化疗联合DC-CIK细胞治疗非小细胞肺癌临床研究

目的探讨化疗联合树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）治疗非小细胞肺癌的疗效。方法 65例晚期非小细胞肺癌患者随机分成研究组与对照组。研究组采用NP方案化疗联合DC-CIK细胞治疗,对照组采用NP方案化疗,观察两组近期临床疗效、生存质量、免疫功能、3年生存率及安全性等。结果两组间客观缓解率差异无统计学意义,但分层研究肺腺癌,研究组客观缓解率52.6%,对照组42.1%;研究组KPS评分总提高率93.8%,对照组78.8%;研究组外周血T淋巴细胞CD3＋、CD8＋和CD56＋的阳性率及rDNA转录活性分析（Ag-NORs）IS值显著上升;研究组3年生存率25.0%,对照组15.2%;研究组对外周血常规及心、肝、肾功能无不良影响。结论化疗联合树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）治疗非小细胞肺癌,可以明显改善生活质量,增强免疫功能,延长生存期,提高肿瘤综合治疗疗效。     

DC-CIK联合放化疗对小细胞肺癌患者免疫功能的影响

目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）、树突状细胞（DC）免疫治疗联合放化疗对小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响及疗效。方法收集60例小细胞肺癌患者资料,其中32例患者采用DC-CIK联合放化疗（化疗方案为依托泊苷+顺铂/依托泊苷+卡铂/伊立替康+顺铂,放疗方案为适形调强放疗技术）为联合治疗组;28例进行放化疗的患者为对照组。治疗结束2周后采用流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞、Treg细胞及相关因子IFN-γ、IL-2、IL-10、TGF-β1的变化,并评价疗效。结果联合治疗组IFN-γ治疗后较治疗前升高,IL-10、TGF-β1较治疗前降低（P﹤0.05）;联合治疗组患者外周血CD3+CD8+、CD3+CD4+、NK细胞治疗后水平高于对照组（P﹤0.05）;而Treg细胞、IL-10、TGF-β1治疗后水平低于对照组（P﹤0.05）。对照组患者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义（P﹤0.05）;细胞因子在治疗前后无变化。虽然联合组疾病控制率较对照组高,但差异无统计学意义（87.50%vs 71.43%,P﹥0.05）。结论自体DC-CIK治疗可以改善小细胞肺癌联合放化疗患者的细胞免疫功能,是否能改善生存需进一步研究。     

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性血液肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK细胞）治疗恶性血液肿瘤对患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫蛋白的影响.方法 选择25例恶性血液肿瘤患者,采集外周血单个核细胞,经体外培养获得DC-CIK细胞,并将质检合格的DC-CIK细胞分4次回输给患者,分别于治疗前和治疗后3周抽取外周静脉血,检测T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白变化情况,与30例非肿瘤患者进行比较分析,同时观察治疗过程中的不良反应.结果 25例患者DC-CIK细胞治疗后外周血中的CD3＋、CD3＋ CD8＋、CD3＋ CD16＋ CD56＋、CD3-CD16＋ CD56＋细胞比例较输注前明显增加（P＜0.05）,CD3＋ CD4＋T细胞比例无明显变化（P＞0.05）;外周血免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）浓度无明显变化（P＞0.05）.DC-CIK细胞治疗过程中有2例出现短暂性低热,均可自行缓解.恶性血液肿瘤患者在DC-CIK细胞治疗前与非肿瘤患者比较,外周血CD3＋、CD4＋、NK及NKT细胞比例明显下降（P＜0.05）,外周血中的IgG、IgM及IgA浓度无明显变化（P＞0.05）.结论 DC-CIK细胞免疫治疗能显著提高恶性血液肿瘤患者体内的肿瘤杀伤性T细胞及其效应细胞的数量,改善恶性血液肿瘤患者免疫失衡状态,增强机体抗肿瘤免疫功能,且安全有效,为恶性血液肿瘤的治疗提供了新的选择.     

