复方苦参对人末梢血γδT细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的研究

目的探讨复方苦参对人γδT细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901的影响。方法用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,用不同浓度的复方苦参诱导γδT细胞SGC-7901细胞株24h,用MTT法检测复方苦参对这两种细胞生长抑制率的影响和LDH法检测γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的18T细胞和SGC-7901的凋亡率。结果γδT细胞培养10d时从扩增前4．21％增加到70．35％,CD44达94．0％。不同浓度的复方苦参对SGC-7901细胞株的抑制率（22．3％）均明显高于γδT细胞（-22．4％）,且γδT细胞的抑制率呈负的趋势,当复方苦参的浓度在1／50～1／400时γδT细胞负抑制率呈剂量依赖关系,且经复方苦参诱导24h的γδT细胞杀伤活性（83．6％）明显高于先诱导SGC-7901组（71．2％）,同时经复方苦参诱导24h的18T细胞凋亡率（4．64％）明显低于SGC-7901（49．23％）。结论复方苦参在临床常规使用浓度下,能够促进78T细胞的增殖,同时能够抑制肿瘤细胞的生长,且能够增强γδT细胞的杀伤活性,这一结果将有助于肿瘤的过继免疫治疗及为复方苦参应用于肿瘤治疗提供了临床依据。     

白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1116细胞的影响及机制研究

目的 观察白藜芦醇作用前后γδT细胞对结肠癌SW-1116细胞杀伤活性的变化,并探讨其发生的机制。方法 异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的白藜芦醇作用于γδT细胞和结肠癌SW-1116细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对γδT细胞及结肠癌细胞的生长的影响;流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇作用前后γδT细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;乳酸脱氢酶( LDH)释放法检测白藜芦醇对γδT细胞杀伤结肠癌SW-1l16细胞活性的影响。Western blot检测药物作用前后γδT细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的活性的变化。结果 白藜芦醇在0.39 ～3.125μmol/L时对γδT细胞的生长具有促进作用,对结肠癌SW-1116细胞作用不明显;经白藜芦醇诱导后γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组(P＜0.05);对结肠癌SW-1116细胞的杀伤活性也显著高于未诱导组(P＜0.05);经浓度为0.1～10 μmol/L白藜芦醇作用的γδT细胞的p-ERK1/2表达较对照组增加(P＜0.05)。结论 白藜芦醇能够促进γδT细胞的增殖,并增强其对结肠癌SW-1116细胞的杀伤能力,其机制可能与上调γδT细胞表面的穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达及活化细胞外信号调节激酶等有关。     

一种体外扩增γδT细胞的新方法

目的:建立一种新的γδT细胞扩增方法。方法:从健康人外周血中分离外周血单个核细胞(PBMCs),与用唑来膦酸预处理过的未成熟DCs按10:1混合,在含IL-2 400 U/ml和10%小牛血清的RPMI1640培养基中培养,用MTT法测定细胞增殖倍数。用流式细胞仪对γδT细胞进行表型分析并检测其细胞内的颗粒酶B、穿孔素和CD107a含量。用乳酸脱氢酶释放法(LDH)检测细胞杀伤活性。结果:经唑来膦酸预处理的树突状细胞与自身外周血单个核细胞共培养,到11天时γδT细胞增殖倍数达到(120±15)倍,第8天和11天γδT细胞百分率分别达到70.26%±3.56%、90.11%±4.67%。γδT细胞细胞内颗粒酶B、穿孔素及CD107a在第8天时分别为81.66%±4.32%、86.62%±5.21%和80.12%±3.78%,均高于对照组。培养的γδT细胞对SGC-7901、SW-1990、SW-480肿瘤细胞株杀伤活性至第8天时达到峰值。结论:此法能有效诱导γδT细胞体外扩增,培养的γδT细胞颗粒酶B、穿孔素及CD107a均显著高于对照组,并有较强的抗肿瘤活性。     

帕米膦酸二钠与唑来膦酸对体外培养人γδT细胞的杀伤功能影响比较

目的比较帕米膦酸二钠与唑来膦酸体外培养人γδT细胞的杀伤功能。方法用帕米膦酸二钠与唑来膦酸分别扩增人外周血γδT细胞。用CCK-8检测细胞增殖情况;第10天流式细胞术检测帕米膦酸二钠与唑来膦酸培养的γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B、CD107a和CD178的表达情况。CCK8法检测诱导后γδT细胞对肺癌细胞株A549、胃癌细胞株SGC-7901、胰腺癌细胞株SW-1990的杀伤活性。结果帕米膦酸二钠较唑来膦酸组(P0.05)能明显提高γδT细胞的表达。唑来膦酸组在γδT细胞颗粒酶、CD107a和CD178表达明显高于帕米膦酸二钠组,但是穿孔素的表达无显著性差别(P0.05)。结论唑来膦酸培养的γδT细胞一些功能表达明显表面高于帕米膦酸二钠组。但在效靶比低于20∶1时,二者培养的γδT细胞对A549、SGC-7901、Sw-1990的杀伤活性上无明显差异(P0.05)。当效靶比高于20∶1时,唑来膦酸组的杀伤活性高于帕米膦酸二钠组(P0.05)。     

