聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织NO、SOD含量的影响

目的观察脑通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO、SOD的影响,探讨中药对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法本实验采用改良Pulsinelli4血管阻断(4-VO)法制造拟VD模型,采用行为学、NO、SOD等指标观察脑通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果脑通胶囊可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,同时降低脑组织NO的含量,提高脑组织SOD的活力。结论脑通胶囊对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机理可能是与减少脑缺血后损伤有关。     

康脑灵胶囊治疗血管性痴呆的临床研究

目的 :研究康脑灵胶囊治疗血管性痴呆 (VD)的部分作用机理和临床效果。方法 :采用DSM -IV血管性痴呆诊断标准 ,结合简易精神状态检查表 (MMSE)、社会功能活动调查表 (FAQ)、Hachinski缺血量表 ,选择 5 0例VD病人 ,随机分为康脑灵胶囊实验组和脑复康对照组 ,分别观察其疗效。结果 :实验组总有效率 6 3 33% ,对照组总有效率 5 0 % ,实验组和对照组都显著改善MMSE、FAQ积分值 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。康脑灵胶囊的临床症状改善率明显优于对照组 ,同时能显著改善患者的血流变指标 ,降低患者的甘油三酯、低密度脂蛋白。结论 :康脑灵胶囊治疗血管性痴呆是安全有效的。     

定志益聪颗粒治疗血管性痴呆临床观察

目的:观察定志益聪颗粒治疗血管性痴呆的疗效。方法:采用随机对照的方法,将156例符合诊断标准的患者按随机数字表法分为两组各78例。治疗组采用定志益聪颗粒治疗,对照组采用奥拉西坦胶囊治疗,两组均治疗3个月;以患者简易精神状态检查(MMSE)评分、阿尔茨海默病评估量表-认知部分(ADAS-cog)、临床痴呆评定量表(CDR)评分进行评定,观察并比较两组治疗3个月的疗效,治疗后6个月观察两组各评分情况。结果:治疗组疗效为83.3%,优于对照组65.38%,两组疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:定志益聪颗粒可以有效改善轻中度血管性痴呆患者的认知功能,改善患者的生存质量。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠脑组织海马低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后7天随机分为假手术组,模型组和聪圣颗粒低、中、高剂量组和尼麦角林片组,给药治疗60天后,采用Western-blot及Real Time-PCR方法检测大鼠海马HIF-1α、VEGF表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠HIF-1α和VEGF的蛋白表达量和mRNA的表达量均升高(P0.05);与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组可升高模型组HIF-1α及VEGF的蛋白和mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠作用机制可能与调控海马区HIF-1α和VEGF的表达有关。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马丙二醛、超氧化物歧化酶及突触超微结构的影响

目的观察脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆、海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及突触超微结构的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,MDA含量降低,SOD活力增加,突触结构形态接近于正常。结论脑通胶囊可降低海马组织MDA含量,提高SOD活力,减轻海马突触超微结构损伤从而改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;跳台试验测定大鼠学习记忆成绩;取脑组织作冰冻切片,HE染色,观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍;与模型组比较,脑心通胶囊、喜得镇两治疗组大鼠学习记忆能力得到改善,且两组相比无显著性差异。光镜观察显示,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐,无明显神经元脱失;模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱,神经元脱失明显,可见胶质细胞增生,中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象,使锥体细胞形态较正常,排列较整齐,接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca~(2 )]i的影响

目的:观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,初步探讨脑心通胶囊治疗血管性痴呆的机制。方法:采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;使用胰蛋白酶消化法制备海马组织单细胞悬液,Fura-2/AM负载分离的神经细胞,双波长荧光法测定海马神经细胞内静息态[Ca2 ]i。结果:模型组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为437.42±32.14nmol/L,显著高于假手术组189.83±18.57 nmol/L(P<0.05);脑心通组和喜德镇组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为252.61±20.15 nmol/L、237.34±19.83 nmol/L,较模型组显著降低(P<0.05)。结论:脑心通胶囊可降低血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i,这可能是脑心通胶囊治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

康脑灵胶囊抗痴呆大鼠自由基损伤的作用机制研究

目的探讨康脑灵胶囊对痴呆大鼠神经元自由基损伤的保护作用及对caspase-3、Bcl-2表达的影响。方法建立血管性痴呆大鼠模型,中药干预后,用分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,荧光分光光度计检测caspase-3表达,流式细胞技术检测Bcl-2的表达。结果康脑灵胶囊明显减少痴呆大鼠MDA含量,提高SOD、NO含量,降低caspase-3表达,增强Bcl-2表达。结论康脑灵胶囊对缺血再灌注痴呆大鼠自由基损伤有明显保护作用,其作用机制与增强Bcl-2表达、降低caspase-3表达有关。     

