乳腺癌VEGF的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 了解血管内皮细胞生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度（MVD）的影响.方法 应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD.结果 42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织（25/42 vs 7/42,P＜0.01）.CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）.结论 乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管, VEGF的表达与组织内MVD密切相关.     

COX-2、PCNA、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（microvessel density，MVD）在非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度（MVD）。结果78例NSCLC中，COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61．5％、89．74％及60．25％，CD34表达的MVD值为（38．5±7．59），COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异（P〈0．01），TNM（tumor-node-metastasis）分期中Ⅲ～Ⅳ期组，PCNA阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期，存在显著差异（P〈0．01）；有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组，存在显著差异（P〈0．01）；COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异（P〈0．01），COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异（P＜0．01）。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用，同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。     

子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF和MVD测定

目的:检测子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD,并分析其临床意义.方法:应用免疫组织化学技术检测45例子宫内膜癌组织和9例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF和MVD的表达.结果:与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌组织中COX-2(1/9 vs 28/45)、VEGF(1/9 vs 23/45)和CD34(2/9 vs 40/45)阳性表达率均增高(P均＜0.05).子宫内膜癌组织中COX-2与VEGF表达呈正相关(rs=0.585,P＜0.01),且COX-2和VEGF均阳性表达的子宫内膜癌组织MVD(64.0±25.4)高于2者均阴性者(30.7±11.5)(P＜0.01).结论:子宫内膜癌组织中COX-2呈高表达,并通过增加VEGF表达而促进肿瘤血管形成.     

上皮性卵巢癌组织中COX-2、VEGF的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测65例上皮性卵巢癌组织和18例正常卵巢组织中COX-2、VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD.结果 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中表达阳性比例分别为73.8%(48/65)和70.8%(46/65),显著高于正常卵巢组织的表达阳性比例11.1%(2/18)和22.2%(4/18)(均P＜0.05),且上皮性卵巢癌组织COX～2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.310,P＜0.01).COX-2与VEGF均阳性表达的上皮性卵巢癌组织中的MVD为(62.4±21.4),明显高于两者均阴性表达者(34.5±10.3)(P＜0.01).结论 COX-2、VEGF在上皮性卵巢癌组织中高表达,VEGF可能参与COX-2促肿瘤血管生成作用.     

骨肉瘤组织中Ang-2、VEGF的表达及MVD测定

目的:检测骨肉瘤组织中血管生成素-2( Ang-2)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD).方法:采用RT-PCR技术和Western blot法检测69例骨肉瘤患者和12例正常对照骨组织中Ang-2的表达;采用免疫组化法检测69例骨肉瘤组织中VEGF与CD34的表达,计算MVD;分析Ang-2的表达与VEGF、MVD的关系.结果:骨肉瘤组Ang-2 mRNA的表达量、Ang-2蛋白阳性表达率、VEGF蛋白阳性表达率及MVD均高于对照组(t=8.2 53,x2校正 =11.960和11.470,P均＜0.01).高VEGF表达组Ang-2蛋白与mRNA的表达高于低VEGF表达组(P＜0.01);高MVD组Ang-2蛋白与mRNA的表达高于低MVD组(P＜0.01).结论:Ang-2参与了骨肉瘤的血管生成及调控,在骨肉瘤的发生中起着重要的作用.     

大肠腺癌组织中VEGF表达及微血管形成的临床病理意义

目的 探讨大肠腺癌组织中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及微血管形成的临床病理意义.方法 应用免疫组化S-P法,检测70例大肠腺癌中VEGF蛋白的表达,应用CD34抗体标记微血管并测量微血管密度（Microvessel density,MVD）,分析二者与大肠腺癌临床病理特征的关系.结果 VEGF蛋白的表达及MVD与不同组织学分化程度无明显相关性（P＞0.05）;在有淋巴结转移组VEGF的阳性率、MVD值明显高于无淋巴结转移组VEGF的阳性率、MVD值;浸润至浆膜层的VEGF的阳性率及MVD值明显高于浸润至肌层组VEGF的阳性率及MVD值（P＜0.01）;不同DUKES分期组间相互比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 VEGF的过表达、高MVD值可能对大肠腺癌的侵袭、转移有促进作用.     

COX-2、VEGF蛋白表达及微血管密度在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义，分析COX-2、VEGF和MVD的相关性。方法应用免疫组化两步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中COX-2、VEGF的表达水平及其MVD。结果NSCLC中COX-2、VEGF蛋白表达及MVD高于正常肺组织，差异非常显著，并与肿瘤浸润发展有-定相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2、VEGF及MVD可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标；COX-2的高表达影响VEGF表达上调，促进肿瘤血管形成，增加微血管密度。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

环氧合酶-2与胃癌新生血管形成的关系

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2与胃癌发生发展过程中新生血管形成的关系。方法：采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中COX-2和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2、VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）,三者的表达具有一致性。MVD值与COX-2的表达呈正相关。结论：COX-2在胃癌发生发展过程中促进新生血管的生成。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本，采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58），VEGF的阳性表达率82．7％（48／58），临床分期高的COX-2，VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌，有淋巴结转移的COX-2，VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织，差别均具有统计学意义（P〈0．05），并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达，COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用，可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在人膀胱移行细胞癌中的表达及对血管形成的影响

