初治成人急性髓系白血病细胞P—糖蛋白及其临床意义

初治成人急性髓系白血病细胞Ｐ－糖蛋白及其临床意义李建勇夏学鸣王玮王爱青岑建农马勤芬陈子兴阮长耿应用流式细胞仪（ＦＣＭ）及单克隆抗体（单抗）ＵＩＣ２检测初治成人急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞经典多药耐药（ＭＤＲ１）相关Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，探讨其与...     

GATA—2与免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病细胞中的表 …

应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对不同类型白血病患者骨髓（ＢＭ）或外周血（ＰＢ）细胞ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因ＣμｍＲＮＡ的表达进行检测，探讨ＧＡＴＡ－２与ＩｇＨ胚系基因Ｃμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义。在正常人ＢＭ和ＰＢ细胞中未检测到ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因Ｃμ。在急性髓性白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）以及慢怀粒细胞白血病慢性期（ＣＭＬ－ＣＰ）ＧＡＴＡ－２检出     

以急性髓性白血病为终结的严重型先天性中性粒细胞减少症：疾病发展与粒细？

严重型先天性中性粒细胞减少（ＳＣＮ）是一种异质性疾病，家族史不一，有向骨髓增生异常综合症（ＭＤＳ）和急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）发展的倾向，在部分病人发现了Ｇ－ＣＳＦ－Ｒ基因突变点，这些无意突变导致了Ｇ－ＣＳＦ诱导成熟关键部位Ｃ末端胞浆部分的中断，Ｇ－ＣＳＦ－Ｒ基因突变的ＳＣＮ病更容易转变成ＡＭＬ，在此，简述Ｇ－ＣＳＦ－Ｒ缺陷是怎样导致中性粒细胞减少和白血病的。     

205例儿童急性淋巴细胞白血病疗效分析

报告２０５例小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ），诱导缓解期采用强烈ＣＯＤＰ＋Ｌ－ＡＳＰ和ＣＯＡＰ＋Ｌ－ＡＳＰ方案，联合大剂量氨甲喋呤（ＨＤ－ＭＴＸ）及头颅放疗（１８Ｇｙ）进行庇护所预防。使５年无病生存率（ＥＦＳ）达到７４．４％，中枢神经系统白血病复发率降至１．５％，睾丸白血病复发率降至３．４％。治疗效果表明：早期强烈化疗及有效的庇护所预防是减少骨髓及髓外复发，提高ＥＦＳ的关键。     

G—CSF对化疗后外周血干细胞动员作用的影响

通过对１１例急性白血病患单独化疗与化疗后加用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）的对比，动态观察了Ｇ－ＣＳＦ对外周血造血干细胞（ＰＢＳＣ）的动员作用。发现化疗后加用Ｇ－ＣＳＦ比单用化疗的粒－巨噬细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）增加５．１倍，红系式集落形成单位（ＢＦＵ－Ｅ）增加４．５倍。Ｇ－ＣＳＦ还可使ＣＦＵ＞１００／ｍｌ和ＢＦＵ－Ｅ＞２００／ｍｌ的持续时间延长；化疗后ＣＦＵ－ＧＭ的最高值提早出现，而     

CD116在急性白血病中的表达及其临床意义

粒－单集刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对造血细胞的生物活性依赖于它与特异性受体的结合,ＧＭ－ＣＳＦ受体（ＣＤ１１６）可表达在正常血细胞和白血病细胞上,可被认为是一项检测髓系白血病细胞尤其是单核细胞的敏感、特异指标。若动态分析其暴露于ＧＭ－ＣＳＦ后数量和亲合力状态的变化,则可为ＧＭ－ＣＳＦ的应用提供最佳方案。     

JAKs—STATs信号传导途径与白血病

在急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中，不同类型均可见ＪＡＫｓ和ＳＴＡＴｓ表达，但表达及活化种类不同，多未达成共识。急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中也有ＪＡＫｓ及ＳＴＡＴｓ表达及活化；慢性髓系白血病（ＣＭＬ）存在ＪＡＫ２的表达及ＳＴＡＴ５的活化，ＳＴＡＴｓ活化可能与ＣＭＬ发生密切相关。ＡＧ－４９０为ＪＡＫ激酶抑制剂，在体内外均可选择性阻断白血病细胞生长和诱导细胞程序死亡，对正常造血无影响。ＪＡＫｓ－Ｓ     

