急性脑梗死的早期血管内溶栓治疗(附11例报告)

目的总结早期动脉血管内溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法对11例急性脑梗死病人进行动脉血管内溶栓治疗。结果死亡2例,余9例预后良好。结论早期动脉血管内溶栓治疗急性脑梗死可取得较好的临床疗效。     

外伤性脑梗死的治疗(附16例报告)

目的 探讨外伤性脑梗死的治疗方法.方法 回顾性分析2009年1月至2012年12月海口市人民医院神经外科收治的16例外伤性脑梗死患者,其中11例患者采用常规的治疗方法,5例患者行脑血管造影检查.结果 常规治疗11例患者,恢复良好3例,中残2例,重残1例,植物生存1例,死亡4例.脑血管造影检查5例患者,恢复良好4例,中残1例.结论 外伤性脑梗死的症状出现在6h以内,积极行脑血管造影检查,能及时发现外伤性脑梗死的病因,然后有针对性采取正确的治疗措施,可以提高外伤性脑梗死的治疗效果.     

青少年型皮肌炎的病理特点(附6例报告)

目的 探讨青少年型皮肌炎的皮肤和骨骼肌微血管病理改变规律。方法 6例患儿的发病年龄在7～14岁之间，主要表现为急性或亚急性起病的四肢肌肉无力，伴随面部和颈部皮肤水纹样皮疹。对所有患者的肌肉进行活检，其中2例患者进行皮肤活检，肌肉标本进行常规组织学和酶组织化学染色，皮肤和肌肉标本进行电镜检查。结果 6例患者均存在典型皮肌炎的肌肉病理改变特点，表现为以肌束衣为主的炎细胞浸润和束周分布的肌纤维空泡变性和再生现象。非特异性酯酶染色显示小血管和毛细血管内皮细胞深染。电镜检查发现皮肤毛细血管内皮细胞坏死消失后残留的基底膜结构和细胞降解产物，在部分成熟毛细血管内皮细胞的胞浆内可见管网包涵体，该包涵体不出现在小血管坏死和再生的内皮细胞以及平滑肌细胞内。相同改变规律的微血管病变也出现在骨骼肌内。结论 皮肤具有和骨骼肌相同的微血管病理改变规律。内皮细胞损伤是青少年型皮肌炎微血管病的主要病理改变。显然青少年型皮肌炎是血管内皮细胞病。束周肌纤维病变为继发于微血管内皮细胞病变的缺血性损伤。     

脑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变(附1例报告)

目的 探讨腑梗死伴中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSCP）的临床特点。方法 同顾性分析1例脑梗死伴CSCP患者的临床资料。结果 本例为中年男性患者,无高血压、糖尿病、高脂血症以及相关血管炎的病史,表现头晕、行走不稳和视物障碍等,头颅MRI显示小脑半球梗死,荧光眼底血管造影提示右眼CSCP,经改善微血管循环、神经营养等治疗好转。结论 对无脑卒中危险因素的脑梗死伴视物障碍的患者,要考虑CSCP的可能。     

脑梗死急性期的针灸治疗(附150例报告)

<正> 针灸治疗疾病的安全性和有效性愈来愈得到国内外的肯定。其在脑血管疾病领域的应用目前还仅限于在疾病的恢复期,关于其在脑卒中,尤其是脑梗死急性期的疗效如何,由于影响针灸疗效的因素较多,且缺乏科学、公认合理的研究方法,争议颅大。本文采用双盲法,探讨脑梗死急性期针灸治疗的疗效,现报告如下。     

外伤性脑梗死的临床分析(附68例报告)

1对象与方法1.1临床资料我科1995年1月～2002年10月共收治外伤性脑梗死68例,其中男43例,女25例;年龄2～71岁,平均42岁。入院时GCS评分:>13分19例,9～12分28例,<8分21例。脑疝形成13例。病人入院12h～10d时,病情曾一度好转,而后头痛加重,意识障碍加深,或出现脑疝,或由清醒转为昏迷,无肢体瘫痪者出现肢体瘫痪或原有肢体瘫痪程度加重。1.2辅助检查入院CT示外伤性蛛网膜下腔出血29例,脑挫裂伤、脑内血肿37例,硬膜外血肿9例,硬膜下血肿15例。伤后6h～7d或病情变化时行CT或MRI检查,均证实梗死灶,10例表现为额、颞、顶大片状低密度区,余分别位…     

Leigh综合征的病理和基因(附4例报告)

