短期胰岛素泵治疗对不同病程2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素泵强化治疗2周对不同病程2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗改善的差异。方法选择不同病程的2型糖尿病患者共90例,根据病程长短分为新诊断糖尿病组（A组）、病程1～5年糖尿病组（B组）、病程5年以上糖尿病组（C组）,各组30例。对3组患者进行2周胰岛素泵强化治疗,以空腹血糖〈6.1 mmol·L-1,餐后2 h血糖〈8.0 mmol·L-1为治疗目标,治疗前后行标准馒头餐试验,检测3组患者空腹及餐后2 h的血糖、胰岛素、C肽,用稳态模型计算治疗前后的胰岛β细胞功能指数（Homa-β）,胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果 A组和B组治疗后Homaβ-、空腹C肽均较治疗前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而C组治疗后Homaβ-、空腹C肽较治疗前亦升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）;A组的Homaβ-治疗前后的差值与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;强化治疗前后各组Homa-IR差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素强化治疗能改善病程较短的2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,新诊断的2型糖尿病患者获益更大。理想的血糖控制都能使胰岛素抵抗得到改善。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响

目的研究短期持续皮下胰岛素输注（CSII）对初发2型糖尿病病人胰岛B细胞功能的影响。方法初发2型糖尿病患者30例，予以CSII强化治疗2周，治疗前后应用口服葡萄糖耐量试验比较血糖、胰岛素、C肽、△I30／△G30及Homa—IR的变化。结果CSII强化治疗后空腹及餐后血糖明显下降（P〈0．01）；胰岛素、C肽释放值均升高（P〈0．05）；△I30／△G30升高（P〈0．01）；Homa—IR降低（P〈0．01）。结论短期CSII强化治疗可以使初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能明显改善。     

胰岛素强化治疗对初诊断2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的了解短期胰岛素强化治疗对初诊断2型糖尿病患者胰岛α细胞及β细胞功能的影响。方法选取初诊断的2型糖尿病患者30例,对入选的患者给予胰岛素强化治疗(甘精胰岛素+三餐前速效人胰岛素类似物或胰岛素泵),治疗前后均行C肽释放试验(馒头餐试验),检测空腹、餐后半小时及餐后2 h的胰高血糖素、C肽及静脉血糖值。结果与强化治疗前相比,患者各时点静脉血糖明显下降,强化治疗后HOMA-IR指数均有显著降低(P0.05),而HOMA-β指数显著升高(P0.05),C肽血糖净增比(△CP30/△G30,△CP120/△G120)均有上升(P0.05),各时点CP/胰高血糖素比显著升高(P0.05);结论胰岛素短期强化治疗对初诊断的2型糖尿病患者的β细胞及α细胞功能均有改善作用,并能部分改善胰岛素抵抗。     

胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素加二甲双胍的强化治疗方案对胰岛β细胞功能的影响。方法20例2型糖尿病经饮食和运动调节、使用磺脲类降糖药仍不能有效控制血糖的患者改用胰岛素加二甲双胍治疗,疗程为1个月,分别在治疗前和疗程结束后测定了糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、空腹血糖(FBG)与餐后2小时血糖(2 hBG),并同时作了胰岛素(Ins)、C肽(CP)释放试验;HbA1c采用比色法测定,血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素、C肽采用放免法检测,并按照HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IRI)。结果与治疗前相比,强化治疗后HbA1c、FBG与2 hBG均见下降[分别为(10.6±17.6)%vs(9.8±10.4)%,(17.4±3.8)mmol/Lvs(6.5±1.1)mmol/L,(23.0±4.0)mmol/Lvs(9.1±0.7)mmol/L,均P<0.001];胰岛素峰值和Homaβ均显著升高[分别为(24.1±10.2)mU/Lvs(66.9±17.6)mU/L,(2.62±0.46)vs(4.99±0.52),均P<0.001];而IRI则略有下降([(7.89±4.13)vs(6.50±2.44),P<0.05]。结论胰岛素联合二甲双胍治疗能明显增强胰岛β细胞的功能,可用于磺脲类降糖药治疗无效的2型糖尿病患者。     

预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病的临床观察

[目的]探讨预混胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.[方法]对35例初诊T2DM患者进行为期12周的预混胰岛素治疗,分析比较治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlC)以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数.[结果]预混胰岛素治疗后,FPG、2hPG、血脂、HbA1C、均较治疗前明显下降(P＜0.05),精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.05).[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者12周的预混胰岛素治疗能有效降低血糖,且具有显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：观察二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗（1R）的影响。方法：40例2型糖尿病患者给予二甲双胍治疗12周。测定治疗前后血清胰岛素水平，计算稳态模型（Homa—model）的胰岛素抵抗指数（Homa—lit）β细胞功能（Homa—β）的变化。结果：二甲双胍治疗后与用药前相比，空腹胰岛素水平略有降低，馒头餐后胰岛素水平明显降低，IR明显降低，β细胞功能明显改善。结论：二甲双胍能有效降低1R和改善β细胞功能。     