维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病患者血清G－CSF水平的变化与意义

用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法检测了３５例急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者治疗前血清粒系集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）水平，其中２５例作全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）治疗后的动态观察。结果表明ＡＰＬ患者治疗前血清Ｇ－ＣＳＦ检出率为１１．４３％（４／３５），１８例正常人对照均未能检出Ｇ－ＣＳＦ。２５例ＡＰＬ患者ＡＴＲＡ治疗后第６天血清Ｇ－ＣＳＦ检出率即明显升高，直至１２天（Ｐ＜０．０５），１５天后逐渐下降。外周血ＷＢＣ出现高峰时血清Ｇ－ＣＳＦ的检出率高达８３．３３％（１５／１８）。Ｓｐｅａｒｍａｎ等级相关分析血清Ｇ－ＣＳＦ水平与外周血ＷＢＣ、早幼粒或中幼以后粒系细胞绝对数呈相关性（Ｐ均＜０．０５）。并初步分析了血清Ｇ－ＣＳＦ变化的意义。     

G－CSF对化疗后外周血干细胞动员作用的影响

通过对１１例急性白血病患者单独化疗与化疗后加用粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）的对比，动态观察了Ｇ－ＣＳＦ对外周血造血干细胞（ＰＢＳＣ）的动员作用。发现化疗后加用Ｇ－ＣＳＦ比单用化疗的粒－巨噬细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）增加５．１倍，红系爆式集落形成单位（ＢＦＵ－Ｅ）增加４．５倍。Ｇ－ＣＳＦ还可使ＣＦＵ－ＧＭ＞１００／ｍｌ和ＢＦＵ－Ｅ＞２００／ｍｌ的持续时间延长；化疗后ＣＦＵ－ＧＭ的最高值提早出现，而不影响ＢＦＵ－Ｅ／ＣＦＵ－ＧＭ比值。结果表明，化疗后加用Ｇ－ＣＳＦ可明显提高ＰＢＳＣ的收集效率，Ｇ－ＣＳＦ是一种有效的ＰＢＳＣ动员剂。     

急性髓系白血病缓解后用大剂量阿糖胞苷治疗对无病生存的影响

急性髓系白血病缓解后用大剂量阿糖胞苷治疗对无病生存的影响杨科，何学鹏，唐晓东，梅巍，滕爱萍，张凡为了延长急性髓系白血病（ＡＭＬ）患者的无病生存（ＤＦＳ），我们在ＡＭＬ初次完全缓解（ＣＲ）后，单用大剂量阿糖胞苷（ＨＤ－Ａｒａ－Ｃ）和诱导治疗相类似的方案...     

人粒系巨噬系克隆刺激因子基因导入真核细胞及其表达

目的：获得带糖链、近天然的重组人粒系巨噬系克隆刺激因子（ｈＧＭ－ＣＳＦ），以期为临床提供更安全、稳定的细胞因子。方法：采用基因重组技术，构建编码ｈＧＭ－ＣＳＦ的稳转载体ｐＭＥｎｅｏ－ｈＧＭ－ＣＳＦ，以酶切和猴肾细胞ＣＯＳ瞬时转染鉴定后，用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法将重组质粒导入中国仓鼠卵细胞（ＣＨＯ）。结果：经Ｇ４１８加压筛选（８００μｇ／ｍｌ～１ｍｇ／ｍｌ），获得可表达ｈＧＭ－ＣＳＦ的细胞株。常规或载体培养ＣＨＯ－ｈＧＭ－ＣＳＦ细胞株上清可直接刺激ｈＧＭ－ＣＳＦ依赖细胞株的增殖，ＭＴＴ测定活性单位可达１×１０７ｕ／Ｌ原液。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析显示ｒｈＧＭ－ＣＳＦ主带在２８ＫＤ位左右，为２Ｎ糖链型。结论：此ＣＨＯ－ｈＧＭ－ＣＳＦ细胞株表达稳定，活性较高，具有开发价值。     