目的报告4例Leigh综合征的神经病理和基因改变特点,探讨影像学检查的诊断价值.方法对4例具有典型Leigh综合征临床表现的尸解材料行病理检查,其中2例进行基因检查和MR检查,2例进行CT检查.结果4例病人的病理均表现为中枢神经系统不同部位的灰质中心出现对称性、多发性海绵样改变伴随毛细血管增生和神经细胞脱失.脑干的黑质、舌下神经核、面神经核、前庭神经核和外展神经核均被累及,而病变在中枢神经系统其他部位的分布存在很大差异.2例行线粒体基因检查,其中1例严重病变者脑组织细胞和血细胞存在mtD-NA 8933T到G点突变,其母亲血细胞也存在少量相同基因突变.2例病人CT检查显示脑萎缩,其中1例仅出现壳核低密度改变,2例MR检查均发现基底节和脑干多发性对称性异常信号.结论脑干灰质核团出现病变是Leigh综合征的共性改变,而中枢神经系统其他部位的病变存在很大的差异,MR比CT检查更有利于诊断此病.出现mtDNA8933T到G点突变的患者大脑病变明显,是否提示基因改变和病理改变的分布具有内在联系有待进一步确定.     

混合性结缔组织病并发脑梗死6例报告

目的 探讨混合性结缔组织病(mixed connection tissue disease，MCTD)并发脑梗死的临床特征及影像学表现。方法 对6例混合性结缔组织病并发脑梗死的临床特点和治疗过程进行回顾性分析。结果 6例患者，均以神经系统症状为首发，头颅CT或MRI证实为脑梗死，其中4例发生在基底节区，2例发生于脑干，1例为延髓背外侧综合征。5例行DSA造影，3例发现异常，表现为多处血管狭窄，另外2例未见异常。6例混合性结缔组织病患者免疫指标检测发现抗Sm(-)，抗核抗体( )；4例抗U1RNP( )，抗ds-DNA(-)。结论 对于年青人脑梗死，如既往没有高血压病、糖尿病和动脉硬化等病史，DSA排除血管畸形，而可见多处狭窄或未见异常，在病因诊断方面应进一步除外结缔组织病，需详细询问病史和完善各种免疫学检查。     

三叉神经痛的病理(电镜及光镜)观察(附6例报告)

报告6例原发性三叉神经痛光镜和电镜的病理检查结果。检查三叉神经半月节及节后根各1例,眶上神经4例。除发现类同于文献报告的半月节有明显退化性变外,也观察到在节后根和周围支有退化性变,认为三叉神经的脱髓鞘是引起三叉神经痛的主要原因,但引起退行性变的确切原因,尚有待深入研究。     

血管畸形所致的小脑出血(附6例临床病理报告)

报告6例小脑血管畸形,均无明显诱因,1例50岁亚急性起病,5例急性起病均为33岁以下。均为一侧小脑半球出血伴脑室或蛛网膜下腔出血。畸形血管为小型1例,微型5例,动静脉型4例,静脉型2例。临床呈暴发型4例均属动静脉畸形,恶化型及缓慢进展型各1例均是静脉型,认为对本病应争取手术治疗为宜。     

慢性实验性糖尿病大鼠脑梗死的严重性研究

目的 :探讨糖尿病合并缺血性中风脑损伤特点。方法 :以链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)和高渗糖分别诱导产生慢性实验性糖尿病大鼠模型和急性高血糖模型 ,在此基础上制备大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,采用四氮唑红 (TTC)染色和电镜观察脑缺血后改变 ,MR DWI技术观察缺血后超早期改变。结果 :慢性实验性糖尿病大鼠组脑梗死体积较高血糖组、正常组大 ,且超微结构破坏明显。结论 :糖尿病脑缺血时脑损伤范围大、速度快     

脑梗死患者白细胞流变特性及分子流变特性研究

目的　探讨脑梗死患者白细胞流变特性和分子流变特性改变及其在脑缺血性损伤中的作用。方法　对62例急性脑梗死患者及 3 8名健康对照者外周血白细胞聚集性 (LA)、白细胞黏附功能 (LAF)和血清可溶性细胞间黏附分子 -1 (s ICAM-1 )、血管内皮细胞黏附分子 -1 (s VCAM-1 )浓度进行检测 ,根据头部 CT结果将脑梗死分成大面积脑梗死和中小面积脑梗死 ,同时对脑梗死患者神经功能缺损程度进行评分。结果　急性脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;大面积脑梗死患者LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1的浓度均较中小面积脑梗死患者明显增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死患者神经功能缺损程度评分与 LA、LAF和 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 77～ 0 .71 88,P<0 .0 5 ) ;LA和 LAF均与 s ICAM-1、s VCAM-1呈正相关 (r=0 .3 3 3 1～ 0 .5 865 ,P<0 .0 5 )。结论　急性脑梗死患者存在白细胞流变特性及分子流变特性的异常 ,这种异常在脑缺血和再灌注损伤中可能发挥重要作用。     

