酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学的影响

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环血液灌流的作用.两组家兔——生理盐水对照组(n=7)和酚妥拉明治疗组(n=8),麻醉后放血至血压为5.33～6.00kPa以造成重度失血性休克.维持60min后将5mg酚妥拉明加入25ml生理盐水中静脉滴注(对照组仅滴注等量生理盐水),同时将放出的全部血液回输.观察休克及用药前后平均动脉血压、心率和肠系膜微循环变化.用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量.酚妥拉明滴往后,心率略加快,血压明显下降,血流速度和血流量显著降低,毛细血管口径两组间无明显差异.表明休克时酚妥拉明单独应用可使血压严重下降,从而加重肠系膜毛细血管的血流障碍.     

031 肺心病的血液流变学研究

目的: 研究肺心病血液高粘滞的成因及自体血液体外紫外线照射充氧后再输回对肺心病的治疗作用. 方法: 对本院确诊的37例慢性肺心病患者血液的流动性、红细胞变形性、聚集性及血液的凝固性等19项指标综合观测与健康人群对照. 并对肺心病患者用自体血液体外照射充氧后回输治疗. 结果: 发现肺心病患者血液呈高粘滞状态, 全血高切粘度、全血低切粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、卡森屈服值. 均较健康组有明显差异(P<0.05～0.01). 采用常规综合治疗加自身血体外紫外线照射充氧后回输治疗, 住院后每周作一次, 最多连作三次, 至血液流变学指标正常或接近正常时单用常规综合治疗, 每次自血光疗前后及停止自血光疗后第二或第三周均作血液流变学和血气分析, 最后一次结果与治疗前作自身对照. 发现, 全血高切粘度、全血低切粘度、全血低切还原粘度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量下降极明显(P<0.001), 卡森屈服值、血浆粘度下降非常显著(P<0.01). 红细胞压积、红细胞电泳时间降低显著(P<0.05). 结论: 血液流变学检测对肺心病诊断、病性判断、疗效监测和预防有重要意义, 肺心病患者自体血液体外紫外线照射充氧后再回输可降低血液的粘滞性、凝固性、红细胞聚集性, 提高红细胞变形能力. 提示: 自体血体外紫外线照射充氧的再回输治疗慢性肺心病血液高粘滞血症值得进一步探讨和推广.     

肺心病的血液流变学研究

目的 :研究肺心病血液高粘滞的成因及自体血液体外紫外线照射充氧后再输回对肺心病的治疗作用。方法 :对本院确诊的 37例慢性肺心病患者血液的流动性、红细胞变形性、聚集性及血液的凝固性等 19项指标综合观测与健康人群对照。并对肺心病患者用自体血液体外照射充氧后回输治疗。结果 :发现肺心病患者血液呈高粘滞状态 ,全血高切粘度、全血低切粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、卡森屈服值。均较健康组有明显差异 (Ｐ <0 .0 5～ 0 .0 1)。采用常规综…     

失血性休克和输血后大鼠心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本实验分为对照组、失血性休克组及休克后输血组,颈总动脉插管,LMS-2B型二道生理记录仪监测血压。失血性休克组的血压降至5.33kPa,60min后活杀;输血组在休克60min后,回输全部自体血液,15min后活杀。活杀后均取右房组织,常规电镜技术处理后,JEM-2000EX型透射电镜观察。     

两种麻醉方法对高血压病人血液流变性影响的比较

目的观察全身麻醉和硬膜外麻醉对高血压病患者血液流变性影响的异同。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级、行择期腹部手术并伴有高血压病的患者共30例。按麻醉方式随机分为硬膜外组（EA）和气管插管全身麻醉组（GA）各15例。麻醉实施及围术期处理按常规进行,统一输液标准。所有病人分别在麻醉前及麻醉后30min、术毕（平均在麻醉后90min）、术后24h于肘静脉各采血4．5ml,毛细管法检测高切全血黏度（200s^-1）、低切全血黏度（3s^-1）、全血还原黏度（ηr）、血浆黏度（ηp）、红细胞聚集指数（EAI）、变形指数（EDI）、刚性指数（ERI）等。结果与麻醉前比较,麻醉期间两组全血高切、低切黏度、ηr、ηp、EAI均明显降低（P〈0．05）,GA组麻醉30min内指标降低已很明显,术毕时有所升高;EA组于麻醉30min以后各指标才明显降低,但术毕时仍在低水平维持。两组术后24h各指标即逐渐升高。GA组EDI在麻醉期间曾一度降低,术后24h下降明显（P〈0．05）。结论全身麻醉更快地使高血压病患者术中血液黏度指标降低,但硬膜外麻醉改善血液流变性的效果较持久,且未发现围麻醉期红细胞变形能力降低。     

紫外线照射充氧自血回输疗法对血液红细胞形态及流…

为探讨紫外线照射充氧自血回输疗法血液作用的机理。本文跟踪观察了经ＵＢＩＯ治疗后１５例男性视网膜色素性患者的血液中正常红细胞明显增多。全血高切和低切比粘度，工细胞刚性指数、聚集指数较治疗前都有明显降低，患者症状明显好转，有效率达６６％。     