定志益聪颗粒对血管性痴呆患者认知功能障碍影响的临床研究

目的通过采用定志益聪颗粒治疗血管性痴呆(VD),观察治疗前后患者的智能状态(MMSE)、日常生活功能BI指数、阿尔茨海默病评定量表的认知分量表(ADAS-Cog)、画钟试验(CDT)测定以及全身表现(中医证候)的变化,同时采用临床医生访谈时对病情变化的印象补充量表(CIBIC-Plus)进行评定,评价定志益聪颗粒治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将86例血管性痴呆患者采用按随机数字表法分为治疗组、对照组各43例。在基础治疗的同时,治疗组服用定志益聪颗粒,对照组采用传统西药治疗,40d为1个疗程,1个疗程后对两组患者MMSE、BI、ADAS-Cog、CDT、中医证候积分及CIBIC-Plus进行评定,并进行统计学分析。结果两组患者治疗后MMSE评分、BI评分、ADAS-Cog评分、CDT评分、中医证候评分比较差异均有统计学差异(P0.01或P0.05),两组患者治疗后组间比较亦有统计学差异(P0.01)。两组患者中医证候疗效比较有统计学差异(P0.01)。结论定志益聪颗粒可明显改善血管性痴呆患者的智能状态、认知功能、日常生活功能及中医证候优于传统西药治疗。     

六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠海马Bax和海马SS表达的影响

目的观察六味银杏胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET、CGRP、海马Bax和海马SS表达的影响,探讨六味银杏胶囊治疗血管性痴呆的作用机制。方法通过反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型,治疗后,测定大鼠脑组织ET、CGRP含量和海马Bax、海马SS阳性细胞数。结果六味银杏胶囊能降低血管性痴呆大鼠脑组织ET含量和海马Bax阳性细胞数,提高CGRP含量和海马SS阳性细胞数,与模型组比较差异有显著性意义。结论六味银杏胶囊可以调节CGRP与ET二者动态平衡,抑制海马Bax表达,促进海马SS表达,对控制和延缓血管性痴呆发生具有重要作用。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响

目的 观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制.方法 60只SPF大鼠随机分为假手术组、模型组、复智胶囊组、安理申组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型.灌胃4周后进行行为学实验和采用TUNEL染色海马神经元进行细胞凋亡观测.结果 ①行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学显示,复智胶囊组及安理申组均使神经细胞凋亡个数明显减少,复智胶囊组减少更为明显.结论 复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞.     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i的影响

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态游离Ca2+浓度 ([Ca2+]i) 的影响,初步探讨脑心通胶囊治疗血管性痴呆的机制.方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;使用胰蛋白酶消化法制备海马组织单细胞悬液,Fura-2/AM负载分离的神经细胞,双波长荧光法测定海马神经细胞内静息态[Ca2+]i.结果模型组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i为437.42±32.14nmol/L,显著高于假手术组189.83±18.57 nmol/L(P<0.05);脑心通组和喜德镇组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i为252.61±20.15 nmol/L、237.34±19.83 nmol/L,较模型组显著降低(P<0.05).结论 脑心通胶囊可降低血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2+]i,这可能是脑心通胶囊治疗血管性痴呆的作用机制之一.     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

软脉胶囊含药血清对PCl2细胞谷氨酸损伤的保护作用

软脉胶囊(已获国家药品监督管理局药物临床研究批件,批号:2003L00893)是根据李士懋教授40多年临床实践研制的中药新药,临床治疗心脑血管疾病获得较好的疗效,药理研究证明其对脑缺血再灌注大鼠有保护作用[1],为了探讨其治疗血管性痴呆的机理,我们采用血清药理学方法研究了软脉胶囊含药血清对PCl2细胞谷氨酸损伤的保护作用,探究其治疗血管性痴呆的机理,为临床用药提供理论根据.     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究

对拟血管性痴呆(Vascular dementia,简称VD)大鼠模型首次采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法,以便准确全面地反应痴呆大鼠行为学的改变.目的:研究清脑灵对拟血管性痴呆大鼠行为学的影响.方法:采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法,比较大鼠痴呆程度的变化.结果:清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用.结论:清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用,优于同期使用的西药喜得镇,且呈现一定的量效关系.     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠学习记忆功能的研究

对拟血管性痴呆(Vascular dementia，简称VD)大鼠模型首次采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法，以便准确全面地反应痴呆大鼠行为学的改变。目的：研究清脑灵对拟血管性痴呆大鼠行为学的影响。方法：采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验相结合的方法，比较大鼠痴呆程度的变化。结果：清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。结论：清脑灵对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用，优于同期使用的西药喜得镇，且呈现一定的量效关系。     

参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,以不同剂量参银复智胶囊进行治疗后,观察治疗组、尼麦角林药物组、模型组和假手术组大鼠在Morris水迷宫系统中的行为表现。结果:与模型组比较,长期服用参银复智胶囊的大鼠可明显减少搜索平台的逃避潜伏期和路径,在原平台象限游泳时间与总游泳时间的比值(tP/tT)、游泳距离占总游泳距离的比值(dP/dT)、穿环次数均明显增加。结论:参银复智胶囊可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。