粒—巨噬细胞集落刺激因子对Vp16诱导白血病细胞凋亡的调控作用

目的：探讨粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对Ｖｐ１６诱导白血病细胞凋亡的调控作用，指导白血病临床治疗中正确使用ＧＭ－ＣＳＦ。方法：在构建高效表达ＧＭ－ＣＳＦ的逆转录载体Ｎ２Ａ／ＣＭＶ／ＧＭ－ＣＳＦ表达系统的基础上，对转ＧＭ－ＣＳＦ基因和未转ＧＭ－ＣＳＦ基因的白血病ＨＬ－６０细胞进行研究。结果：未转ＧＭ－ＣＳＦ基因及转空载体Ｎ２Ａ的ＨＬ－６０细胞经Ｖｐ１６处理后均出现凋亡的特征性表现：ＤＮＡ电泳呈梯状；流式细胞仪ＤＮＡ直方图上呈现特征性的亚二倍体（亚Ｇ１）峰；透射电镜观察细胞形态可见凋亡的特征性改变。结论：Ｖｐ１６具有诱导白血病细胞发生凋亡的作用，而ＧＭ－ＣＳＦ能够抑制Ｖｐ１６诱导的细胞凋亡。以上结果表明，白血病临床治疗中为预防和改善化疗所致骨髓抑制而应用ＧＭ－ＣＳＦ时，应谨慎地选择时机，在化疗前和化疗期间不宜使用，以避免白血病细胞对抗癌药物诱导的凋亡产生抵抗而导致耐药。     

Fas基因在rhG-CSF诱导白血病细胞凋亡过程中的作用

目的探讨了Ｆａｓ基因是否参与重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧＣＳＦ）对白血病细胞的诱导凋亡过程。方法利用脂质体（ＤＯＴＡＰ）介导的基因转染技术将Ｆａｓ基因转入ＨＬ６０细胞中,并经原位杂交、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及流式细胞术（ＦＣＭ）证实已成功建立了Ｆａｓ高表达的ＨＬ６０细胞株,用ＦＣＭ对Ｆａｓ基因在ｒｈＧＣＳＦ诱导白血病细胞凋亡过程中的作用进行了探讨。结果相同浓度的ｒｈＧＣＳＦ作用相同时间后转染的ＨＬ６０细胞凋亡率较未转染的ＨＬ６０细胞凋亡率明显增加,且随ｒｈＧＣＳＦ作用时间延长,Ｆａｓ在ＨＬ６０细胞中的表达逐渐增加。结论Ｆａｓ基因是凋亡诱导基因,ｒｈＧＣＳＦ诱导白血病细胞凋亡依赖Ｆａｓ径路传递凋亡信号。     

成人急性淋巴细胞白血病多药耐药P-糖蛋白表达及其临床生物学意义

急性白血病（ＡＬ）的治疗近年来已取得了较大的进展，但耐药依然是ＡＬ治疗失败的主要原因，其中多药耐药Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）与急性髓系白血病（ＡＭＬ）耐药的关系已为国内外学者所证实，但关于成人急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）Ｐｇｐ表达及其临床意义的报道不多...     

caspase 3在细胞因子调节急性白血病细胞凋亡中的变化

目的 研究ｃａｓｐａｓｅ３在粒细胞集落刺激因子（Ｃ－ＣＳＦ）和粒巨洚细胞集落因子（ＧＭ－ＣＳＦ）调节白血病细胞系ＮＢ４细胞凋亡过程中的变化及其意义。方法 利用细胞这、流式细胞仪分析及ＤＮＡ片段化比率测定,检测Ｇ－ＣＳＦ及ＤＭ－ＣＳＦ对ＮＢ４细胞凋亡的影响,应用荧光分光光度法检测ｃａｓｐａｓｅ３活性变化,并利用ＡＥ－ＤＥＶＤ－ＣＲＯ进行ｃａｓｐａｓｅ３抑制试验。结果 Ｇ－ＣＳＦ能诱导ＮＢ４细胞凋亡,     

急性白血病患者化疗前后血清粒细胞集落刺激因子水平的变化及意义

急性白血病患者化疗前后血清粒细胞集落刺激因子水平的变化及意义张丽君翟明张敬东卢香兰王倩贾秀兰粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）能特异性地作用于粒系造血祖细胞，诱导其分化成熟，在抗感染中起着极重要的作用。我们对急性白血病（ＡＬ）患者化疗前后及合并感染时血...     