活动性肺结核患者的血液流变性改变

目的观察活动性肺结核患者血液流变学的变化。方法应用Liang-100微机显示自动记录血液血浆粘度计、细胞电泳计时器、变温控温仪 ,测定25℃时的全血比粘度、血浆粘度、全血还原粘度、血沉、红细胞比容、红细胞电泳时间。同时用物理法测定血浆纤维蛋白原含量。结果和32例健康者相应的血液流变学参数比较 ,36例肺结核患者的全血比粘度(低切速)、血浆比粘度、全血还原粘度(低切速)均明显增高(P<0.01) ,血沉加快(P<0.01),红细胞电泳时间减慢(P<0.05) ;同时活动性肺结核进展期患者的血浆粘度显著高于好转期患者(P<0.01)。结论活动性肺结核患者存在高粘滞综合征 ,且在进展期改变更明显     

麻醉前应用新型抗胆碱药物对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响

目的:探讨麻醉前应用新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响。方法:4月龄SD大鼠14只,随机分为长托宁组和对照组(n均=7),分别于5%水合氯醛麻醉前腹腔注射长托宁和生理盐水(0.17ml/100g),麻醉30min后行颈总动脉插管及腹腔侧切口暴露肠系膜,放血前和放血至动脉压恒定于60mmHg时观测两组大鼠肠系膜微血管口径及血液流速,统计学分析比较组间微血管收缩率和微血流速度。结果:失血可致肠系膜微血管显著收缩,血流速度明显减慢,长托宁组大鼠微血管收缩率及血液流速减缓率均明显低于对照组(P0.05)。结论:麻醉前长托宁干预能有效改善大鼠失血性肠系膜微循环障碍。     

心内直视手术期间及术后血液流变性变化的临床研究

目的：观察心内直视手术期间及术后血液流变学的变化。方法：分别在麻醉前、转流前、转流后１０ｍｉｎ、心脏复跳后１０ｍｉｎ、停转后１０ｍｉｎ及术毕３ｈ测定Ｈｃｔ、血沉、血浆粘度、全血高、中、低切粘度、全血还原高、低切粘度。结果：全血高、中、低切粘度、血浆粘度及Ｈｃｔ在转流期间及复跳后１０ｍｉｎ显著下降（Ｐ＜０．００１）。其他指标无明显变化。结论：心内直视手术期间体外循环对全血粘度、血浆粘度及Ｈｃｔ有显著影响,对血沉及全血还原粘度影响不大。     

正常高值血压人群的血液流变性分析

目的:探讨血液流变性改变在正常高值血压中的作用。方法:用全自动血液粘度仪检测正常血压组(120例)、正常高值血压组(132例)和高血压组(124例)的血液流变学指标。结果:正常高值血压组和高血压组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数均高于正常血压组(P<0.01),高血压组高于正常高值血压组(P<0.01);正常高值血压组和高血压组的红细胞变形指数均低于正常血压组(P<0.01),高血压组又低于正常高值血压组(P<0.01)。结论:正常高值血压人群已存在血液流变性异常,血液流变性改变在高血压发生中有重要的作用。     

血液稀释疗法与光量子处理对血液流变学的影响

我们用血液稀释疗法与光量子处理结合治疗 30例高粘血症患者一疗程,对比治疗前后的血液流变学变化.结果显示: 治疗后血浆粘度、全血高切粘度及血沉下降,全血低切粘度显著下降.红细胞压积下降明显.现报告如下:     

兔后肢骨折后血液流变性变化的实验研究

目的 :测定兔胫骨骨折后血液流变学指标 ,了解其变化 ,指导临床预防血栓形成。方法 :取 2 0只新西兰大白兔制作骨折动物模型 ,于骨折前、骨折后第 3天、第 10天、第 30天采用北京普利生公司产LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定下列血液流变学指标 :( 1)红细胞压积 (HCT) ;( 2 )血浆粘度 ;( 3)血液粘度 ,包括全血高切粘度、全血低切粘度和全血还原粘度 ;( 4)血沉 (ESR)和血沉K值 ;( 5)红细胞变形指数 ;( 6 )纤维蛋白原 (Fib)。测试温度为 37℃ ,抽血后 4h测试完毕 ,并作对比分析。结果 :兔后肢骨折后多个血液流变学指标存在明显变化 :( 1)血浆粘度和血液粘度增高。 ( 2 )Fib升高 ,ESR增快 ,血沉K值增大。 ( 3)HCT和变形指数下降。结论 :后肢骨折后血液流变学指标异常 ,利于血栓形成     

产后的微循环与血液流变性变化

对４０例产后妇女甲襞微循环、血液流变进行观察，发现产后微循环有不同程度的障碍，血液流变学检查发现其全血高切、低切粘度，全血高切、低切还原粘度，血浆纤维蛋白原等升高；实验结果提示，血液聚集性和凝固性升高，红细胞变形能力下降。     

