用粪中α-1-抗胰蛋白酶和~(111)铟-粒细胞排泌率估价慢性炎症性肠病的活动性

肠道蛋白丢失是慢性炎症性肠病(CIBD)的一个常见临床表现,以往可用~(51)铬-白蛋白进行测定。Bermier等曾建议测定粪中。α—1—抗胰蛋白酶(α_1-AT)的含量来诊断肠道蛋白丢失,后经一些学者证实这两种方法的结果相近。本文研究粪中α_1-AT的含量、清除率与~(111)铟-粒细胞的排泌,对诊断CIBD引起的肠道蛋白丢失和判断疾病活动性的价值。     

儿童慢性腹泻合并肠道蛋白丢失的临床研究

目的探讨儿童慢性腹泻合并肠道蛋白丢失的临床特点及病理特征。方法选取成都市第五人民医院儿科2010年10月-2012年12月诊治的慢性腹泻合并肠道蛋白丢失患儿31例为观察组,选取同期健康体检儿童31例为对照组,均行临床指征检测(总蛋白、白蛋白、前白蛋白、大便总量、当日血清α1-抗胰蛋白酶浓度、混匀后大便α1-抗胰蛋白酶浓度、24 h大便α1-抗胰蛋白酶清除率),分析观察组患儿的肠镜特点和病理特征。结果观察组患儿的总蛋白、白蛋白、前白蛋白、当日血清α1-抗胰蛋白酶浓度均明显低于对照组,观察组患儿的大便总α1-抗胰量、混匀后大便α1-抗胰蛋白酶浓度、24 h大便α1-抗胰蛋白酶清除率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。克罗恩病、溃疡性结肠炎、嗜酸性胃肠病、过敏性胃肠病、肠结核均是儿童慢性腹泻合并肠道蛋白丢失的常见病症,均具有典型的病理特征。结论慢性腹泻合并肠道蛋白丢失患儿多伴有总蛋白、白蛋白、前白蛋白、大便总量、α1-抗胰蛋白酶等指标的异常改变,肠镜检查和病理检查是儿童慢性腹泻合并肠道蛋白丢失的有效检测手段。     

蛋白丢失性肠病-小肠淋巴管扩张症1例报道

蛋白质从肠道丢失情况较为常见,但在临床工作中诊断为蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy,PLE)的病例却非常少见,本文通过分析1例PLE-小肠淋巴管扩张症的诊治过程,加深对该病的认识。     

α_1AT作为肠道蛋白质丢失可靠的内源性指标及其在Crohn病患者中的应用

胃肠道血浆蛋白的丢失通常用放射性标记的大分子物质检测。α_1-抗胰蛋白酶(简称α_1AT)是肝脏合成的蛋白酶抑制剂,血浆浓度为2～5g/L。它既不被消化酶降解,也不被肠道重吸收,故可作为蛋白丢失性肠病的内源性标志,但对其可靠性尚有不同见解。作者为验证在Crohn病患者中α_1AT作为肠道蛋白质丢失指标的有效性,比较了α_1AT和~(51)铬-白蛋白两者的肠道清除率,并比较α_1AT清除率与Crohn病的病变部位、范围、炎症活动度及手术切除等因素的相关情况。方法:用放射免疫扩散法测定10名正常对照者和     

系统性红斑狼疮合并蛋白丢失性肠病

蛋白丢失性肠病（protein—losing enteropathy，PLE）是指各种病因引起的蛋白质，特别是血浆清蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出，随粪便丢失，导致低蛋白血症。系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）并发PLE是一种罕见的临床表现，目前国内外报道了数10篇临床分析和个案，尚无确切的流行病学研究资料。本文复习文献，就SLE并发PLE的发病机制、临床表现、诊断和治疗作一综述。     

表现为蛋白丢失性肠病的狼疮样结缔组织病一例

患者女,27岁.因反复腹胀、下肢水肿3个月入院;3个月前出现水肿、腹腔积液,当地医院检查发现低蛋白血症(白蛋白16～18 g/L),予输注白蛋白及利尿剂治疗后好转;1周后症状复发,查尿蛋白阴性,肝功能正常,行99Tcm标记的人白蛋白闪烁显像发现蛋白经肠道丢失,诊断为蛋白丢失性肠病(protein-losing enteropathy,PLE),为明确PLE病因而入住消化科.入院前2周曾有轻度腹泻的表现,对症治疗后好转.     