老年2型糖尿病合并脑梗死患者的血脂分析

目的 对老年2型糖尿病合并脑梗死患者的血脂特点进行分析.方法 收集2型糖尿病合并脑梗死患者与无糖尿病的脑梗死患者,通过统计学分析比较两组间的血脂特点.结果 2型糖尿病合并脑梗死组患者的TG、LDL-C和apoB较无糖尿病的脑梗死患者显著升高,而HLD-C和apoA1较对照组显著下降.结论 糖尿病患者的高血糖状态对患者的血脂代谢具有重要影响,可能是促使糖尿病患者动脉粥样硬化、引起脑梗死的重要原因.     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

急性脑梗死合并2型糖尿病的氧化应激研究

目的探索急性期脑梗死(ACI)合并2型糖尿病的氧化应激程度。方法入选急性脑梗死患者97例,其中合并2型糖尿病50例(ACI糖尿病组),无糖尿病者47例(ACI无糖尿病组)。观察入选ACI患者发病48 h的神经功能缺失程度评分(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分;检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、hs-CRP、炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果发病48 h ACI糖尿病组血清8-OHdG(0.73±0.38)ng·m L~(-1)和MDA(4.32±1.93)nmol·m L~(-1),较ACI无糖尿病组血清8-OHdG(0.51±0.31)ng·m L~(-1)和MDA(3.21±1.16)nmol·m L~(-1)均明显升高,差异有统计学意义(分别P=0.002和P=0.001)。SOD在两组中差异无统计学意义[(133.44±18.16)U·m L~(-1) vs(134.89±19.17)U·m L~(-1)]。IL-1、IL-6、TNF-α在ACI糖尿病组患者血清中均明显升高。结论 ACI糖尿病患者较无糖尿病患者存在更明显的氧化应激反应,针对这类患者进行清除自由基及减少氧化应激损伤可能对临床治疗有一定的指导意义。     

糖尿病并发无症状性脑梗死患者血浆ET、NO含量的变化及意义

目的:探讨糖尿病并发无症状性脑梗死患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的变化及其意义。方法:观测糖尿病患者、糖尿病并发无症状性脑梗死患者及对照组血浆ET、NO的变化。结果:在糖尿病并发无症状性脑梗死患者中ET较单纯糖尿病患者及正常对照者皆增高,而NO则下降;ET、NO平衡失凋。结论:ET异常增高、NO降低,ET、NO平衡失调可能在糖尿病并发无症状性脑梗死的发病机制中起重要作用,早期给于干预ET、NO的药物可能有助于减少或减轻糖尿病并发无症状性脑梗死的发生和发展。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

普伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床研究

目的:探讨普伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效和预后。方法:115例急性脑梗死患者,随机分为普伐他汀联合阿司匹林治疗组(57例)和单用阿司匹林治疗组(58例),随访6个月,比较两组治疗前、后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力指数(BI)、改良的Rankin(mRS)评分和简易智能量表(MMSE)评分。结果:两组患者在治疗后3和6个月的NIHSS、BI和mRS评分均比治疗前有好转,差异均有统计学意义(P<0.05)。普伐他汀联合阿司匹林治疗组在治疗后6个月时NIHSS、BI和mRS评分的好转优于单用阿司匹林治疗组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。MMSE的变化无统计学意义。结论:普伐他汀联合阿司匹林治疗有利于神经功能、日常生活能力的恢复,改善预后,可作为急性脑梗死治疗的联合药物。     

脑CT在急性进展性脑梗死中的应用价值

目的:探讨脑CT在急性进展性脑梗死(APCI)变化特点,为临床早期诊断和治疗提供客观依据。方法:对103例发病2．5～24小时、急性脑梗死患者进行前瞻性研究,其中APCI患者32例,分析脑CT早期变化特点,并与71例非进展性脑梗死进行对比。结果:103例患者,70例脑CT出现异常(68．0％),其中进展组27例(84．4％)出现脑梗死早期表现,明显高于非进展组(43例,60．6％)。进展组患者病情进展至高峰时,脑CT显示,16例(50％)出现梗死体积增大,5例(15．6％)有出血性梗死,3例(9．4％)有新部位的梗死,8例(25％)梗死体积无明显变化。结论:脑CT可作为早期诊断APCI的预测指标,导致神经功能恶化的直接原因可能与梗死体积增大、出血性脑梗死和再梗死有关。     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。