新诊断2型糖尿病患者年龄和体重与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

口服药及胰岛素治疗对初发2型糖尿病患者β细胞功能影响的比较

目的观察口服药及胰岛素治疗对初发2型糖尿病患者β细胞功能的不同影响。方法 68例初诊2型糖尿病患者在饮食及运动干预下,随机分为胰岛素组(Ins)33例及口服药组(OHA)35例,观察两组治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、C-p、Ins等相关指标。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性,用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价β细胞功能,用胰岛素初期分泌功能指数(△I30/△G30)评价糖负荷早期β细胞的分泌功能,并计算胰岛素曲线下面积(AUGIns)。结果 (1)随防至12个月时,Ins组和OHA组的HOMA-β、△I30/△G30、AUGIns均较治疗前明显升高,但Ins组效果优于OHA组,与OHA组比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)HOMA-β、△I30/△G30及AUGIns水平均较治疗前显著升高(P<0.01),Ins组较OHA组升高更显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对初发2型糖尿病患者选择胰岛素治疗可以更好地保护胰岛β细胞功能,而且这种保护可以产生长期的影响。     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨

目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。     

血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响

【目的】观察厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能影响。[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例,对照组予以饮食控制及胰岛素治疗,治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0．15g口服,一天一次。治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和C肽释放试验,比较两组治疗前和治疗后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数[糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值（△C30／△G30）及以糖负荷120min净增C肽与净葡萄糖的比值（△C120／△G120）]。【结果】①两纽空腹血糖（FPG）、糖负荷后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）治疗三个月前后差异有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。②胰岛功能指标：两组HOMA-IR,HOMA-β、△C30／△G30、△C120／△G120治疗三个月前后差异均有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前两组各指标之间差异无统计学意义（P〉0．05）。三个月后观察组较对照组各指标改善显著,两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦治疗T2DM,能显著改善胰岛β细胞功能。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗与C肽的关系研究

目的 探讨妊娠妇女在不同糖耐量状态下胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗与C肽含量变化的关系.方法 分析77例妊娠糖尿病( GDM)孕妇、和66例糖耐量正常(NGT)孕妇的胰岛素抵抗状况胰岛β细胞分泌功能,采用相关C肽水平值计算胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能的公式Homa-islet(CP-DM)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5),Homa-IR (CP)=1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800来评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.结果 GDM组的C肽水平值和Homa-IR(CP)结果明显高于NGT组结果,两组差异有统计学意义(P＜0.05);NGT组的胰岛β细胞功能指数Homa-islet (CP)略低于GDM组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠糖尿病患者同正常糖耐量孕妇相比C肽水平和胰岛素抵抗指数明显升高,但胰岛β细胞功能指数无统计学差异;C肽水平目前还无法完全评价胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况.     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

奥利司他联合西格列汀二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者稳态模型胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能指数的影响

目的分析奥利司他联合西格列汀二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的影响。方法将86例肥胖型2型糖尿病患者按随机数字表法分组,每组43例。对照组以西格列汀二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加奥利司他口服,比较两组治疗效果、血糖指标等。结果对照组、观察组治疗总有效率分别为76.74%、93.02%,组间比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后与对照组比,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖水平显著下降,同时总胆固醇、三酰甘油水平明显降低(P0.05),高密度脂蛋白明显升高(P0.05)。治疗后,观察组稳态模型胰岛素抵抗指数明显低于对照组,稳态模型胰岛β细胞功能指数明显高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论奥利司他联合西格列汀二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者疗效显著,能有效改善血糖、血脂指标,且可改善胰岛β细胞功能,减轻机体的胰岛素抵抗情况。     

妊娠糖尿病实验室诊断及临床意义

目的探讨葡萄糖耐量实验、胰岛素、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能对妊娠糖尿病(GDM)的诊断及其临床意义。方法112例门诊患者分为GDM组(62例),健康对照组(50例)。分别采用已糖激酶法、化学发光法对两组孕妇行糖耐量检测(OGCT)、胰岛素检测;采用稳态模型(HOMA)分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI),以评价胰岛素抵抗和β细胞分泌功能。结果GDM组与对照组相比,胰岛素、胰岛素抵抗指数均较对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.01);葡萄糖耐量检测中空腹以及餐后1、2、3h血糖浓度与对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.05);胰岛β细胞功能指数与对照组相比较则明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论GDM患者不仅存在明显的胰岛素抵抗,而且胰岛β细胞的功能也已经受损;对GDM及时诊断和恰当的治疗干预,对降低GDM危害具有重要意义。     

糖尿病并发急性心肌梗死与胰岛素抵抗关系的探讨

目的:探讨2型糖尿病并发急性心肌梗死的胰岛素抵抗、胰岛素敏感指数的水平,并分析二者间的关系。方法:对56例正常人(Ⅰ组)、50例单纯急性心肌梗死患者(Ⅱ组);50例2型糖尿病无心肌梗死患者(Ⅲ组)和42例2型糖尿病伴急性心肌梗死患者(Ⅳ组)检测空腹血清葡萄糖、胰岛素、C肽和血清胆固醇、甘油三酯水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)。结果:Ⅳ组患者血清空腹胰岛素、IR水平明显高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者,而ISI则低于Ⅰ组和Ⅲ组患者。Ⅱ组患者的血清空腹胰岛素、IR水平明显高于Ⅰ患者,而ISI则低于Ⅰ组。结论:2型糖尿病并发急性心肌梗死患者存在明显的IR和高胰岛素血症。结果提示急性心肌梗死可能会增加2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。