells by in vivo metabolites of teas

The present study was conducted to determine in vivo possibilities of inducing apoptosis and cell cycle arrest in rat cancer cells by green, oolong, and black teas and also to further identify the mechanisms inhibiting cancer cell proliferation by the sera from tea-treated rats. The tea extracts from these three kinds of tea, the rat sera obtained after oral intubation of the tea extracts, and the tea polyphenolic compounds, (-)-epigallocatechin-3-gallate, (-)-epigallocatechin, (-)-epicatechin-3-gallate, and the aflavins, were used in the related tests. The extracts, the sera from the treated rats, and the polyphenolic compounds significantly inhibited the proliferation of a rat hepatoma cell line (AH109A) and murine B16 melanoma cells but not normal rat mesothelial (M) cells. (-)-Epicatechin exhibited synergistic effects with (-)-epigallocatechin-3-gallate, (-)-epicatechin-3-gallate, and theaflavins against AH109A cell proliferation. The fluorescence staining of the nuclei, electrophoresis detection of DNA fragmentation, and analysis of cell cycle indicated that the sera from the tea-treated rats, the tea extracts, and the related tea components resulted in loss of viability, apoptosis, and cell cycle arrest at the G1 phase in AH109A and/or B16 cells, but not in normal M cells. Our results suggest that induction of apoptosis and cell cycle arrest may be important mechanisms of in vivo proliferation inhibition of AH109A and other cancer cells by these teas.     

Inhibitory Effects of the Extracts of Juglans sigillata Green Husks on the Proliferation,Migration and Survival of KYSE150 and EC9706 Human Esophageal Cancer Cell Lines

This study evaluated the antitumor activity of the extracts of green husks of Juglans sigillata Dode on esophageal cancer. KYSE150 EC9706 cells were treated with different concentrations of six components of the extracts of J. sigillata green husks. Cell viability was measured by MTT. Cell migration and cell invasion were measured by wound-healing assays and transwell assays, respectively. Cell apoptosis and cycle were measured by flow cytometry. The expression of cell migration, cell cycle and cell apoptosis regulatory proteins was analyzed by Western blotting. Only the three constituents, including EtOH extractives, EtOAc soluble fraction and gallic acid (GA), exhibited inhibitory effects on the cell viability, migration and invasion by decreasing MMP2 and MMP9 expression (all P?<?0.05). Flow cytometry revealed that these three constituents also induced cell apoptosis by increasing Bax and cleaved caspase-3 but decreasing Bcl-2 in KYSE150 and EC9706 cells. Furthermore, these constituents arrested the cell cycle at G0/G1 by downregulating the expression of Cyclin D1 but upregulating p53 and phospho-p53 expression in KYSE150 cells. In conclusion, the green husks of J. sigillata may act as a potential inhibitor on esophageal cancer growth. GA was the major single active constituent of the extracts.     

新疆天然植物黑加仑对食管癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察新疆天然植物黑加仑水提物对食管癌细胞的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度(10-1、10-2、10-3g/ml)黑加仑水提物作用不同时间(12、24、36h)对人食管癌细胞株Eca109的细胞存活量的影响,以大鼠正常肝细胞(BRL)为正常对照细胞株;用Bradford法测定肿瘤细胞蛋白质合成的变化;采用流式细胞技术(FCM)观察黑加仑作用后肿瘤细胞周期变化及凋亡情况;通过倒置显微镜观察细胞的形态变化。结果:黑加仑水提物10-1g/ml组对人食管癌细胞株Eca109作用24h后,癌细胞的生长和蛋白合成均有明显抑制作用(P<0.05),对正常肝细胞的存活量及蛋白合成均无影响;流式细胞仪检测二倍体峰前出现凋亡峰,细胞凋亡率为49.6%;并且癌细胞呈现典型的凋亡细胞形态。结论:黑加仑水提物可通过诱导细胞凋亡而抑制人食管癌细胞株Eca109细胞的生长。     

龙胆抗病毒有效部位(RG2-1)体外抗呼吸道合胞病毒作用机制的初步研究

目的研究龙胆抗病毒有效部位(RG2-1)体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用及其作用机制。方法经水提醇沉得到RG2-1,MTT法检测细胞毒性,以利巴韦林为阳性对照药物,通过细胞病变效应(CPE)观察RG2-1对RSV感染细胞的封闭作用、直接灭活作用、对RSV在细胞内增殖的抑制作用以及预防作用,从而对其抗病毒机制进行初步研究。结果RG2-1的半数中毒浓度(TC50)为11.07mg/ml,药物直接灭活作用、对RSV在细胞内增殖的抑制作用以及预防作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.43、0.42和0.48mg/ml,治疗指数(TI)为25.75、26.36和23.06。结论RG2-1在体外能明显抑制RSV引起的CPE效应,CPE抑制率随着药物浓度的增加而增高;RG2-1能通过多种途径发挥抗RSV的作用。     