肠道及口腔微生物对阿尔茨海默病影响的研究进展

AD是一种以进行性记忆减退、认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。其临床主要表现为进行性记忆力下降、认知功能障碍、行为异常和人格失常等。其主要的病理特征是细胞内tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1]和细胞外β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑,同时还伴有神经胶质细胞增生以及神经元的丢失等。关于AD的发病机制有多种学说,如淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常磷酸化假说、胆碱能系统损伤假说、氧化应激假说等,但其确切的发病机制至今仍未阐明。越来越多的研究表明,肠道微生物、口腔微生物可通过神经系统、神经内分泌系统以及神经免疫系统影响AD。本文就目前发现的与AD有关的肠道微生物及口腔微生物对AD影响的研究现状进行综述,以明确肠道及口腔微生物与AD之间的关系,为AD的防治和药物研发提供新的思路。     

蛋白丢失性肠病的临床特点分析

目的概括蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy,PLE)的临床特点及诊治情况。方法以"蛋白丢失性肠病"或"小肠淋巴管扩张"为主题词,在万方、维普、CNKI检索我国2000～2010年公开发表的PLE病例报道。结果纳入的77份病例均除外摄入不足、肝脏合成减少和肾脏丢失,并且证实蛋白从肠道丢失或有影像学和内镜下的诊断依据。其中男30例,女47例,性别比为1∶1.57,成人起病平均年龄(41.06±5.88)岁,儿童起病平均年龄(5.57±2.33)岁。男女起病年龄与病程差异均无统计学意义。本文PLE的病因儿童组以小肠淋巴管扩张症(55.6%)为主,成人组以系统性红斑狼疮(43.9%)为主。PLE的首发症状为浮肿(84.4%),其次分别为腹泻(48.1%)、腹胀(31.2%)、腹痛(28.6%)、消瘦乏力(18.2%)等。结论国内PLE以中年为主,女性多见,起病年龄与病程无性别差异。由于缺乏特异性的临床表现,容易误诊为其他疾病。病程迁延,但预后相对较好。     

肥大性高分泌性蛋白丢失性胃病的粘液分泌

胃内血浆蛋白的生理性丢失量很少,而在巨大胃粘膜肥厚症和肥大性高分泌性胃病时增加.作者对1例肥大性高分泌性蛋白丢失性胃病分析其粘液及粘液样物质,并与9名健康志愿者作比较,并观察甲氰咪胍对蛋白丢失以及粘液分泌的作用.     

肠道微生态对骨骼的影响机制

近年来,肠道微生态对骨骼的影响引发人们关注。肠道菌群缺失可导致小鼠骨量增加,一些益生菌对性激素缺乏导致的骨量丢失有保护作用。肠道菌群可能通过以下机制影响骨代谢:调节免疫系统、产生相关代谢产物及酶类、调节钙吸收等。明确肠道微生态对骨骼的作用机制,可为肠道微生态用于骨质疏松骨折的风险预测和防治提供新思路。     

儿童蛋白丢失性肠病

蛋白丢失性肠病是血浆蛋白由胃肠道大量丢失导致低蛋白血症的一类综合征.其病因非常广泛,包括胃肠道本身的疾病、心血管疾病、结缔组织病、肿瘤等等,在儿童最常见的原因是先天性心脏病行Fontan手术后.本文就儿童蛋白丢失性肠病的临床表现、发病机制、临床诊断及其原发病的治疗作一综述.     

非甾体抗炎药肠道损害

非甾体抗炎药（NSAIDs)不仅引起胃十二指肠损害，还可引起小肠和大肠损害。NSAIDs小肠损害包括溃疡、穿孔、狭窄及NSAIDs肠病，以后者最为常见，表现为肠道失血、蛋白丢失及回肠吸收功能障碍。NSAIDs大肠损害包括非特异性结肠炎、溃疡、穿孔、狭窄，还可使原有结肠病变加重。其肠损害机制前期可能与NSAIDs抑制环氧合酶和线粒体氧化磷酸化，引起粘膜防御能力降低有关，后期则与肠腔内侵袭因素的作用有关。目前尚无有效的治疗方法，寻求副作用少的新型NSAIDs将可预防肠道损害的发生。     

蛋白丢失性胃肠病诊断进展

蛋白丢失性胃肠病并非罕见。这是一种由于血浆蛋白从胃肠道内大量丢失所造成的临床综合征。本病有特殊的发病机理、临床表现、诊断方法和治疗措施。如不及时发现与处理,将导致严重营养不良症,在儿童甚至可影响体格和精神发育。本文介绍蛋白丢失性胃肠病的各种诊断方法,尤其是同位素及α_1-抗胰蛋白酶测定法的研究成果。     

以蛋白丢失性胃肠病为临床表现的原发性全消化道恶性淋巴瘤1例

胃肠道恶性淋巴瘤分为原发性及继发性两种。前者诊断标准包括:(1)浅表淋巴结不受累。(2)正常血白细胞计数。(3)中膈淋巴结不受累。(4)手术仅见胃肠道及其所属区域淋巴结受累。(5)肝、脾正常。蛋白丢失性胃肠病是由多种病因引起的大量血浆蛋白丢失的一种综合症,主要特征为全身性浮肿和低血浆蛋白血症,以及体内蛋白质周转和分解增多。现将一例以蛋白丢失胃肠病为临床表现的原发性胃肠道恶性肿瘤报告于下:     

