复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及8-异前列腺素F_（2α）的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）的降压作用及其对8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto（WKY）大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组：模型组、卡托普利组、复方七芍降压片低剂量治疗组、复方七芍降压片高剂量治疗组。连续灌胃4周,观察血压及血浆和心肌组织中8-iso-PGF2α变化。结果与正常组比较,SHR血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α含量明显升高（P〈0.01）;复方七芍降压片治疗后,血压及血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α水平均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论复方七芍降压片对自发性高血压大鼠有明显的降压效果,降低8-iso-PGF2α的含量可能是其作用机制之一。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠GPⅡb/Ⅲa的影响

目的 :探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法 :以 10只 14周龄WKY大鼠为阴性对照 ,32只 14周龄自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为 4组 ,分别采用尾动脉法测血压 ,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的含量。结果 :复方七芍降压片能够降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa。结论 :复方七芍降压片能有效地降低SHR血压和改善血液高凝状态 ,其作用机制与复方七芍降压片降低GPⅡb/Ⅲa有关     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠GPⅡb／Ⅲa的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法：以10只14周龄wKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压，采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡb／Ⅲa)的含量。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压及GPⅡb／Ⅲa。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压和改善血液高凝状态，其作用机制与复方七芍降压片降低GPⅡb／Ⅲa有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片的降压及逆转左室肥厚作用。方法:将血压正常大鼠15只作为空白组; 将自发性高血压大鼠45只,随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组,并分别给予10 ml/(kg·d)的蒸馏水、复方七芍降压片、缬沙坦,灌胃。采用无创大鼠尾动脉血压测定系统监测血压; 超声心动图测定大鼠心脏结构; 观察心脏大体形态及计算左心室质量指数、相对室壁厚度; 查看心肌组织病理特征; 检测心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)。结果:给药后复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠血压较治疗前均有下降,且均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高血压左室肥厚大鼠给予复方七芍降压片或缬沙坦,治疗后两组大鼠心脏功能有所恢复。治疗后,复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心脏较模型组大鼠心脏体积、心肌细胞横截面积均改善。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的左心室心肌质量指数、相对室壁厚度均小于模型组大鼠,差异有统计学意义(均P<0.05)。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心室肥厚血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)均小于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:复方七芍降压片对高血压大鼠有降压,逆转左室肥厚作用。     

复方七芍降压片对SHR血压及GPⅡb/Ⅲa的影响

目的初步探讨复方七芍降压片的降压效果及血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用。方法以12只14周龄WKY大鼠为阴性对照,60只14周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为5组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）的含量。结果给药4周后,复方七芍降压片低、中、高剂量组及卡托普利组血压、GPⅡb/Ⅲa均有不同程度降低（P〈0.05）,其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著。结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa水平,其作用机制与复方七芍降压片调动血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用有关。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。     

复方七芍降压片对肾血管性高血压大鼠血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨复方七芍降压片对肾血管性高血压大鼠(RHR)的降压作用及对血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:采用二肾一夹(2K1C)法建立RHR模型。大鼠随机分为7组:模型组、复方七芍降压片高剂量组、复方七芍降压片中剂量组、复方七芍降压片低剂量组、卡托普利组、假手术组和正常组。应用尾袖法检测大鼠血压,放射免疫法测定大鼠血浆肾素和血管紧张素Ⅱ含量。结果:复方七芍降压片能降低RHR血压和血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的水平。结论:复方七芍降压片具有降低RHR血压的作用,其作用机制可能与其抑制血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的水平有关。     

复方七芍降压片对二肾一夹高血压大鼠VWF的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法:以90只WKY大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组、心安宁组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测量血管性假血友病因子(VWF)的含量。结果:复方七芍降压片能够降低二肾一夹高血压大鼠(2k1 c)血压及VWF。结论:复方七芍降压片能有效地降低二肾一夹高血压大鼠血压及VWF和改善血液高凝状态,其作用机制与复方七芍降压片降低VWF有关。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01）,而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠（SHR）血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。 方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/（kg·d）]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/（kg·d）]及氯沙坦组[30 mg/（kg·d）],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/（kg·d）];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。 结果 与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降（P <0.05）;与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低（P <0.05）,PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低（P <0.05）。 结论 芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。     

