刺激和损毁缰核对动物痛阈的影响

<正> 缰核对中缝背核、中缝大核的放电活动有抑制作用,损毁缰核使中缝大核的放电增加。刺激缰核可以兴奋兰斑等部位,使其放电增加。损毁缰核则使放电减少。缰核是前脑边缘系与脑干联系途径中的重要驿站,这一径路对于机体的许多重要生理功能如自主功能、内分泌、血压、呼吸、胃肠运动等功能均有重要影响。缰核不仅是通路中的一个环节,而且有着整合作用。因此,以上在急性实验中所得结果是否在清醒动物中可以重现,对于估价缰核在正常生理活动中的作用,并以此间接观察它对中缝核、兰斑核的调正作用是有意义的,为此而进行本实验。     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响(摘要)

<正> 外侧缰核是边缘系统至脑干的重要驿站。与痛的调节有关。本实验观察了边缘前脑中与吗啡镇痛和针刺镇痛有关的伏核对外侧缰核痛单位放电的影响。在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电脉冲刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。     

缰核对导水管周围灰质内痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动明显影响针刺镇痛效应。中脑导水管周围灰质(FAG)与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系。本工作观察了大鼠缰核和PAG间的机能联系。实验证明,刺激缰核引起PAG内痛兴奋神经元兴奋(25/46)、和抑制(18/46),引起PAG内痛抑制神经元兴奋(25/47)和抑制(21/47)。放电频串变化无明显倾向性。但损毁一侧缰核后PAG的自发放电活动的变化表明缰核对PAG有持续性的影响。     

电刺激内脏大神经对外侧缰核单位放电的影响(摘要)

<正> 外侧缰核内存在着对躯体伤害性刺激放电增多的痛兴奋神经元和放电减少的痛抑制神经元。刺激或损毁缰核可以分别引起动物痛阈的降低或升高,并且影响针刺镇痛效应。缰核与内脏痛之间的关系目前则了解甚少。本实验主要探讨外侧缰核能否接受和整合内脏伤害性传入冲动以及这种冲动到达外侧缰核的可能途径。     

伏隔核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

我们已证明,伏隔核可抑制缰核放电,刺激或损毁缰核可改变导水管周围灰质(PAG)自发放电频率。本实验结果表明,电刺激伏隔核可改变PAG内痛兴奋神经元和痛抑制神经元的放电频率,但升高或降低各占半数,并无明显倾向性。损毁缰核后再刺激伏隔核即不引起PAG放电频率的变化。这表明缰核是伏隔核影响PAG放电的必经部位。所以出现这种结果,可能是由于针刺或电刺激伏隔核引起PAG内痛相关神经元放电频率变化的活动非常复杂的结果。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的 :探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法 :记录大鼠的股动脉血压和心率的同时 ,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果 :腹腔注射 10 mg/ kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压 ,但对心率无明显的影响 ;芦沙坦可使缰核 6 4 % (2 1/ 33)自发单位放电的放电频率增加。结论 :腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响

目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.     

伏核内注射纳洛酮对电针影响外侧缰核痛放电的翻转作用

穴位电针“足三里”使外侧缰核痛兴奋单位的放电减少甚至消失(24/30、80％)并使LHPI的自发放电频率增加。双侧伏核内注射鸦片受体阻断剂纳洛酮(1.8μg)后、电针“足三里”不再抑制LHPE放电(P<0.05)、电针“足三里”使LHPI放电兴奋作用消失(P<0.05),而向伏核内注射人工脑脊液对外侧缰核痛单位放电无显著影响。本文就以上结果进行了讨论。     

隔区通过GABAA抑制缰核活动产电针镇痛作用

通过多管微电泳记录大鼠缰核单位放电和测定痛阐的方法观察到：ＧＡＢＡＡ可完全抑制缰核的自发放电；电刺激隔区强力抑制缰核的自发放电，Ｂｉｏｕｏｕｌｌｉｎｅ则使该作用减弱；双侧缰核内微旺注射ＧＡＢＡ使痛阐明显高，Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ则相反并拮抗电针镇痛效应。     

隔区通过GABA_A抑制缰核活动产生电针镇痛作用

通过多管微电泳记录大鼠缰核单位放电和测定痛阐的方法观察到：ＧＡＢＡＡ可完全抑制缰植的自发放电；电刺激隔区强力抑制缰核的自发放电，Ｂｉｏｕｏｕｌｌｉｎｅ则使该作用减弱；双侧缰核内微量注射ＧＡＢＡ使痛阐明显升高，Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ则相反并拮抗电针镇痛效应。提示隔区通过ＧＡＢＡ抑制缰核活动产生电针镇痛作用     