小鼠c-kit~＋Sca-1~＋和c-kit~＋Sca-1~－细胞代表不同分化阶段的造血干／祖细胞

为深入研究造血干细胞（ＨＳＣ）的生物学功能，根据表面标志，采用流式细胞仪分离和富集了小鼠骨髓中两类不同特征的ＨＳＣ亚群ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋和ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞。体外集落培养表明ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋细胞对ＩＬ－３或ＧＭ－ＣＳＦ单独刺激无反应，而ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞则可形成大小不等的细胞集落。多种造血生长因子［ＩＬ－３＋ＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ＋Ｇ－ＣＳＦ＋Ｅｐｏ＋干细胞生长因子（ＳＣＦ）］联合可诱导ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋细胞形成大的细胞集落，但在培养１２天时尚无ＢＦＵ－Ｅ和粒、单核、红和巨核系细胞集落（ＣＦＵ－ＧＥＭＭ）形成；而同样条件下，ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞可形成ＢＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＥＭＭ以及其它各类集落。体内实验表明ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋细胞在培养８天时无脾集落（ＣＦＵ－Ｓ）形成，与ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞显著不同（Ｐ＜０．０１）。相反，ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋细胞包含了骨髓造血重建活性细胞，而ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞则缺乏。结果提示ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１＋细胞为早期的具重建长期造血功能的干细胞，而ｃ－ｋｉｔ＋Ｓｃａ－１－细胞则为相对分化后期的造血祖细胞。     

急性髓系白血病细胞侵袭能力与粘附分子表达关系探讨

目的：探讨白血病细胞浸润及转移与粘附分子表达的关系。方法：用免疫组织化学ＡＰＡＡＰ、免疫印迹方法研究５０例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓和（或）外周血白血病细胞粘附分子ＶＬＡ４（ＣＤ４９ｄ）、ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）的表达。结果：发现ＡＭＬ浸润组ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达较非浸润组显著增高（Ｐ＜０．００５）。结论：ＡＭＬ白血病细胞可能通过ＣＤ４９ｄ／ＶＣＡＭ－１，ＣＤ１１ａ／ＩＣＡＭ－１粘附机制与血管内皮细胞粘附而浸润组织。外周血白血病细胞与骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达无显著差别，说明骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达高低不是其从骨髓释出的唯一因素。     

白血病患者纤溶活性的测定

目的：为了解白血病患者血浆纤维蛋白原（ＦＩＢ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）和Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的活性变化。方法以ＳＴＡ Ｃｏｍｐａｃｔ全自动血凝仪及ＡＣＬ－２００型自动血凝仪测定２０例正常健康人、１２例急性原始粒细胞白血病（Ｍ１、Ｍ２）、１０例急性早幼粒细胞白血病（Ｍ３）、８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）、６例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者血浆的纤维蛋白原含量（ＦＩＢ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）及     

三株体外长期培养的骨髓造血细胞系的建立及其生物学特性研究

用长期骨髓培养（ＬＴＢＭＣ）的方法培养了１２例急性白血病患者和５例正常人骨髓，获得三株能在体外增殖的造血细胞株（ＸＧ＿（２９）、ＸＧ＿（３４）、ＸＧ＿（３９）），它们均为ＣＤ＿（３４）。其中，ＸＧ＿（３９）在ＩＬ－１／ＩＬ－６刺激下增加Ｂ淋巴细胞抗原表达，倍增时间缩短；在Ｇ－ＣＳＦ／ＧＭ－ＣＳＦ刺激下抑制Ｂ淋巴细胞抗原表达，倍增时间延长。另外，ＸＧ＿（２９）经培养核型由异常转为正常，ＸＧ＿（２９）、ＸＧ＿（３９）亦大量分泌肿瘤坏死因子α结果提示：ＬＴＢＭＣ可以使急性白血病骨髓中的白血病细胞染色体核型由异常转变为正常，而且该三株细胞对研究造血细胞的分化发育具有重要价值。