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

目的观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨白蒺藜有效组分改善心室重构的可能作用机制。方法 32只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、白蒺藜组、联用组,每组8只,同周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常对照组。用药组分别给予卡托普利30mg.kg-1.d-1,白蒺藜有效组分15mg.kg-1.d-1,白蒺藜有效组分15mg.kg-1.d-1＋卡托普利30mg.kg-1.d-1,模型组及对照组采用等量0.9%NaCl溶液,连续灌胃8周。采用尾动脉容积法测定血压;分离左心室,透射电镜观察心肌超微结构;RT-PCR法检测心肌转化生长因子β1（TGFβ1）、CTGF mRNA含量变化。结果与Wistar大鼠比较,14周龄SHR大鼠收缩压明显升高（P〈0.01）。8周后,模型组大鼠收缩压明显较14周龄时明显升高（P〈0.05）,通过透射电镜对心肌超微结构观察提示,22周龄SHR出现明显的心肌纤维化;且模型组TGFβ1及CTGF mRNA较正常组表达明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,白蒺藜组收缩压明显下降（P〈0.01）,并可明显改善心肌超微结构,显著下调TGFβ1及CTGF mRNA水平（P〈0.05）。卡托普利和白蒺藜联用可明显下调TGFβ1mRNA水平（P〈0.05）。结论自发性高血压大鼠心室肌TGFβ1及CTGF表达明显增加,白蒺藜有效组分可显著抑制TGFβ1及CTGF基因表达水平,从而保护高血压病所致的靶器官损伤。     

骨疼静胶囊对大鼠血瘀模型血液流变学的影响

目的：观察骨疼静胶裳对大鼠血瘀模型血液流变学的影响。方法：取清洁级雄性大鼠72只,随机取12只作为空白对照组（生理盐水）,其余60只大鼠制作血瘀模型,随机分为模型组（生理盐水）,颈复康颗粒组（0．33g·mL^-1）,骨疼静大剂量组（0．138g·mL^-1）、中剂量组（0．069g·mL^-1）、小剂量组（0．0345g·mL^-1）,各组均按照0．0lmL·g^-1体积给药。取小鼠眼球血,测定凝血时间、全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞压积、全血还原黏度、K值。结果：与模型组比较,骨疼静各组可显著降低全血黏度、还原黏度、血浆黏度、血沉（P〈0．01）;与模型组比较,显著降低血浆黏度;古藤静大剂量组、中剂量可显著升高K值（P〈0．01）,延长凝血时间（P〈0．05）,降低红细胞压积（P〈0．05）;古藤静大剂量组可显著提高变性指数（P〈0．01）。结论：骨疼静胶囊对大鼠血瘀模型血流变学有较好改善作用,且有一定的量效关系。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠TGF－β1 CTGF FN信号通路的影响

目的：观察益水生新饮对12周龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织中TGF－B1、CTGF、FN信号通路的影响,揭示益水生新饮对自发性高血压大鼠肾脏的保护及其作用靶点。方法：将50只12周龄雄性SHR大鼠随机分为：益水生新饮低剂量组[35．55g/（kg·d）简称低剂量组]、益水生新饮中剂量组[71．10s/（kg·d）简称中剂量组]、益水生新饮高剂量组[142．20g/（kg·d）简称高剂量组]、苯那普利组[10mg/（kg·d）]、模型组,每组10只,模型组生理盐水灌胃,每天1次,共8周。8周后处死大鼠,检测各组大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、FNmRNA和蛋白的检测。观察各组大鼠肾脏病理改变和血压改变。结果：（1）与模型组相比,益水生新饮组和苯那普利组血压明显降低,差异有显著性（P〈0．01）,其中高剂量组与苯那普利组相比差异有显著性（P〈0．01）;（2）病理检查提示,与益水生新饮组和苯那普利组相比,模型组系膜细胞及基质增生病变明显加快。（3）与模型组相比,益水生新饮组及苯那普利组肾脏组织中TGF-β1、CTGF及FN表达均下调,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,其中,益水生新饮高剂量组与苯那普利组相比,CTGF下调的差异有显著性（P〈0．01）。结论：益水生新饮主要通过抑制肾脏中TGF-β1、CTGF及FN信号通路的表达,从而减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压的进展和肾脏保护的作用。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）ET-1和TGF-β_1表达的实验研究

目的：初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法：选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果：SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异（P〈0.01）,降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异（P〈0.01）,结论：降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。