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析

目的探讨自体树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效。方法回顾性分析2011年3月至2015年3月收治的采用DC-CIK治疗的46例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。结果 46例患者经过治疗后,近期总有效率为26.1%,疾病控制率为65.2%。治疗后CD3+、CD4+、CD56+和CD4+/CD8+比值均高于治疗前,白细胞介素(IL-2)、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 DC-CIK治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效显著,值得临床推广应用。     

CIK细胞对晚期非小细胞肺癌预后的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）体外培养后,对晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集经确诊的、并发生转移、且采用标准治疗方案的非小细胞肺癌患者20例作为观察组,取外周血分离单个核细胞（PBMC）,体外细胞因子诱导培养CIK细胞,流式细胞仪检测细胞表型。20例患者均接受CIK细胞免疫治疗,观察其免疫活性及生存期。并以20例采用标准治疗方案而未经CIK治疗的晚期非小细胞肺癌患者作为对照组。结果观察组培养后的细胞表型CD3、CD3＋CD56＋明显升高,生存期为（16.15±3.8）个月,对照组生存期为（9.12±3.2）个月。结论经CIK细胞治疗后晚期非小细胞肺癌患者的生存期明显延长。     

DC-CIK治疗晚期非小细胞肺癌的近期临床疗效观察

目的 评价树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及安全性.方法 收集34例采用DC-CIK细胞治疗可评价的晚期NSCLC患者,评价其近期疗效及安全性.结果 DC-CIK细胞治疗晚期NSCLC 1-3月后的客观缓解率(objective response rate,ORR)为20.6％,疾病控制率(disease control rate,DCR)为67.6％.近期疗效与远处转移无关(P＞0.05).患者细胞治疗的ORR与治疗次数无关(P＞0.05),DCR与治疗次数有关(P＜0.05).无明显的不良反应.结论 DC-CIK治疗晚期NSCLC安全、有效,可减缓病情进展,为晚期NSCLC患者提供了一条新的治疗途径.     

转移性肾癌自体DC-CIK细胞免疫治疗疗效观察

目的:观察自体树突状细胞（dendritic cell,DC）激活的细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗转移性肾癌的临床效果及安全性。方法:32例转移性肾癌患者,采集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,体外制备成DC-CIK细胞,12天后连续三天回输,输注结束后次日开始下一个疗程,共计3个疗程。观察治疗前、治疗后6个月外周血中T细胞亚群及细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10的变化,并统计治疗3年后生存率以及生活质量评分（KPS）,观察不良反应。结果:治疗前后比较CD4+无显著差异,CD8+显著降低,CD3+、CD56+以及CD4+/CD8+有显著差异（P<0.05）。两组治疗后6个月 IL-2、IFN-γ与治疗前比较均升高（P<0.05）。IL-4、IL-10与治疗前比较均降低（P<0.05）。治疗前、治疗后2周患者WBC、ALT、AST以及BUN、Cr比较无显著性差别（P>0.05）。3年生存率90.63%,治疗后1年生活质量评分平均升高24.7,显著高于治疗前的11.8(P<0.05)。不良反应轻微。结论:自体DC-CIK细胞输注后可显著提升转移性肾癌（RCC）患者免疫水平,安全性良好,可作为晚期RCC患者可选择的治疗方法。     

自体DC-CIK细胞治疗晚期肾细胞癌的疗效

目的：探讨自体树突状细胞（dendritic cell,DC）激活的细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞在晚期肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）治疗中的临床效果与安全性。方法：采集22例2011年7月至2012年6月期间南京医科大学附属苏州医院肿瘤内科收治的22例RCC Ⅳ期患者\[男性12例、女性10例,中位年龄60.8岁（21~79岁）\]外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,体外制备成DC-CIK细胞。流式细胞术分析DC-CIK细胞中CD3+T、CD8+T、CD4+T、NK（CD3-CD56+）和NKT（CD3+CD56+）细胞的比例,MTT法检测DC-CIK细胞对白血病K562细胞（对NK细胞敏感）和肾癌786-0细胞（对NK细胞不敏感）的杀伤活性。受试患者于常规治疗（手术+化疗+放疗/细胞因子治疗）结束后4周进行DC-CIK细胞治疗,每次静脉回输细胞数约（5.0±0.5）×108个,5次为1疗程,共3个疗程,分别于疗程开始前与结束后1周内监测患者外周免疫学指标（淋巴亚群、细胞因子谱）,严密观察并记录治疗过程中的不良反应。结果：DC-CIK细胞组成为CD3+细胞占（86.92±5.32）%、CD3+CD8+CD56+（NKT细胞）占（52.04±7.33）%、CD8-CD56+（NK细胞）占（785±315）%,DC-CIK细胞对786-0细胞和K562细胞的体外杀伤率相仿（效靶比为3∶1时,杀伤率分别为（16.5±1.7）%和（18.4±1.9）%,P=0.014）。患者接受DC-CIK细胞治疗后,外周血淋巴细胞亚群（CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD3-CD56+NK细胞）比例无显著变化（P>0.05）;外周血中IL-2、IL-12和IFN-γ细胞因子水平较治疗前明显提升（均P＜0.05）,而TNF-α 和IL-10变化不明显（均P＞0.05）。2例患者发生一过性发热,持续4~6 h恢复,1例出现短期乏力。结论：DC-CIK细胞体外能有效杀伤786-0细胞和K562细胞。 输注后可提升部分RCC患者免疫水平,安全性良好,可作为晚期RCC患者辅助治疗之一。     