阻断缰核对伏核注射TRH抑制丘脑束旁核痛放电的影响

用细胞外记录神经元单位放电和核团微量注射法,观察了阻断缰核对伏核注射促甲状腺素释放激素(TRH)抑制大鼠丘脑束旁核痛兴奋性神经元(PEN)痛放电的影响。结果表明,向缰核分别预先注射2％利多卡因(0.5μl)、氟哌啶醇(2.5μg/μl)均可明显减弱伏核注射TRH对束旁核PEN痛放电的抑制作用。而在缰核内分别预先注射纳洛酮(5μg/μl)、阿托品(10μg/μl)则不影响伏核注射TRH抑制束旁核PEN痛放电的作用。以上结果提示,缰核是伏核下行性抑制的一个中继站,TRH在伏核的抗伤害性感受作用可能下行通过缰核内的多巴胺能神经元完成。     

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的：研究外侧缰核（LHb）是否参与到褪黑素（MEL）中枢降压的过程中。方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射2 mg•kg^-1及LHb核团内微量注射4 mg•kg^-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。 结果：腹腔注射2 mg•kg^-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%）。LHb核团微量注射4 mg•kg^-1 MEL,引起动脉血压的下降（1.57 kPa±0.35 kPa）。 结论：MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用。     

缰核、弓状核对大鼠痛阈和针刺镇痛的影响(摘要)

<正> 缰核是前脑边缘结构至脑干的中间枢纽。弓状核是引起针刺镇痛效应的重要结构,但它们所产生作用的所经途径不同。我们利用弓状核的这一特性,在针刺基础上损毁弓状核,观察其对针刺镇痛的影响,并与缰核对针刺镇痛效应相比较,以判定缰核影响针刺镇痛作用的能力。     

刺激大鼠隔区对外侧缰核痛相关神经元的影响(文摘)

<正> 外侧缰核是前脑边缘系统与脑干结构联系的驿站,在这个核内存在对痛刺激呈兴备反应的神经元(LHPE)。本实验观察了边缘系统中与针刺镇痛有关的隔区与外侧缰核在疼痛方面的机能联系。在清醒的大白鼠,刺激隔区明显地抑制LHPE的自发放电。单脉冲刺激隔区对LHPE自发放电的平均抑制时程为2.91S,重复刺激时则作用更强。刺激隔区还可抑制痛诱发的LHPE放电。损毁隔区后,LHPE自发放电频率可暂时升高,提示隔区对LHPE的抑制具     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

L-谷氨酸兴奋缰核对痛阈和针刺镇痛的影响(摘要)

<正> 缰核是前脑边缘系统至脑干的枢纽,它可以对躯体伤害性刺激和针刺刺激作出反应。伤害性刺激使其放电频率增加,针刺刺激使其放电频率减低,电刺激缰核使针刺效应减低,缰核内注入吗啡可以提高针刺镇痛效应。这些都提示缰核的活动水平可对痛阈和针刺镇痛效应有所影响,但究竞缰核如何影响痛阈和针     

电刺激缰核下行抑制作用中的递质探讨

目的探讨中枢神经递质５－ＨＴ是否参与电刺激外侧缰核（ＬＨｂ）对脊髓广动力范围神经元（ＷＤＲ）的下行抑制，为研究缰核的镇痛机制提供实验室资料。方法采用电生理技术记录脊髓背角ＷＤＲ神经元放电，静脉推注５－ＨＴ受体阻断剂赛庚啶观察对电刺激外侧缰核的影响。结论赛庚啶可部分阻断电刺激外侧缰核对脊髓背角ＷＤＲ神经元的抑制作用。电刺激外侧缰核的镇痛途径中，有中枢神经递质５－ＨＴ的参与     

缰核影响针刺镇痛的机制(摘要)

我们过去发现,缰核可接受痛刺激传入冲动和针刺传入冲动的影响而改变其自身的放电频率,因而推测它在针刺镇痛中可能有重要作用。本研究课题在于证明缰核在针刺镇痛中的作用,并着重探讨其作用机制。1.缰核不仅接受躯体伤害性刺激的传入冲动,现已证明它也可以接受内脏伤害性传入冲动的影响,而且是经由丘脑髓纹进入缰核。即电刺激内脏大神经能引起缰核痛敏神经元放电频率增加。髓纹内注射