5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达

目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎（慢性压迫性损伤）制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期（TWL）和机械缩足反射阀值（MWT）2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后：模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组（P〈0．05）,模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．05）、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。     

臭牡丹对神经病理性痛机械痛敏和脊髓背角谷氨酸的作用

目的：探讨臭牡丹对神经病理性痛大鼠的机械痛敏和脊髓背角谷氨酸含量的作用。方法：选择神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤（SNI） 大鼠模型,实验随机分为4组：对照组（腹腔注射生理盐水）、假手术组（分离坐骨神经但不剪断＋腹腔注射生理盐水）、模型组（坐骨神经剪断＋腹腔注射生理盐水）、实验组（坐骨神经剪断＋腹腔注射臭牡丹30 g·kg-1）。运用机械缩足反射阈值（MWT）检测机械痛敏,高效液相法测定大鼠脊髓背角中谷氨酸的含量。结果：与模型组比较,给予臭牡丹组后第7、10、14、21天的机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P＜0.05,P〈0.001）,在第7天及21天观察到臭牡丹可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量（P＜0.001）。结论：臭牡丹可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与抑制脊髓背角谷氨酸的表达上调有关。     

托烷司琼通过激活大鼠脊髓α7nAChR减轻慢性神经病理性疼痛和p38MAPK表达

目的 ：探索鞘内注射托烷司琼是否通过激活α7烟碱乙酰胆碱受体（alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR减轻坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）大鼠慢性神经病理性疼痛和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK）表达。方法：体质量180～220 g的成年雄性SD大鼠,鞘内置管和模型成功后,采用随机数字表法分为5组（n=12只/每组）：假手术组、神经损伤组、托烷司琼组、α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine citrate组（MLA组）、MLA+托烷司琼组。假手术组仅暴露右侧坐骨神经,神经损伤组、托烷司琼组、MLA组、MLA+托烷司琼组均制备右侧坐骨神经损伤模型。模型建立后第14天分别鞘内给药,于不同时间点进行疼痛行为学观察和测试。给药1 h后处死大鼠取脊髓L4～6段,采用组织免疫荧光染色观察脊髓背角α7nAChR分布和表达情况,Western blot检测α7nAChR、p-p38和p38蛋白表达量变化。结果：...     

慢病毒介导GDNF过表达对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响

目的 观察鞘内注射过表达胶质细胞源性神经生长因子（GDNF）慢病毒载体对慢性缩窄性神经损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 采用结扎大鼠坐骨神经制备CCI模型.CCI造模成功后第7天鞘内注射GDNF过表达慢病毒载体.CCI造模前及造模后第3、5、7、14、21天测定大鼠机械痛阈,并于术后第21天采用Western免疫印迹法测定脊髓GDNF表达.结果 Western免疫印迹显示CCI组GDNF表达较假手术组减少（P＜0.05）;鞘内注射GDNF过表达慢病毒载体后,脊髓GDNF表达上调,且CCI大鼠机械痛敏显著降低（P＜0.05）.结论 上调脊髓GDNF表达可减轻CCI大鼠神经病理性疼痛.     

大鼠慢性神经病理性疼痛模型的建立

目的:制作大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)疼痛模型,为慢性疼痛的实验研究奠定基础.方法:取成年SD大鼠30只,随机均分为CCI组与假手术组.CCI组大鼠(n=15)以6.0丝线结扎右侧坐骨神经,假手术组大鼠(n=15)仅暴露右侧坐骨神经,不结扎.2组各取10只分别于术后第3天测量左、右爪热痛周,隔天测1次,测至第6周末.第3周末2组各取剩余的5只采用免疫组化法检测大鼠脊髓背角NR2B蛋白的表达.结果:CCI术后第7天结扎侧热痛觉过敏出现,持续到第33天,第35天后消失.不同时间点CCI组和假手术组左右侧热痛阈的差值相比差异有统计学意义(F时间=13.724,P=0.001;F组间=237.012,P<0.001).CCI组大鼠结扎侧脊髓背角NR2B蛋白阳性区积分光密度为(26224.32±2182.00),明显高于CCI假手术组(16572.52±2013.67)(t=8.652,P=0.005).结论:大鼠慢性神经病理性疼痛模型造模成功.     

GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在慢性收缩性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1：24只SD大鼠,随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=8）。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天（基础值）及术后第1、3、5、7、14、21天（Naive组则在相对应的时间点）大鼠同侧（本实验为右侧）后足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）。实验2：18只SD大鼠随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=6）。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1：与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。实验2：与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少（P〈0.01）。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。     

腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI saline组;④CCI Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.     