清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期NSCLC疗效及对T细胞亚群和血清CEA等因子的影响

目的:观察清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma,NSCLC）的疗效及对T细胞亚群和血清癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、NK细胞、Karnofsky（KPS）评分的影响。方法:将100例晚期NSCLC患者随机分为2组,对照组50例给予125I粒子植入治疗,研究组50例给予清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗。比较两组治疗后临床疗效,统计两组治疗前后T细胞亚群、血清CEA、CYFRA21-1、NK细胞、KPS评分变化情况。结果:研究组治疗后临床总有效率为62.00%,显著优于对照组40.00%（P＜0.05）;研究组和对照组治疗后CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平、NK细胞活性以及KPS评分均较治疗前显著上升（P＜0.05）,且研究组均较对照组升高幅度更明显（P＜0.05）;研究组和对照组治疗后CD8+和血清CEA、CYFRA21-1水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）,且研究组均较对照组降低幅度更明显（P＜0.05）。结论:清热解毒方剂联合125I粒子植入治疗局限中晚期NSCLC,疗效显著,同时能明显改善T细胞亚群水平和NK细胞活性,降低血清CEA、CYFRA21-1含量。     

DC调节的细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗晚期肺癌的疗效

目的: 评价DC调节的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC activated and cytokine induced killer cell,DCIK）联合化疗治疗晚期肺癌的疗效。 方法： 武警总医院2005年9月至2007年10月DCIK联合化疗的21例晚期肺癌患者作为联合治疗组,单纯化疗的20例晚期肺癌患者作为对照组。联合治疗组患者化疗前采集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,将PBMC体外培养制备DCIK。联合治疗组患者2周期全身化疗结束后回输DCIK,单纯化疗组仅进行2周期全身化疗,观察两组患者近期疗效、生活质量、免疫指标及生存率。 结果： 两组患者近期疗效相似,治疗有效率为42.9%和 40.0%,疾病控制率为66.7%和600%。联合治疗组KPS评分较治疗前升高（P<0.05）,单纯化疗组KPS评分较治疗前无改善（P>0.05）。联合治疗组患者外周血CD3+CD18+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高（P<0.01）;而单纯化疗组无明显变化（P>005）。联合治疗组1年和2年生存率均高于单纯化疗组（57.1％ vs 50.0％,P<0.05;28.6％ vs 15.0％,P<0.01）。 结论： DCIK联合化疗治疗晚期肺癌具有更好的疗效,其生活质量、免疫功能和生存率有一定的提高。     

参附注射液联合 DP 方案治疗晚期非小细胞肺癌临床观察简

目的：评价参附注射液对DP方案治疗非小细胞肺癌的减毒增效作用。方法：78例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组（39例）和对照组（39例）。治疗组采用参附注射液联合DP方案化疗,对照组单用DP方案化疗。21天为1个周期,2周期后评价疗效。结果：治疗组有效率（CR＋PR）51.3%,对照组38.5%,两组比较无统计学差异（P＞0.05）;治疗组临床受益率（CBR）82.1%,对照组66.7%,两组比较有统计学差异（P＜0.05）。主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,治疗组Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少及血红蛋白减少低于对照组,两组比较差异有统计学意义。结论：参附注射液联合DP方案对晚期非小细胞肺癌可增加临床疗效,减轻不良反应,值得临床推广应用。     