活血通脉片对急性心肌缺血、心肌梗塞犬血液流变性的影响

目的 :研究中药复方制剂活血通脉片对麻醉犬实验性急性心肌缺血状态下的血液流变性的影响。方法 :采用结扎冠脉 ,造成实验犬急性心肌缺血模型 ,经十二指肠灌入试验性药物 ,自犬心静脉窦留取血样 ,于冠脉结扎 15 min(药前 )及药后 6 0、 12 0、 180 min抽血 ,用 EL D型锥板粘度仪测定全血高切 ( 2 0 0 s- 1 )、中切 ( 10 0 s- 1 )、低切 ( 3 0 s- 1 、 5 s- 1 )粘度及血浆粘度。结果 :活血通脉片 2 g生药 /kg组能降低高切至低切的全血粘度 ,药后 6 0～ 180 min与对照组比较 ,均有明显差异 ( P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆粘度亦有下降趋势 ( ( P<0 .0 5 )。而阳性对照药恬尔心则无此作用。结论 :活血通脉片可用于冠心病的血液高粘滞综合征的治疗。     

氟碳代血流对大鼠血液流变学的影响

本文探讨了氟碳代血液对大量血液变学的影响。Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，体重１６３－２７３ｇ，从颈静脉以７．５ｍｌ／ｋｇ放血。随后实验组（ｎ＝９）输注失血等量的ＦＣＢＳ，对照组输注乳化剂Ｆ－６８（ｎ＝６）或生理盐水（ｎ＝５）。观察输注后３０分钟其血液流变学的变化。结果显示：输注ＦＣＢＳ后３０分钟，大鼠全血粘度明显降低，微血管血流速度明显加快，而对照组无明变变化；血球压积，红细胞聚焦和微血管管径各组均无明     

高血压与脑血管梗塞病人血液流变学与脑血液动力学的相关性研究

脑血液动力学与血液流变学的相关性研究对于脑血管疾病的诊断治疗具有重要的意义。本研究通过对高血压、脑血管梗塞及其他非心脑血管病病人的血液流变学与脑血液动力学指标相关性分析表明,脑血液动力学参数受红细胞压积的影响最大,且与全血高切粘度、血浆粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数、血沉等血液流变学指标也有明显的相关性。红细胞压积对脑血液动力学诸参数影响大小的程度依次为动脉舒张压、血管扩张度、脑血管外周阻力、临界压力、脑动脉脉搏波波速。脑血液动力学与血夜流变学两组指标相比,脑血液动力学指标在反映高血压与脑血管梗塞的病理性变化方面更为明显。     

血脂与血液流变性的关系及其对高血压的影响

目的:探讨血脂与血液流变性的关系及对高血压患者血压的影响。方法:测定482例高血压病患者和100例健康人血压(SBP、DBP),Cho-C、TG、apoA、apoB、LDL-C、HDL-C以及血液流变学指标,进行统计学分析。结果:高血压组Cho-C与全血低切粘度、ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间呈明显正相关(P<0.05~0.01);TG与全血低切粘度、全血中切粘度、ESR、血沉方程K值、SBP、DBP呈明显正相关;全血粘度、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞电泳时间与DBP呈明显正相关(P<0.05);全血中切粘度、全血低切粘度与SBP呈明显正相关(P<0.01)。结论:高血脂和高血粘与高血压的关系非常密切。血脂和血液粘度异常与高血压相互影响,互为因果,形成恶性循环。     

血液回收对非体外循环冠状动脉旁路移植患者红细胞和血液粘度的影响

目的观察血液回收技术对非体外循环冠状动脉旁路移植患者红细胞、血小板和血液粘度的影响。方法2005年8月~2007年10月间,共完成46例非体外循环冠状动脉旁路移植术,随机分为实验组(血液回收组)和对照组(不使用血液回收机组),每组23例。观察两组用血液制品的数量和术后24h的引流量,比较两组术前和术后24h的红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、低切全血粘度和高切全血粘度。结果实验组用浓缩红细胞和血浆的量明显少于对照组,两组术后24h引流量、术前和术后24h的红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、低切全血粘度和高切全血粘度之间的差异无显著性意义。结论血液回收技术在非体外循环冠状动脉旁路移植患者中能减少输血,对红细胞、血小板和血液粘度无不利影响。     

失血—再灌注对家兔血清NO含量的影响

目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P＜0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P＜0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P＜0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P＜0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.     

特发性面神经麻痹症血液流变学的临床观察

本文对31例特发性面神经麻痹症患者进行了治疗前后的血液流变学各参数检测对照,发现患者全血比粘度(高切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数都有明显差异。 发病时各项指标均异常,呈高血粘;治疗后,随着病情的好转和痊愈,血粘度下降和恢复正常,两者间有一定关系。说明该症与全身或局部的血液循环和微循环障碍有密切关系。