人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法:将成年大鼠30只按雌雄对半分为3组(每组10只):正常对照组(A组)、内毒素组(B组)、人参皂甙组(C组)。股静脉注射LPS(5mg/kg)复制大鼠ALI模型,比较各组大鼠的一般状况,观测各组大鼠肺脏的大体形态,测定动脉血氧分压(PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2),肺湿重/干重(W/D),做病理切片观察肺组织学改变及免疫组织化学法检测肺组织中SP-A蛋白水平的表达情况。结果:与A组比较,B组的PaO2,PaO2/FiO2显著降低(P<0.01),W/D显著增高(P<0.01);C组的PaO2,PaO2/FiO2相对降低(P<0.05),W/D相对增高(P<0.05),B组和C组间PaO2,PaO2/FiO2和W/D存在显著差异(P<0.01)。免疫组化半定量结果显示,A组大鼠肺组织中SP-A蛋白呈强阳性表达。B组与A组相比,明显减弱(P<0.01)。C组与B组相比,B组大鼠肺组织中SP-A蛋白明显增强,呈阳性(P<0.01)。结论:人参皂甙可能通过上调SP-A蛋白的表达保护急性肺损伤。     

延寿液对大鼠吸入臭氧诱导皮肤衰老的延缓作用

目的:明确延寿液对大鼠吸入臭氧所致皮肤衰老的延缓作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,维生素E组(13.5 mg·kg-1),延寿液低、中、高剂量组(45,90,180 mg·kg-1),每组8只,正常组吸入空气,造模组吸入臭氧(1.2±0.2)mg·L-110 h·d-1×45 d染毒,造模的同时给予延寿液。45 d后动脉取血获得血清与血浆,取大鼠两肩胛至两髂骨之间的背部皮肤,检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量,皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,皮肤组织学观察。形态计量表皮厚度、弹性纤维、胶原纤维、网状纤维、肥大细胞颗粒的体积比,比较组间变化的显著性。结果:与正常组比较,模型大鼠GSH-Px,CAT,SOD活力明显下降(P0.01),LPO含量明显升高(P0.01),Hyp含量明显降低(P0.01);表皮变薄,基底细胞减少,胶原纤维排列稀疏,弹性纤维变短,数量减少,网状纤维较少,出现肥大细胞脱颗粒。延寿液低、中、高剂量组均能明显升高GSH-Px,CAT,SOD活力(P0.05,P0.01),明显降低LPO含量(P0.01),明显升高Hyp含量(P0.05,P0.01),胶原纤维、弹性纤维和网状纤维均增多,增加表皮厚度,减少肥大细胞脱颗粒现象。结论:通过抑制炎症反应、恢复组织结构,延寿液可延缓大鼠吸入臭氧诱导的皮肤衰老。     

活血化瘀注射液I号对大鼠高血压性血-脑屏障破坏的保护作用

[目的]探讨活血化瘀注射液I号(HHI-I)对大鼠高血压性血-脑屏障破坏的保护作用。[方法]将大鼠随机分为6组,10只/组:空白对照组(不作任何处理),高血压模型组(股静脉内注射苯肾上腺素后不治疗),低、中、高剂量给药组(静脉内注射1.5%、3.0%、6.0%浓度的HHI-I,2mL/kg,和治疗对照组(以生理盐水代替HHI-I)。各组动物按设计分组处理,60min后股静脉内注射伊文思蓝,再5min后给予苯肾上腺素,30min后处死动物取脑组织标本,测定伊文思蓝(EB)含量。[结果]模型组血-脑通透性明显增加,与正常组比较P<0.05;生理盐水未使增高的通透性降低,而3个剂量的HHI-I均能使通透性明显降低,P均<0.05。[结论]HHI-I对大鼠高血压性血-脑通透性破坏有明显保护作用。     

丹参对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:通过观察丹参(SM)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的影响,探讨其保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7 d治疗组、ALI 7 d模型组、丹参注射液8hr治疗组、ALI 8 hr模型组,每组各8只。分别于7 d和8 hr后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表达变化。结果:模型组均出现肺损伤症状。SM7 d治疗组的肺水肿病理改变与ALI 7 d模型组比较明显减轻,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P<0.05)。SM8 hr治疗组和SM预保护组与ALI 8 hr模型组比较肺水肿病理改变明显减轻,血流变明显改善(P<0.05),其中SM预保护组AQP-1表达上调明显,有显著差异(P<0.01)。结论:ALI时SM能增加肺组织毛细血管上AQP-1的表达,从而减轻其减少引起的肺水肿,在一定程度上缓解ALI病变的发生与发展。     

姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用，探讨其作用机制。方法：动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5，10，20 mg·kg ^-1)、地塞米松组1 mg·kg ^-1。制备大鼠油酸型ALI模型，以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn) 的变化, 利用光镜观察肺部组织形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干比(W/D)，紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF 中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果：姜黄素可明显抑制Cdyn降低，改善大鼠肺功能，降低肺指数及湿/干重比，降低肺渗透性，降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88，122.2±10.98，108.69±3.39) ng·L^-1，IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91, 142.92±4.32) ng·L^-1的水平，提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30, 218.43±6.23, 252.70±20.58) ng·L^-1的含量，减轻肺组织病理学损伤。结论：姜黄素对油酸型ALI具有保护作用, 其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

抗凝护心I号对大鼠急性心肌梗塞抗凝血作用的实验研究

应用大鼠心梗模型,对抗凝护心Ｉ号的抗凝血作用进行研究。结果表明,抗凝护心Ｉ号高剂量组与生理盐水组相比,血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间均明显延长,与阿斯匹林相比,无显著差异;纤维蛋白原含量明显降低。     

桑白皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

目的探讨桑白皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、LPS组、地塞米松组(2mg/kg)、桑白皮水提液高剂量组(10g/kg)、桑白皮水提液低剂量组(5g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中SOD、MDA、炎症因子IL-6、TNF-α含量及肺组织中MAPK、NF-кB蛋白表达。结果桑白皮水提液可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,减低MAPK、NF-кB蛋白水平。结论桑白皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

针刺对哮喘大鼠肺泡灌洗液SP-A表达的影响

目的:探讨针刺治疗哮喘的效应机制。方法:40只SD大鼠按计算机随机数字表分为空白对照组、生理盐水对照组(NS对照组)、哮喘模型组、哮喘模型针刺组(哮喘针刺组)、哮喘模型捆绑组(哮喘捆绑组)5组。哮喘针刺组取穴"大椎""肺俞""风门"进行针刺治疗;哮喘捆绑组只捆绑,不针刺;其他组不予干预。免疫印迹法(Western-Blot)检测肺表面蛋白A(SP-A)。结果:哮喘模型组的气道阻力在哮喘激发后3~6min时较空白对照组和NS对照组显著增高(均P0.01)。Wes-tern-Blot检测显示哮喘模型组大鼠支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)中SP-A表达水平比空白对照组、NS对照组大鼠显著降低(均P0.05),哮喘针刺组大鼠BALF中SP-A表达与哮喘模型组相比较显著升高(P0.05)。结论:针刺防治过敏性哮喘的机制与调节哮喘大鼠呼吸道内SP-A的表达有关。     

反相高效液相色谱法测定外用I号液中大黄素的含量

用反相高效液相色谱法测定外用Ｉ号液中大黄素的含量,以不低于０．６ｍｇ／ｍｌ作为质控指标。     

卫气营血辨证肺损伤肺表面活性蛋白mRNA表达的动态变化

目的:探讨卫气营血辨证肺损伤时肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达随时间变化的规律。方法:30只新西兰兔随机分为正常对照组和卫气营血辨证肺损伤组(2 h代表卫分组,6 h代表气分组,12 h代表营分组,24 h代表血分组,各1组),每组6只采用耳缘静脉推注脂多糖(LPS)建立卫气营血辨证肺损伤模型,注射LPS后处死各组动物,采用RT-PCR法检测肺组织SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达变化。正常对照组麻醉后取肺组织标本待测。结果:与正常对照组相比,卫气营血辨证肺损伤卫分、气分、营分、血分各亚组SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达显著下降(P<0.05)。SP-C气分组与卫分组相比mRNA表达无显著性差异,其余卫气营血辨证肺损伤各亚组间SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达均具有显著性差异(P<0.05),并随注射LPS时间延长,SP mRNA表达明显降低,其表达与肺损伤程度呈负相关。结论:卫气营血辨证肺损伤兔肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C mRNA表达呈时间依赖性降低,是卫气营血辨证肺损伤的重要物质基础之一。     

肺泡表面活性蛋白A的研究及其在ALI/ARDS中的作用机制

急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤(ARDs/ALI)均为急性呼吸衰竭,炎症介质的失衡是其发生、发展的关键环节,目前其死亡率仍高达25.5%～58%.肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是维持肺表面张力的必要成分,近期研究发现[1],其主要成分肺表面活性蛋白A(SP-A)在ALI/ARDS的炎症及免疫调节中有着举足轻重的地位,本文作者就SP-A的研究现状及其在ALI/ARDS中的作用机制作一综述,为ALI/ARDS治疗提供新的思路.     