树突状细胞活化TCR基因转染记忆性T细胞联合化疗治疗EGFR-TKI耐药性晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性

目的：观察负载抗原树突状细胞（dendritic cell,DC）活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI）耐药性晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的临床疗效及毒副反应。方法41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例,化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖,化疗后14 d静脉回输该细胞,以培美曲塞500 mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75 mg/m2静脉滴注,d1。每3周重复1次。化疗组20例,以培美曲塞500 mg/m2静脉滴注,d1;顺铂75 mg/m2,静脉滴注,d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、CD95＋和CD122＋明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%（P〉0.05）,疾病控制率分别为76.19%和60.00%（P〈0.05）。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月,明显高于化疗组的3.7个月（P〈0.05）。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%,高于化疗组45.00%（P〈0.05）。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%,明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%（P〈0.05）。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好,能提高患者免疫功能和改善生活质量,减低化疗毒副反应,安全性较好。     

中药联合化疗对中晚期非小细胞肺癌免疫功能的影响

[目的]观察中药联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌患者T淋巴细胞亚群变化及其临床意义。f方法]219例中晚期非小细胞肺癌患者,分为单纯化疗组和中药联合化疗组,对两组的T淋巴细胞亚群变化进行对比分析。[结果]单纯化疗组94例化疗后患者CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞比例与化疗前相比均显著性升高（P〈0．01）;化疗后CD8＋细胞比例有所降低．但无统计学差异（P〉0．05）。中药联合化疗组125例化疗后患者CD4＋、CD4＋／CD8＋细胞比例与化疗前比较均显著性升高（P〈0．01）,CD8＋细胞比例显著性降低（P〈0．01）,化疗后CD3＋、NK细胞比例有所升高,但无统计学意义（P〉0．05）。与单纯化疗组相比,中药联合化疗组化疗后CD8＋比例降低和CD4＋／CD8＋比例升高更明显（P均〈0．05）。[结论]中晚期肺癌患者免疫功能处于抑制状态,单纯化疗与中药联合化疗均能改善免疫功能,且中药联合化疗优于单纯化疗组。     

非小细胞肺癌组织中白细胞介素17、基质金属蛋白酶9表达与pTNM分期的关系

目的 探讨白细胞介素17 (IL-17)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与pTNM分期的关系.方法 应用免疫组织化学法检测102例NSCLC组织和癌旁组织中IL-17、MMP-9的表达,并对其与pTNM分期的关系进行统计学分析.结果 IL-17、MMP-9 在NSCLC组织中阳性表达率分别为73.53％(75/102)和60.78％(62/102),癌旁组织中分别为71.57％(73/102)、7.84％(8/ 102);二者在不同pTNM分期癌组织中表达差异均有统计学意义(P＜0.05),癌组织中IL-17与MMP-9的表达有相关性(P＜0.05),在癌旁组织中二者表达无相关性(P＞0.05).结论 IL-17和MMP-9在NSCLC中表达上调,两者在癌组织中的表达呈正相关,可能共同参与了NSCLC的浸润和转移.     

吉西他滨联合热疗治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的：探讨局部热疗联合单药吉西他滨（GEM）方案化疗治疗老年非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法：将65例老年NSCLC患者分成两组,观察组（n=34）采用GEM联合局部热疗,对照组（n=31）采用GEM单药化疗,21天为1周期,完成2个周期评价疗效、生活质量及不良反应。结果：观察组总有效率为47.06%,对照组为22.58%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者治疗前后KPS评分变化的差异有统计学意义（P〈0.05）;两组不良反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GEM单药方案联合局部热疗可提高老年NSCLC的疗效。     

白介素17在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨白介素17(IL-17)在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法选取66例非小细胞肺癌患者作为研究对象,同期62例肺良性病患者作为对照,检测两组患者组织中IL-17的表达情况,并对结果进行统计学分析。结果 IL-17在非小细胞肺癌组织中阳性率(59.1%)明显高于肺良性病变组织(3.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17阳性组患者的3年生存率低于IL-17阴性组(P<0.05)。多因素分析结果显示,IL-17表达及肿瘤分化程度是影响NSCLC预后的独立因素。结论 IL-17在非小细胞肺癌组织中存在过度表达,且IL-17过度表达与NSCLC患者预后有密切相关性。     