蛋白电泳凝胶放置时间对蛋白丰度的影响分析

目的利用高分辨力的双向电泳技术检测蛋白电泳后凝胶中的蛋白含量随时间推移的损失情况。方法用双向电泳蛋白裂解液提取鼠疫EV菌株(无毒疫苗株)全菌蛋白并定量。取800μg EV蛋白,平行进行两块双向电泳凝胶电泳,电泳结束后一块凝胶立刻固定并染色,另一块凝胶4℃放置8h后固定并染色,使用ImageMaster 2DElite软件比较分析两块凝胶蛋白点数量及蛋白丰度。结果相比直接固定染色的凝胶,8h后固定染色的凝胶中蛋白点扩散丢失严重,比电泳后直接固定凝胶少346个蛋白点,且部分相邻蛋白点发生融合,含量在20~350ng的低丰度蛋白65.9%因蛋白扩散丢失。结论蛋白凝胶放置8h后大量低丰度蛋白由于扩散会丢失,并直接影响后续免疫印迹、质谱鉴定等实验结果的可靠性。     

腹膜透析患者腹膜电荷屏障对透析液蛋白质丢失的影响

目的：测定持续非卧床腹膜透析（CAPD）患者腹膜电荷屏障，并对原发病为糖尿病肾病（DN）与慢性肾炎（CGN）的CAPD患者的腹膜电荷屏障以及透析液蛋白进行比较，进而探讨CAPD患者腹膜电荷屏障与透析液蛋白丢失的相关性。方法：选择32例CAPD患者，收集血清以及透析液，采用清除法测定胰淀粉酶清除率（Cpam）以及唾液淀粉酶的清除率（Csam）的比值（Cpam／Csam）用以评价腹膜电荷屏障；同时测定PD液蛋白的丢失量。比较原发病为DN与CGN两组CAPD患者患者PD液蛋白丢失量以及Cpam／Csam比值。最后，研究腹膜电荷屏障与PD液蛋白丢失量的相关性。结果：（1）32例CAPD患者腹膜Cpam／Csam的比值为6．296±21．514；PD液蛋白为（4．14±1．91）g；（2）CGN组PD液蛋白显著低于DN组（4．35±1．88g掷5．61±0．86g，P〈0．05）；而CGN组Cpam／Csam的比值显著高于DN组（9．94±28．35US0．68±0．86，P〈0．05）。（3）所有患者Cpam／Csam与PD液蛋白丢失量之间具有显著负相关，相关系数为-0．584，P〈0．01。而且其自然对数与PD液蛋白丢失量呈直线负相关。结论：腹膜电荷屏障损害在CAPD患者PD液蛋白丢失起重要作用；电荷屏障损害越显著，PD液蛋白的丢失量越多，提示改善腹膜电荷屏障电荷特性可成为防止腹膜蛋白质丢失的一个重要手段。     

透明质酸钠预防腹膜透析并发症的临床观察

目的探讨透明质酸钠对腹膜透析相关并发症和腹膜透析液蛋白丢失量的影响,为防治腹膜透析并发症提供新的治疗方法。方法采用经透析管每周注射透明质酸钠的方法,对比观察腹膜透析插管后2个月内治疗组和对照组透析管相关并发症发生率、腹膜透析液蛋白丢失量和血清白蛋白含量。结果治疗组45例患者有4例因堵管出现引流不畅,透析管相关并发症发生率为8.89%;对照组50例患者有9例出现引流不畅,5例为大网膜包裹引起,4例为分泌物堵塞或漂管引起,并发症发生率为18%。两组并发症发生率、每日蛋白丢失量比较差异均有统计学意义。结论透明质酸钠可减少透析管相关并发症和腹膜透析液中总蛋白和白蛋白的丢失。     

Sirt家族与肠道疾病

Sirtuins蛋白家族(Sirt家族)是一类高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nieotinamide adenie diueleotide,NAD+)依赖的去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC).Sirts家族参与了基因表达沉默、新陈代谢、细胞凋亡、DNA损伤修复等细胞生命过程.近年来研究发现,Sirts家族蛋白在多系统疾病的发生发展过程中扮演了重要角色.在肠道研究领域,现研究认为Sirts家族蛋白参与肠道炎症反应、肠屏障损伤修复以及调节肠道动力等多个过程,在基因转录、蛋白表达及修饰等多水平调控炎症性肠病、结直肠癌等肠道疾病的发生和发展.本文就Sirt家族在肠道疾病发生、发展过程中所起的作用作一述评.     

急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化

SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,最终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.     

Piezo1蛋白的生物信息学分析及其在肠道中的表达

目的:预测分析Piezo1理化性质和结构等,并检测其在肠道的表达.方法:利用Protparam程序预测Piezo1蛋白基本理化性质;利用Prot Comp Version 9.0分析亚细胞定位;利用SOPMA程序预测其二级结构;利用SWISS-MODEL服务器生成其三维模型.利用免疫组织化学方法检测Piezo1在肠道组织的表达及定位,以实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR)检测Piezo1在不同肠段的表达量.结果:Piezo1蛋白分子量为286.6453 k Da,等电点p I=7.27.Piezo1蛋白多次跨膜,并有多个转录后蛋白修饰位点.Piezo1蛋白表达于肠道上皮与神经节,其在结肠表达含量较回肠丰富(P0.01).结论:Piezo1在肠道表达丰富,在肠上皮功能和肠道感觉调控方面的可能有关键作用.