鸡血藤总黄酮对坐骨神经损伤大鼠机械痛敏影响的实验研究

目的：研究鸡血藤总黄酮对坐骨神经损伤（chronic constriction injury of the sciatic,CCI）大鼠机械痛敏和脊髓谷氨酸含量的影响。方法40只大鼠随机均分为4组：对照组（腹腔注射生理盐水,不手术）、假手术组（分离坐骨神经但不结扎+腹腔注射生理盐水）、模型组（坐骨神经结扎+腹腔注射生理盐水）、鸡血藤总黄酮处理组（坐骨神经结扎+腹腔注射鸡血藤总黄酮20 g/kg）,连续给药4周。运用机械缩足反射阈值检测术后3、7、10、14、21、28 d大鼠机械痛敏。运用高效液相法测定大鼠术后14、28 d脊髓背角中谷氨酸的含量。结果与模型组比较,处理组术后第10、14、21、28天的机械缩足反射阈值明显升高（P＜0.05,或P＜0.01）;在第14天及第28天观测到鸡血藤总黄酮可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量（P＜0.01）。结论鸡血藤总黄酮可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与降低脊髓背角谷氨酸的含量有关。     

鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对SNI模型大鼠镇痛效应的影响

目的:观察鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI模型)大鼠的镇痛效果,探讨鞘内注射吗啡对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:30只SD大鼠,随机分为6组:对照组(C组,n=5)、假手术组(N组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=5)、吗啡组(M组,n=5)、PKC抑制剂组(P组,n=5)、吗啡和PKC抑制剂组(MP组,n=5)。每组均进行疼痛行为学观察。结果:SNI模型大鼠在术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏(机械性异常疼痛痛阈降低),与术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。M组、P组和MP组在注药30min后均使痛阈明显提高,与注药前比较差异有统计学意义(P<0.01);其中MP组的痛阈比M组和P组明显提高(P<0.05)。结论:SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏(机械性异常疼痛),大鼠后爪跖外侧面痛敏明显大于跖内侧面。鞘内注射吗啡和PKC抑制剂组镇痛效应明显优于单纯吗啡组。     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2和c-fos表达的影响

目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（n =30）、神经病理性痛组（ n=30）和右美托咪定组（n =30）,利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）和术后14 d（T3）对造模大鼠热痛阈（TWL）和机械痛阈（MWT）进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠CCI模型神经病理性疼痛的影响

目的观察鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸（ASODN）对慢性缩窄性神经损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响。方法取鞘内置管成功的大鼠24只，随机分为4组（n=6）。分别为假手术组（F组），生理盐水对照组（NS组），PSD-93误义寡核苷酸对照组（MS组）和PSD-93反义寡核苷酸组（AS组）。F组仅暴露坐骨神经后还原，其余3组做CCI模型。各组于术后第4天、CCI大鼠出现热、痛敏阈下降后开始鞘内给药。F组、NS组予生理盐水（20μL，1次／d）。MS组予PSD-93 MS ODN（5μg／20μL，1次／日）。AS组予PSD-93 AS ODN（5μg／2μL，1次／d），连续3d。于CCI术前1d，术后1，3，4，5和6d（T1-T6）选择注药后1h观察大鼠热敏、痛敏阈值。观察完毕后处死，取腰段脊髓用于nNOS免疫组化染色。结果CCI术后第1-3天，各组大鼠的热敏，痛敏阈值差异无显著性。CCI术后第4-6天，NS组和MS组大鼠的热敏和痛敏闽值较前明显降低（P〈0．05），且低于F组（P〈0．05）。As组热敏和痛敏阈值高于NS组和MS组（P〈0．05）。但低于F组（P〈0．05）。免疫组化染色nNOS阳性细胞平均灰度：NS组、MS组和AS组表达高于F组。结论在大鼠CCI模型中，PSD-93 AS ODN对CCI大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用。     

A型肉毒毒素抑制脑源性神经营养因子的表达减缓大鼠神经病理性疼痛

目的 探讨A型肉毒毒素通过抑制脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达减缓大鼠神经病理性疼痛.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术+鞘内注射生理盐水组、慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)造模+鞘内注射生理盐水组、CCI造模+鞘内注射0.1UA型肉毒毒素组,每组10只.术前1d及术后3、5、7、9、11、13、14...     

NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达

目的：观察鞘内注射核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对坐骨神经慢性挤压伤（CCI）大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法：60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内置管成功后,随机分5组（n=12）：假手术＋生理盐水（sham组）、CCI＋生理盐水（CCI组）、假手术＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋sham组）、CCI＋PDTC100pmol/d（PDTC＋CCI组1）、CCI＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋CCI组2）.鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果：CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达明显升高（P〈0.01）.PDTC＋CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达下降（P〈0.01）.结论：鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.     