晚期肺癌患者的抑郁状态在化疗过程中的变化

目的：观察晚期肺癌患者的抑郁状态在化疗过程中的变化。方法：应用Zung＇s抑郁自评量表,对可评价的111例住院的晚期肺癌患者在化疗前、中、后进行抑郁情绪的评估。结果：化疗中患者的抑郁人数比化疗前增多（P〉0.05）,出现Ⅲ-Ⅳ度化疗不良反应的晚期肺癌患者发生抑郁的人数较仅出现Ⅰ-Ⅱ度化疗不良反应的肺癌患者发生抑郁的人数要多（P〈0.05）;化疗后病情有缓解的晚期肺癌患者中的抑郁人数较化疗后病情是稳定或有进展的肺癌患者抑郁的人数要少（P〈0.05）。结论：较严重的化疗不良反应有可能会增加晚期肺癌患者抑郁的发生;肿瘤病情的缓解有可能会改善晚期肺癌患者的抑郁状态。     

岩舒注射液联合放化疗治疗不可手术Ⅲ期NSCLC45例临床观察

目的：观察岩舒注射液联合放化疗治疗不可手术Ⅲ期NSCLC的疗效及副反应。方法：将90例晚期不可手术Ⅲ期NSCLC患者随机分为综合治疗组和对照治疗组（各45例），按照NCCN2004NSCLC治疗指南进行治疗，综合治疗组加用岩舒注射液20ml／d，与放化疗同步进行。结果：对照治疗组血浆CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋比值较综合治疗组明显降低（P〈0．05），对照治疗组、综合治疗组的RR分别是51．1％、57．8％（P〉0．05）。DCR分别是77．8％、93．3％（P〈0．05）。综合治疗组中常见副反应发生率较对照治疗组明显降低（P〈0．05）。结论：岩舒注射液能提高不可手术Ⅲ期NSCLC的临床疗效，降低放化疗的副反应。     

消癌平注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察消癌平注射液联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的临床疗效和安全性。方法：采用随机对照试验,治疗组２７例,对照组２９例。对照组仅给予ＴＰ方案化疗,而治疗组在ＴＰ方案化疗的同时,给予消癌平注射液８０ｍｌ／ｄ,共７天。２１天为１周期,连续用２个周期。结果：治疗组有效率为６３.０％（１７／２７）,对照组为５１.７％（１５／２９）;治疗后ＫＰＳ评分治疗组为８６.２０±９.６５,对照组为８０.１１±８.９１。对照组治疗后ＮＫ细胞降低,治疗前后对比有显著性差异,而治疗组治疗前后无显著性差异。治疗组和对照组均未见有严重的毒副反应发生。结论：消癌平注射液联合化疗治疗ＮＳＣＬＣ的疗效优于单纯化疗,能明显改善ＮＳＣＬＣ患者的生活质量及ＮＫ细胞的免疫功能,且临床应用安全。     

基质金属蛋白酶26蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的：基质金属蛋白酶26（matrix metalloproteinase-26,MMP-26）与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本实验通过检测MMP-26蛋白在浸润性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）、浸润前肺癌和正常肺组织中的表达．探讨MMP-26在NSCLC发生发展中的作用及与预后的关系。方法：采用免疫组织化学（SP）法,分别检测72例NSCLC、14例非典型增生和10例正常肺组织中MMP-26蛋白的表达。结果：MMP-26蛋白高表达率在正常肺组织中为0（0／10）,在非典型增生巾为14．3％（2／14）,在NSCLC中为59．7％（43／72）。MMP-26蛋白在NSCLC中的表达高于在非典型增生及正常肺组织中（P〈0．01）,在非典型增生中高于正常肺组织中,但二者差异无统计学意义（P〉0．05）。MMP-26蛋白表达与NSCLC分期（P〈0．05）和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与患者年龄、性别以及肿瘤大小、分化无关（P〉0．05）。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示：MMP-26表达和临床分期是有意义的NSCLC预后指标（P〈0．05）。MMP-26蛋白高表达的NSCLC患者无复发生存期和总生存期低于阴性表达的患者（分别为log-rank=19．34、23．2,P〈0．001、0．001）。结论：MMP-26蛋白高表达与NSCLC发生、淋巴结转移、临床分期及预后相关,有可能作为判断NSCLC进展和预测预后的一项指标。