目的检测环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD105在人膀胱移行细胞癌（TCCB）组织和正常膀胱组织中的表达,探讨COX-2和VEGF的表达与血管形成的关系。方法采用RT-PCR法检测人TCCB和正常膀胱组织中COX-2 mRNA的表达。采用免疫组织化学法检测人TCCB和正常膀胱组织中VEGF和CD105的表达并对微血管进行计数。结果正常膀胱组织不表达COX-2 mRNA,VEGF和CD105的表达很低;人TCCB组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105的表达均显著高于正常膀胱组织（P〈0.01或〈0.05）。低分化和肌层浸润型癌组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105表达显著高于高分化和非肌层浸润型癌组织（P〈0.01或〈0.05）。结论COX-2和VEGF与人TCCB的分级和分期有关。COX-2和VEGF与癌组织中血管形成密切相关。     

COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。     

转移性骨肿瘤中COX-2,VEGF及微血管密度的关系

目的:探讨转移性骨肿瘤组织中环氧化酶-2蛋白(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度值(MVD)三者的相关性,以明确对转移性骨肿瘤实施临床干预的可能性. 方法:采用免疫组化S-P法检测42例转移性骨肿瘤手术标本COX-2, VEGF蛋白及CD34的表达,根据CD34染色结果应用OLYMPUS-VANOX 多功能显微镜,采用DMCⅡ型图像分析系统,测定计数MVD值,并同时取原发性恶性骨肿瘤、良性骨肿瘤标本作为对照,探讨COX-2和VEGF在转移性骨肿瘤的表达情况,以及转移性骨肿瘤组织中MVD值. 结果:COX-2及VEGF在转移性骨肿瘤组的阳性表达率分别为62%和81%,MVD在转移性骨肿瘤组和原发性骨肿瘤组中的阳性表达率均高于良性骨肿瘤组,差异有统计学意义;转移性骨肿瘤组中表达率虽高于原发性骨肿瘤组,但差异没有统计学意义. 提示MVD与骨肿瘤的发生与转移有密切的相关性. 结论:COX-2, VEGF在骨肿瘤转移、发展过程中可能起重要作用;MVD可作为判断肿瘤恶性程度的客观指标.     

凋亡抑制蛋白Survivin和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中凋亡抑制蛋白Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测50例HCC组织和20例正常肝组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果 (1)50例HCC组织中Survlvin、VEGF蛋白的阳性表达率分别为64.0％(32/50)、68.0％(34/50),在正常肝组织中的表达率分别为0％(0/20)、10％(2/20),差异有显著性(P<0.05);(2)Survivin、VEGF蛋白表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、AFP值均无相关性(P0.05),而与f临床分期及转移相关(P<0.05);(3)Survivin、vEGF蛋白表达呈正相关关系(x2=6.69,P<0.05).结论 Survivin和VEGF蛋白在HCC中表达率较高,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点;Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切,测定HCC中Survivin、VEGF蛋白的表达,有助于临床判断病人预后.     

HDGF、VEGF在人肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)在人肝细胞癌组织中的表达与肿瘤组织微血管形成过程之间的关系和临床意义。方法对108例人肝细胞肝癌及相应的癌旁肝组织标本进行了HDGF、VEGF和CD34免疫组织化学EnVisionTM法检测,并初步分析结果。结果HDGF、VEGF在肝癌组织中阳性表达率分别为63.2%、69.1%;癌旁组织中阳性率分别为16.7%、20.3%。肝癌组织中HDGF、VEGF的表达呈正相关(P<0.05),且两者共同阳性表达与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)值之间呈正相关(r=0.728,P<0.01;r=0.608,P<0.05)。结论肝癌组织中异常表达增高的HDGF、VEGF与肝癌微血管形成过程相关,可作为判断肝细胞癌侵袭能力、血管生成、判断患者预后的参考标志。     

肝癌中CD34、第八因子相关抗原因子的表达及其临床病理的意义

目的探讨CD34、第八因子相关抗原因子（vWF）在肝癌中的表达及临床病理特点。方法应用免疫组化技术,检测50例肝癌组织和癌旁肝组织中CD34、vWF的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 CD34定位于血管内皮细胞浆,在正常肝组织、癌旁组织、癌组织内表达依次增强。以CD34计算肿瘤微血管密度（MVD）。MVD与肝癌病理Edmondson分级、临床分期、肝内转移密切相关。vWF在肝癌组织血管基质表达,上调表达强度与肝癌病理Edmondson分级、肝内转移相关。结论 CD34、vWF在肝癌组织中的表达与肝癌血管新生有关,能反映肝癌的恶性程度、侵袭转移能力。     

甲状腺癌COX-2和VEGF的表达与血管生成及临床病理的关系

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）与甲状腺肿瘤血管生成的关系，研究COX-2和血管内皮生长因子（VEGF）在甲状腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测60例甲状腺癌、15例甲状腺腺瘤及10例正常甲状腺组织中COX-2和VEGF的表达，并对甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行对比分析。结果：COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达明显高于甲状腺腺瘤(P<0.01)，正常甲状腺组织未见表达；甲状腺癌中COX-2与VEGF的表达呈正相关（r＝0.636,P<0.01）。二者表达均与甲状腺 癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。结论： COX-2和VEGF在甲状腺癌中呈 高表达。COX-2可能通过多种途径促进甲状腺癌的发生和发展；COX-2对VEGF的高表达可能具有潜在的正向调控作用，进而影响甲状腺癌的浸润和转移。     

肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。