氧化应激与糖尿病血管并发症

长期以来,糖尿病血管并发症一直是导致糖尿病致死致残的主要原因。导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确。研究表明,与高糖有关的许多生物途径均能增加机体氧化应激发生,在动物模型和临床研究中,抗氧化治疗能有效改善和逆转高糖对管壁细胞的损害,恢     

血管内皮前体细胞在糖尿病足治疗中的应用

糖尿病是严重损害我国人口健康的主要疾病之一,糖代谢紊乱所引发的血管病变是导致糖尿病患者致残和致死的丰要原因。如何防治糖尿病血管病变所产生的并发症是糖尿病研究的热点课题。糖尿病足是糖尿病患者由于神经或血管病变导致足部缺血性坏死并合并感染的一种严重并发症。由于对其发生机制不完全明了,目前临床缺乏特异有效的治疗手段。     

糖尿病血管病变机制与防治进展

糠尿病的血管病变是糖尿病的主要并发症。其大血管病变性质为动脉粥样硬化（AS），主要累及主动脉、冠状动脉等大血管，而糖尿病的微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症，主要表现为视网膜、肾等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究是近年来研究的热点。     

CD40-CD40L、IL-10与糖尿病血管病变

糖尿病是威胁全人类健康的代谢紊乱性疾病,其血管并发症是糖尿病致死、致残的主要原因。近年来认为,炎症是2型糖尿病(DM2)及其血管病变共同的发病基础。炎症因子引起的血管内皮炎症反应在糖尿病尤其是血管病变的发生、发展中具有重要作用。CD40/CD40L配体是一对互补跨膜糖蛋白,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统。白细胞介素-10(IL-10)在免疫反应中具有重要的炎症抑制作用。本文就sCD40L、IL-10与糖尿病及血管病变作一综述。     

2型糖尿病并血管病变患者凝血功能指标的检测分析

心血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一。脂代谢异常、血栓形成、炎症、行为和习惯、遗传因素等被视为引起心血管病变的五种风险因子。本文通过对糖尿病患者脂类、止血与血栓形成的实验室常用指标的检测，探讨其在2型糖尿病血管病变发生和发展过程中的作用，以期为糖尿病血管并发症患者的预防、治疗和疗效观察提供参考依据。     

糖基化终产物与糖尿病血管并发症关系的研究进展

糖尿病是临床上一种常见病和多发病 ,血管并发症是糖尿病的主要致残及致死原因。流行病学调查资料表明 ,糖尿病患者发生动脉粥样硬化及危及生命的心血管并发症的危险性较常人增加 3- 4倍 ,而高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化对糖尿病血管并发症起了重要作用。大量的资料已证明 ,糖尿病患者体内存在着一种重要的毒性产物———糖基化终产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄ ｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ)。本文对有关ＡＧＥｓ在糖尿病血管病变中致病作用的研究进展综述如下 :一、ＡＧＥｓ的生物化学特性及结构早在 1 91 …     

吸烟与2型糖尿病血管并发症

血管并发症是2型糖尿病患者的严重慢性并发症之一.近年研究发现吸烟在糖尿病血管并发症(包括心、脑等大血管并发症和肾脏、视网膜等微血管并发症)的发生、发展中起着重要作用,其通过增加胰岛素抵抗,影响糖、脂代谢,损害血管内皮细胞及血小板功能,致低度炎性反应,诱导氧化应激等作用加速糖尿病血管并发症的出现和进展.研究吸烟与糖尿病血...     

亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症

亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)是一种隐蔽而持久的内分泌代谢性疾病,其与糖尿病常合并存在。近年来,亚临床甲减作为糖尿病血管并发症的危险因素受到广泛重视。大多数研究认为亚临床甲减可通过影响血脂代谢、破坏凝血纤溶系统以及升高同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白等糖尿病血管并发症的危险因素,参与和加重糖尿病血管并发症的发生、发展过程。     

Nrf2在糖尿病血管并发症中的研究进展

近年来,糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为威胁人类健康的全球性疾病之一。糖尿病相关的代谢异常会逐渐引起微血管及大血管并发症,血管并发症的出现及发病是患病率及病死率增加的主要原因。大量研究表明:糖脂代谢紊乱、血小板的高度激活、内皮功能障碍、炎症、氧化应激等都可能导致糖尿病血管并发症。目前,较为被认可的观点是:糖尿病血管并发症发病的重要环节是高血糖状态下的过度氧化应激[1]。     

他汀类药物在糖尿病血管病变应用的新进展

糖尿病诱发的动脉粥样硬化是引起患者死亡的主要原因。他汀类药物属糖尿病血管病变常见防治药物。本文,旨在分析他汀类药物对2型糖尿病大血管相关并发症、1型糖尿病大血管相关并发症、微血管病变、血管内皮功能的影响,为临床糖尿病血管病变的预防及治疗提供可靠依据。     

mTOR 在糖尿病血管病变中的研究进展

糖尿病血管病变是糖尿病致残、 致死的主要原因, 然而目前多种治疗策略对糖尿病血管病变的 防治仍未取得理想的结果。 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mechanistic target of rapamycin kinase, mTOR) 是一 种存在于真核生物中的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶, 在多种生物过程中发挥着重要作用。 研究发现 mTOR 可 通过调节细胞增殖、 凋亡、 自噬、 氧化应激及炎性反应等路径参与糖尿病血管病变的发生发展。 文章就 mTOR 对糖尿病相关动脉粥样硬化、 糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变中的影响及相关机制进行综述, 为糖 尿病血管病变的防治提供新策略。     

