视网膜感光细胞凋亡机制的研究进展

视网膜变性是导致眼睛永久失明的主要原因之一,其特征是视网膜感光细胞的丧失,而感光细胞的丧失主要通过凋亡途径。近年来,虽然感光细胞的凋亡机制研究已经引起了重视,但目前仍缺乏有效的方式来抑制感光细胞凋亡。因此,本文将从凋亡的进程、凋亡发生过程中的关键分子、凋亡通路以及凋亡和自噬的联系等方面对其进行综述,旨在进一步阐明感光细胞凋亡的分子机制。     

干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展

视网膜变性疾病是一类与遗传相关的变性疾病,导致患者渐进性视觉丢失,是主要的致盲性眼病之一,其共同病理基础是视网膜光感受器细胞的变性、坏死和凋亡,然而目前尚无有效的治疗方法。细胞移植治疗是目前实验研究治疗视网膜变性疾病的主要方法之一。近年研究表明将感光前体细胞或视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔或玻璃体内,可以延缓宿主感光细胞的凋亡、替代凋亡的感光细胞、挽救残存的视觉功能和修复视网膜结构。细胞移植治疗的一个很重要的问题是移植细胞的来源问题,目前主要的移植细胞来源是视网膜祖／干细胞、胚胎干细胞和诱导多潜能干细胞等。本文就干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展进行综述。     

中药复方制剂对rds小鼠感光细胞凋亡的干预作用研究

目的观察中药复方制剂对先天性视网膜变性小鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法以黄芪等药组成复方制剂1。对先天性视网膜变性动物模型rds小鼠,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)方法及组织病理学技术,观察复方制剂1作用后,小鼠视网膜感光细胞数量及感光细胞凋亡的变化。结果仔鼠2周时,中药组小鼠视网膜感光细胞核数与对照组相比无明显差别,两组感光细胞凋亡率分别为1.6%及6.5%,组间差异有显著性(P<0.01);4周时中药组感光细胞核数目较对照组多,差异有显著统计学意义(P<0.01),两组感光细胞凋亡率分别为3.3%及8.5%,组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中药复方制剂1可以延缓rds小鼠视网膜色素变性过程中感光细胞凋亡的发展。     

小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性

目的研究小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性的关系。方法对出生后8、10、12、14、16及18d的rd小鼠及对照小鼠视网膜进行感光细胞凋亡TUNEL法检测及形态计量学分析。CD11b免疫组织化学染色标记视网膜小胶质细胞。结果rd小鼠出生后10d视网膜感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞,第16d达到高峰。视网膜小胶质细胞在rd小鼠出生后10d开始活化,第14d达到高峰。小胶质细胞向感光细胞层的迁移与感光细胞凋亡之间存在紧密的时间和空间关系。结论rd小鼠视网膜变性以感光细胞凋亡为主。小胶质细胞活化可能在视网膜变性过程中发挥重要作用。     

视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞 ,以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞 ,延缓其凋亡的作用 ;牛磺酸是一种条件必需氨基酸 ,在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用 ;DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸 ;多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本文就这些物质单独和 /或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡的实验观察

目的 观察挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡情况。方法 以3J的能量自由落体的方式造成兔眼挫伤性视网膜病变模型，通过光、电镜及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP(脱氧三磷酸尿苷)缺口末端标记(teminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)染色观察视网膜病变及感光细胞凋亡情况。结果 以3J的能量挫伤后的视网膜病变中存在着感光细胞凋亡现象。结论 细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。     

视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞，以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞，延缓其凋亡的作用；牛磺酸是一种条件必需氨基酸，在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用；DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸；多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本就这些物质单独和／或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

血管影响因素对视网膜退行性病变形成的影响

视网膜的血管改变影响了视网膜细胞周围的氧含量,直接影响光感受器细胞的代谢和凋亡;反之,感光细胞凋亡使周围组织氧含量发生变化,短期内可以改变视网膜的血流,而长期作用使视网膜血管发生改变.目前受到广泛关注的内皮素、一氧化氮、缺氧诱导因子、血管内皮生长因子及促红细胞生成素等均参与并影响了退行性眼底病的血管改变.本文总结了近年来血管影响因素对视网膜退行性病变形成的最新认识.     

光损伤导致视网膜感光细胞凋亡的实验研究

目的探讨视网膜光损伤后感光细胞病理学改变的特征及其发生机制。方法以白色强光持续照射的方法制成大鼠视网膜光损伤模型并采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜感光细胞的病理学改变进行动态观察研究。结果白色强光照射后视网膜感光细胞发生进行性的变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜外核层出现大量阳性着色细胞。结论持续高强度白光照射可选择性地导致视网膜感光细胞发生进行性的变性而凋亡是感光细胞退行性变性的重要发生机制。     

视网膜干细胞移植任重而道远

进行性视网膜感光细胞的死亡是许多视网膜变性疾病的共同特征。现有的治疗方法不能恢复已经丧失的视功能。视网膜干细胞移植研究的不断深入在为视网膜变性患者带来希望的同时也面临一些严峻挑战：如何获得理想的视网膜干细胞？如何诱导视网膜干细胞分化成视杆及视锥细胞？如何诱导移植的细胞与受体细胞形成功能性突触连接？感光细胞丧失的早期,内部的视网膜神经通路是完整的,新的感光细胞只需与双极细胞形成突触连接就能恢复完整的视网膜神经通路。而感光细胞替换通常比其它神经元更直接更容易。因为感光细胞是感觉神经元,只在一个方向上与双极细胞一水平细胞形成连接。另外,视网膜特殊的层状结构决定了视网膜外层的感光细胞层是视网膜干细胞移植最理想的位置。视网膜干细胞研究的进展、视网膜变性疾病的特征及视网膜的特殊结构让我们有理由相信,干细胞移植的成功将首先来自视网膜感光细胞移植。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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