肺康益气颗粒对LPS诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及免疫调节作用研究

目的 探讨肺康益气颗粒对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及免疫调节作用,为肺炎恢复期的临床治疗提供理论依据。方法 采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)构建ALI模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、肺康益气颗粒低(2.7 g/kg)、中(5.4 g/kg)、高(10.8 g/kg)剂量组、六君子丸(1.62 g/kg)组和地塞米松片(1.08 mg/kg)组。给药7 d后处死动物,腹主动脉采血,EDTA抗凝管采血2 mL,测定血清中单核细胞和嗜中性粒细胞;大鼠肺组织匀浆液ELISA法测定肺组织中TNF-α、IL-6含量。采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)构建免疫功能低下模型,观察小鼠溶血素生成和迟发超敏反应。结果 与模型组比较,高剂量组单核细胞计数显著降低(P<0.05)。低、中、高剂量组TNF-α显著降低(P<0.01),高剂量组IL-6显著降低(P<0.01)。与模型组比较,高剂量组对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠血清溶血素的生成有明显增加的作用(P<0.05);中、高剂量组均有明显增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠迟发型...     

舒心I号质量标准的研究

目的研究舒心I号的质量标准。方法采用薄层色谱法定性鉴别舒心I号中的有效成分。结果舒心I号的制备工艺可行,其水分、重量差异、容散时限、微生物限度均符合规定。结论舒心I号的质量标准可行。     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）大鼠的保护作用及其可能机制。方法48只大鼠随机分为3组：Control组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖（1ipopolysaccharide,u）s）,并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6h、12h和18h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽（redueedghtathione,GsH）含量、肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedlsmutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较Control组明显降低（P〈0．01）,而MDA含量则显著升高（P〈0．01）,并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而MDA含量明显下降（P（0．05或〈O．01）,同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论Tau对Au时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

参附注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肺保护作用并探讨其可能的作用机制。方法30只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组和参附组3组,每组10只。空白对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg加0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;模型组尾静脉注射0.1%脂多糖(LPS)溶液10 mL/kg加0.9%氯化钠注射液10 m L/kg;参附组尾静脉注射0.1%LPS溶液10 m L/kg加参附注射液10 m L/kg。6 h后检测血气分析,记录肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理检测并记录肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Syndecan-1、硫酸乙酰肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)水平。结果与空白对照组相比,模型组与参附组血pH低、乳酸(Lac)高、氧分压(PaO;)低、肺W/D比高,肺组织出现水肿伴炎细胞浸润、肺组织损伤评分升高,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平高(P<0.05);与模型组相比,参附组血pH升高、Lac降低、PaO;明显改善、肺W/D比明显降低、镜下观察发现肺组织水肿及炎细胞浸润改善、肺组织损伤评分下降,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平显著下降(P<0.05)。结论参附注射液具有一定的改善脓毒症肺损伤的作用。其机制可能是通过降低炎症水平,抑制MMP-1的过量表达,减少内皮多糖包被的降解,从而降低肺毛细血管的通透性、改善氧合,保护肺组织并减轻肺部及全身的炎症反应。     

湘A1号、2号对免疫缺陷动物免疫保护作用的研究

目的:探讨湘A 1号、2号对免疫缺陷动物的免疫保护作用。方法:通过小鼠腹腔注射环孢菌素A建立免疫缺陷动物模型,观察湘A1号、2号对免疫缺陷动物模型胸腺重量指数、肺重量指数、肝脏重量指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能以及胸腺、脾脏、肺和小肠组织的病理变化的影响。结果:与模型对照组比较,湘A1号的低、中、高剂量组及湘A2号中、高剂量组可显著提高胸腺重量指数(P<0.01或P<0.05),湘A1号高剂量组、湘A2号中、高剂量组能显著降低肺重量指数(P<0.01),湘A1号和A2号的低、中、高剂量组均可显著降低肝重量指数(P<0.01或P<0.05);湘A1号、湘A2号低、中、高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞吞噬百分率(P<0.01),湘A1号中、高剂量及湘A2号低、中、高剂量组能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数(P<0.01或P<0.05);湘A1号高剂量及湘A2号中剂量能明显减轻胸腺组织萎缩、局部脂肪变性,肺泡壁增厚,小肠上皮脱落等病理变化。结论:湘A1号、2号对环孢菌素A所致的免疫缺陷动物模型有一定的免疫保护作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。