氧化应激与糖尿病心血管并发症

心血管并发症如冠状动脉粥样硬化、心肌梗死和中风等是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一。动物模型和临床研究均显示氧化应激加速了糖尿病心血管并发症的发生发展过程。活性氧可以通过多种机制产生,糖尿病患者的糖代谢和脂代谢紊乱能诱发活性氧的生成增多,引起氧化应激,最终导致糖尿病心血管并发症的发生。     

实验性糖尿病大鼠心肌超微结构观察

实验性糖尿病大鼠心肌超微结构观察南京军区南京总医院（南京２１０００２）施志明钱晓明周晓军章俐陈云吴振国糖尿病心肌病是糖尿病主要并发症，也是糖尿病致死的原因之一。本实验对链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导的实验性糖尿病大鼠心肌超微...     

微循环障碍与糖尿病肢端坏疽的病因学

糖尿病合并肢端坏疽，是由于血管病变导致肢端缺血和因周围神经病变失去感觉及机械性损伤合并感染的手足，称为糖尿病肢端坏疽。它是糖尿病足发展的一个严重阶段，也是糖尿病人致残、致死的重要原因之一，应该引起高度重视。糖尿病合并胚端坏疽的发病机理目前还不十分清楚。尽管已认为微血管病变，微循环障碍是糖尿病坏疽的重要原因，但仍不能除外大血管和小血管病变导致坏疽发生。近些年来，从临床观察大量病人表明，糖尿病合并肢端坏疽是一种慢性、进行性、损伤大、中、小微血管病变，周围神经病变，及合并感染是导致糖尿病肢端坏疽发生的…     

餐后高血糖与糖尿病大血管并发症

糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一。作为糖尿病患者体内最早出现、也是最常见的异常———高血糖 (特别是餐后高血糖 ) ,近年来被认为是糖尿病大血管并发症的主要危险因素 ,日益受到人们的关注。1餐后高血糖与糖尿病大血管并发症的关系餐后高血糖与糖尿病大血管并发症的关系尚存争议。但越来越多的资料表明餐后高血糖与糖尿病大血管并发症的发生发展关系密切。研究证实 :急性高血糖 ,如餐后高血糖 ,可导致血管内皮功能异常[1]。Kawano等在口服葡萄糖耐量试验过程中发现 :基础状态下 ,2型糖尿病患者的血流诱导的内…     

Ang-1/Tie2系统与病理性血管形成的关系

血管生成素1(Ang-1)是继血管内皮生长因子(VEGF)之后,人们发现的又一重要的促血管生成因子。血管生成素家族包括Ang-l、Ang-2、Ang-3、Ang-4四种分子。其共同的特异性受体为Tie-2。目前对Ang-1/Tie2系统参与新生血管形成、促进血管成熟、抑制血管渗漏及炎症的作用研究相对深入,在创伤后修复、缺血后再通、肿瘤、糖尿病并发症及子宫内膜异位等多种病理性血管形成过程中起重要作用。     

糖尿病血管病变的药物治疗进展

目的：糖尿病血管病变是糖尿病的特征性病变，是糖尿病人致死致残的主要原因。治疗糖尿病血管性病变的药物主要有醛糖还原酶抑制荆、糖基化终产物抑制荆、血管紧张索转换酶抑制剂、多聚聚合酶（PARP）抑制剂、蛋白激酶C（PKC）抑制剂、过氧化亚硝酸盐抑制荆和趋化因子抑制剂等。本文将对糖尿病血管病变的药物治疗最新进展作一综述。     

Na~+/K~+-ATP酶与糖尿病血管并发症

综述Na+ /K+- ATP酶在糖尿病血管并发症的活性和表达变化 ,以揭示糖尿病发病过程中有多种因素参与该酶的调节 ,造成血管的通透性、收缩血液流变学改变 ,参与血管并发症发生。     

糖基化终产物与糖尿病血管并发症

糖尿病时糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成与蓄积不仅加速糖尿病本身的发展,还与糖尿病肾病、视网膜病、神经性疾病和心血管疾病等慢性并发症密切相关。AGEs与糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应,影响凝血系统,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用。抑制AGEs生成、交联结构及阻断AGEs与RAGE相互作用为寻找治疗糖尿病血管并发症的药物提供了新的途径。     

葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响

目的 研究葡萄糖(GLU)、胰岛索(INS)对内皮细胞(ECs)-氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)生成及其mRNA水平的影响，探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法 用放免法测定ECscGMP和ET-1水平，cGMP用来反映NO的量；半定量RT-PER检测一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和ET-lmRNA水平。结果 (1)高浓度GLU(20mM，40mM)能促进ECs合成cGMP和ET-1，并上调eNOSmRNA水平：(2)INS(0．18nmol／L～6nmol／L)能促进ECs生成cGMP，INS(1．8nmol／L～6nmol／L)能增加ECs合成ET-1，并上调ET-1mRNA水平；(3)在高浓度GLU下，INS(1．8nmol／L)刺激NO的生成作用明显降低。(4)在相同浓度GLU(20mM，40mM)、INS(1．8nmol／L～6nmol／L)下，ET-1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论 高浓度GLU和INS可直接导致血管内皮细胞功能的异常，促进了糖尿病血管并发症的发生、发展。