远位触液神经元Fos蛋白的表达在CCI致神经病理性疼痛中的作用

目的：研究坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的变化.方法：雄性SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）：假手术组、坐骨神经松扎模型（chronic contriction injury,CCI）组.采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶（cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP）和CB-HRP/Fos免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元的Fos表达的变化.结果：各组大鼠都可见大量的CB-HRP标记神经元,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.CCI术前该细胞簇内未见有CB-HRP/Fos双重标记神经元,CCI术后可见CB-HRP/Fos双重标记神经元,尤其术后5、7、14 d,CB-HRP/Fos双重标记神经元数目显著增多（P〈0.01）.与假手术组比较,CCI组1、3 d CB-HRP/Fos双重标记的神经元数目增加（P〈0.05）,CCI术后5、7、14 d CB-HRP/Fos双标的神经元明显增加（P〈0.01）.结论：远位触液神经元可能参与坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的形成和维持.     

代谢型谷氨酸受体4通过Rab5抑制神经病理性痛

目的探讨代谢型谷氨酸受体4（mGluR4）激活后抑制神经病理性痛的机制。方法首先取24只SD大鼠,鞘内置管后随机分为空白对照组（n=6）、假手术组（n=6）和脊神经根结扎（SNL）组（n=12）。空白对照组只行鞘内置管术,其余大鼠均于术前和术后第1～6日测量50％机械缩足阈值（50％PWT）;其次,将SNL组大鼠于术后第7日起,随机分为SNL＋生理盐水组（n=6）和SNL＋VU0155041组（n=6）,分别予以鞘内注射生理盐水和VU0155041（500nm01）10μL,2次／d×7d,注药前和注药后30min测量其50％PWT。最后,末次给药后1h取空白对照组、SNL＋生理盐水组和SNL＋VU0155041组大鼠左侧脊髓腰膨大处送检基因芯片并利用Western blotting检测mGluR4及Rab5各亚型的表达变化。结果SNL大鼠术后1～6d其手术同侧后肢50％PwT较空白对照组及假手术组明显降低（P〈0．01）;SNL＋VU0155041组大鼠手术同侧后肢50％PwT与SNL＋生理盐水组相比自给药第4日起逐渐升高（P〈0．01）;Agilent表达谱基因芯片结果显示：SNL＋生理盐水组的Rab5含量高于空白对照组,而空白对照组和SNL＋VU0t55041组相比无明显差异;Western blotting结果显示：SNL＋生理盐水组的mGluR4表达明显低于空白对照组和SNL＋VU0155041组（P〈0．05）,而Rab5A和Rab5C的表达明显高于空白对照组和SNL＋VU0155041组（P〈0．05）,Rab5B在3组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论mGluR4激活后可能是通过Rab5A和Rab5C调控突触囊泡递质释放从而影响神经病理性痛。     

坐骨神经脉冲射频对慢性坐骨神经压迫损伤模型大鼠脊髓背角胶质细胞活化水平的影响及其镇痛作用

目的：观察坐骨神经结扎处脉冲射频（PRF）对慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）模型大鼠脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的影响,探讨坐骨神经PRF镇痛机制与脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平的关系。方法：雄性SPF级SD大鼠40只随机分为CCI假造模PRF假治疗组（SS组）、CCI假造模PRF治疗组（SP组）、CCI造模PRF假治疗组（CS组）和CCI造模PRF治疗组（CP组）,每组10只。CCI造模成功后4 d行PRF治疗,在坐骨神经结扎处行标准PRF （120s、42℃）。于CCI造模前1d （D₀）及造模后1、3、5和7 d （D₁、D₃、D₅和D₇）测定大鼠患侧机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。疼痛行为学测试完成后（D₇）取患侧L3~5脊髓背角,Western blotting法检测脊髓背角小胶质细胞特异性蛋白（Iba-1）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的蛋白表达水平。结果：与SS组比较,CCI造模后不同时间点CS组大鼠患侧出现足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学表现,MWT和TWL均明显下降（P<0.01）,脊髓背角Iba-1和GFAP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CS组比较,CP组大鼠（D₅和D₇） PRF后足外翻、跛行、脚趾弯曲聚拢和行走时抬足等行为学变化明显缓解,MWT和TWL值明显升高（P<0.01）,脊髓背角Iba-1蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,GFAP蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：坐骨神经PRF能有效缓解CCI模型大鼠的神经病理性疼痛（NP）,坐骨神经PRF可抑制脊髓背角小胶质细胞活化水平,其镇痛机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞活化有关。     

氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学及脊髓COX-2表达的影响

目的观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学和脊髓COX-2表达的影响,探讨氟比洛芬酯的超前镇痛效应及机制。方法 54只大鼠随机分为3组：对照组（E组）、术前给药组（P组）和术后给药组（C组）。E组（n=6）大鼠单纯麻醉,不进行手术。P、C两组大鼠麻醉后按Brennan法制成切口痛模型,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后15min经尾静脉给药。P组和C组再各分为4组（n=6）：即生理盐水组（P1,C1组）,氟比洛芬酯1,3,9mg/kg组（P2,P3,P4组,C2,C3,C4组）;每组给药后1h观察累积疼痛评分,术后3h取脊髓,用ELISA法检测脊髓COX-2表达。结果与P1组比较,P2、P3、P4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低（P〈0.05）;与C1组比较,C2、C3、C4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低（P〈0.05）。P组3mg/kg和9mg/kg组的累积疼痛评分和COX-2的表达均低于相同剂量的C组（P〈0.05）。结论氟比洛芬酯可抑制脊髓COX-2的表达,并呈一定的剂量依赖性,具有超前镇痛作用。     

复方身痛逐瘀汤对脊神经结扎模型大鼠神经病理性疼痛影响

目的 观察复方身痛逐瘀汤对脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）模型大鼠神经病理性疼痛的影响,为今后身痛逐瘀汤治疗神经病理性疼痛提供实验室证据,为以后身痛逐瘀汤的作用机制研究提供实验方法借鉴。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、正常+溶剂组、神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）模型+溶剂组、NP模型+中药溶剂组、假手术+溶剂组、假手术+中药溶剂组。自造模后3 d起,同一实验员对各实验组大鼠实施灌胃给药。同时于造模后第3、5、7、14天对大鼠各项实验指标进行测定和记录,如大鼠的机械痛阈数值、热痛阈数值及大鼠运动功能的评价和分值,造模后第14天选取大鼠L4-L6的背根神经节用于后期进一步研究。结果 造模后第7天、第14天组内比较,与NP模型+溶剂组比较,NP模型+中药溶剂组的机械痛阈与热痛阈均明显上升,差异具有统计学意义（P<0.05）;造模后第7天、第14天与NP模型+溶剂组比较,NP模型+中药溶剂组的大鼠运动功能明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 身痛逐瘀汤能抑制SNL模型大鼠机械痛觉及热痛觉过敏反应,改善...     

电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的观察电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠的脊髓神经元凋亡的影响,探讨其镇痛机制。方法成年雄性Wistar大鼠30只,体重230—250g,随机分为5组：A组（n=6,正常组）;B组（n=6,对照组）：结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注入等量生理盐水;C组（n=6,电针组）：结扎左侧坐骨神经中段后1、3、5、7d电针阳陵泉和足三里,频率2Hz／100Hz,强度≤2mA,30min／次;D组（n=6,氯胺酮组）：结扎坐骨神经后1、3、5、7d向腹腔注入氯胺酮10mg／kg（1mg／ml）;E组（n=6,针药合用组）：针药使用方法同C、D组。并于术后1、3、5、7d分别进行行为学测定,记录缩爪时间。于结扎后7d取L4-6脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡。结果与A组相比,B组脊髓神经细胞凋亡指数升高（P＜0．05）;与B组相比,C、D、E组机械性触诱发痛减轻（P＜0．05）;与C组相比,E组机械性触诱发痛显著减轻（P＜0．05）,脊髓神经细胞凋亡指数也显著降低（P＜0．05）。结论结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡,并与神经源性痛的发展相一致。针药合用的镇痛效果强于单独使用电针。其对大鼠脊髓的保护作用可能与抑制脊髓神经元凋亡有关。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对CCI大鼠脊髓背角内质网应激蛋白GRP78表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达,探讨内质网应激与丹参酮ⅡA镇痛机制之间的关系。方法:30只SD雄性大鼠随机分为模型组(n=20)和假手术组(n=10)。模型组又分为实验组和生理盐水组(n=10)。实验组和生理盐水组分别在大鼠鞘内注射丹参酮ⅡA 20 mg·kg~(-1)和生理盐水0.1 m L,在手术当日及术后,每日1次,连续注射14d。检测各组大鼠在手术前及术后14天d的机械痛阈和热痛阈;术后第14天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内GRP78的表达。结果:与假手术组比较,生理盐水组大鼠的GRP78的表达增多,机械痛阈和热痛阈明显降低;与生理盐水组比较,实验组的脊髓背角内GRP78的表达下降,机械痛阈和热痛阈明显升高,差异均有明显统计学意义(P0.05)。结论:坐骨神经慢性压迫模型大鼠鞘内注射丹参酮ⅡA后的镇痛作用可能与降低模型大鼠脊髓背角内GRP78的表达有关。