儿茶素对LoVo细胞生长周期的影响和诱导凋亡的作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）、表没食子儿茶素（ＥＧＣ）、表儿茶素没食子酸酯（ＥＣＧ）和表儿茶素（ＥＣ）对大肠癌ＬｏＶｏ细胞生长周期的影响和它们诱导ＬｏＶｏ细胞凋亡作用及其差异性。方法 用ＭＴＴ法、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞术观察４种儿茶素处理ＬｏＶｏ细胞后,它们对ＬｏＶｏ细胞的生长抑制作用、细胞生长周期的改变以及诱导其凋亡形态学和生化方面的改变。结果 ＥＧＣＧ和ＥＧＣ对Ｌ     

RNA干涉Survivin基因对SiHa细胞增殖抑制及凋亡的影响

目的:研究RNA干涉survivin基因对宫颈癌SiHa细胞的增殖抑制及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:重组质粒(pU6-siRNA-Survivin)及空质粒转染SiHa细胞,MTT法检测细胞增殖情况,检测survivin基因转录水平,吖啶噔染色、流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化染色检测survivin、caspase3基因表达。结果:RNA干涉后,抑制SiHa细胞增殖并出现细胞凋亡,survivin基因转录表达下调,caspase3基因表达上调。结论:RNA干涉survivin基因可导致SiHa细胞增殖抑制并凋亡,其机制与caspase3基因表达上调有关。     

干扰lncRNA RHPN1-AS1表达通过靶向miR-339-5p对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1真核表达载体组)、miR-NC(微小RNA-339-5p阴性对照组)及miR-339-5p(微小RNA-339-5p组)分别转染至肝癌细胞Huh7中,记为si-NC组、si-RHPN1-AS1组、pcDNA组、pcDNA-RHPN1-AS1组、miR-NC组和miR-339-5p组;将si-RHPN1-AS1质粒分别与anti-miRNC(微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照)、anti-miR-339-5p(微小RNA-339-5p抗结剂)共转染至Huh7细胞中,记为si-RHPN1-AS1+anti-miR-NC组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照组)、si-RHPN1-AS1+anti-miR-339-5p组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂组);转染均采用脂质体法。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(RT-qPCR)检测正常肝细胞(THLE-2)、肝癌细胞株(Huh7、MHCCLM3、MHCC97H)中miR-339-5p和RHPN1-AS1表达水平;双荧光素酶报告实验检测RHPN1-AS1和miR-339-5p的靶向关系;用蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白、P21蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活性。结果:与正常肝细胞THLE-2相比,肝癌细胞株Huh7、MHCCLM3、MHCC97H中RHPN1-AS1高表达,miR-339-5p低表达。RHPN1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达。干扰RHPN1-AS1表达和miR-339-5p过表达的肝癌细胞Huh7中P21蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高,Cyclin D1、Bcl-2水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高。下调miR-339-5p表达逆转了干扰RHPN1-AS1表达对肝癌细胞Huh7的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:干扰RHPN1-AS1表达可抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-339-5p表达有关,将可为肝癌的靶向治疗提供新靶点。     

The role of dietary fatty acids in predicting myocardial structure in fat-fed rats

Background

The purpose of this study was to identify the affect on the proliferation Eca-109 cells treated with oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) combined with adriamycin (ADM).

Methods

Eca-109 cell were cultured in the presence of oxLDL/ADM, and cell proliferation tested by MTT and cell apoptosis was monitored by the proportion of apoptosis and cell cycle by flow cytomester. We simultaneously evaluated the level of associated- apoptosis Bcl-2, Bax, and Caspase-3 gene mRNA and protein.

Results

OxLDL were cytotoxic and activate apoptosis. OxLDL combined with ADM significant enhanced the proportion rate of apoptosis on a time and dose dependency. The expressions of the inhibiting apoptosis Bcl-2 gene mRNA and protein were down regulated, whereas, the expressions of the promoting apoptosis Bax, and Caspase-3 genes mRNA and protein were up regulation.

Conclusion

These results suggested that oxLDL have cytotoxicity and activate apoptosis on the Eca-109 cells. OxLDL combined with ADM have a synergistic effect on the apoptosis induced Eca-109 cells. Furthermore, oxLDL may contribute to the improvement of clinical chemotherapy of cancer need to make further investigation.