根皮素对人γδT细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及机制探讨

目的:探讨根皮素对人γδT细胞杀伤胃癌SGC-7901细胞的影响及其机制。方法:IPP法扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的根皮素作用于γδT细胞及胃癌SGC-7901细胞48小时后,MTT法检测γδT细胞及SGC-7901细胞的生长曲线,FCM检测γδT细胞PFP及GraB的表达;LDH释放法检测γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;Western blot检测γδT细胞中Wnt3a的表达情况。结果:IPP作用10天后,γδT细胞比例由3.12%增加到79.6%。与对照组比较,浓度2.35~18.75μg/ml的根皮素作用后γδT细胞的增殖率显著提高(P<0.05),75μg/ml根皮素对SGC-7901细胞生长抑制率显著提高(P<0.05),且2.35~75μg/ml根皮素作用后的γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性明显增强(P<0.05),γδT细胞中PFP、GraB及Wnt3a的表达较对照组显著增加(P<0.05)。结论:根皮素能够增强γδT细胞对SGC-7901细胞的杀伤作用,其机制可能与根皮素促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞PFP、GraB表达及活化Wnt信号通路有关。     

AR-A014418对γδT细胞增殖、凋亡及杀伤功能的影响

目的:观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)选择性抑制剂AR-A014418对体外扩增的γδT细胞的细胞活性包括增殖、凋亡和杀伤功能的影响。方法:采用人淋巴细胞分离液分离健康人外周血中单个核细胞,在γδT细胞完全培养基中培养获得γδT细胞。用不同浓度的AR-A014418诱导培养γδT细胞72 h后,用流式细胞术检测各诱导处理组γδT细胞的增殖、凋亡和杀伤能力;用Western blot检测γδT细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3表达情况。结果:AR-A014418浓度在0. 3～10μmol/L时能促进γδT细胞的增殖并抑制其凋亡。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Bax表达逐渐减弱,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐增强。尤其是在3μmol/L时,γδT细胞增殖活性最强,而且体外杀伤人肝癌HepG2细胞和人胃癌SGC-7901细胞活性也显著提高。结论:GSK-3β抑制剂AR-A014418在3μmol/L浓度时,可以抑制体外扩增γδT细胞的凋亡,并能增强其体外增殖和杀伤肿瘤活性,提示AR-A014418具有一定的免疫调节功能,为今后用于体外扩增γδT细胞提供实验依据。     

水飞蓟宾对γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901的影响及其机制初探

探讨水飞蓟宾对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901的影响及其作用机制。分离健康志愿者外周血单个核细胞,体外经多种细胞因子诱导培养为γδT细胞;收集培养、扩增7d后的γδT细胞,将其用不同浓度的水飞蓟宾诱导24h、48h及72h,CCK-8法检测γδT细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测γδT穿孔素(perforin,PFP)、细胞颗粒酶B(Granzyme B,Gran B)及CDl07a的表达;western-blot法检测γδT细胞P-ERK1/2、Bcl-2、P-AKT、β-catenin的表达;乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性。结果发现浓度在1.6~100μg/ml的水飞蓟宾作用γδT细胞72h后,γδT细胞增殖率较对照组显著增加(P0.05),且在25μg/ml时达到最高峰;将6.25~100μg/ml水飞蓟宾诱导γδT细胞72h后,γδT细胞的PFP、Gran B及CDl07a的表达以及P-ERK1/2、Bcl-2、P-AKT、β-catenin的表达与对照组比较均不同程度增加(P0.05),且对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性显著增强(P0.05)。以上实验结果提示一定浓度的水飞蓟宾对γδT细胞具有促进增殖作用,其机制可能与激活P-ERK1/2、Bcl-2、P-AKT及β-catenin信号通路有关。一定浓度的水飞蓟宾能够增加γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,其作用机制可能与水飞蓟宾能够增加γδT细胞的穿孔素、Gran B及CDl07a的表达有关。     

川楝素与γδ T细胞协同抗结直肠癌的作用及机制研究

目的:探讨γδT细胞对结直肠癌细胞的杀伤活性,并研究川楝素对γδT细胞的协同效应。方法:体外培养人γδT细胞并用流式细胞术进行鉴定。乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测γδT细胞和川楝素对人结直肠癌SW480细胞的杀伤活性。Western blot实验检测川楝素对SW480细胞中Bcl-2、Bcl-x L和MCL-1表达水平的影响。ELISA实验检测川楝素是否影响γδT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和Fas配体(Fas L)的分泌。流式细胞术检测川楝素和γδT细胞处理后SW480细胞的线粒体膜电位和凋亡情况。Western blot实验检测川楝素和γδT细胞处理后SW480细胞caspase-9和caspase-3的活化。结果:体外培养的γδT细胞高表达CD3和γδT细胞受体(TCR)。川楝素处理能显著增强γδT细胞对SW480的杀伤活性。川楝素不影响γδT细胞TRAIL和Fas L的表达。川楝素不影响SW480细胞中Bcl-2和Bcl-x L的蛋白水平但显著抑制MCL-1的表达。转染MCL-1质粒能显著抑制川楝素对γδT细胞的协同效应。川楝素通过抑制MCL-1的表达促进γδT细胞对SW480细胞线粒体膜电位的损伤和凋亡的诱导。川楝素通过抑制SW480细胞MCL-1的表达促进γδT细胞对SW480细胞caspase-9和caspase-3的活化。结论:川楝素通过抑制MCL-1的表达发挥对γδT细胞的协同抗结直肠癌作用。     

尼美舒利提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机制探讨

目的:探讨尼美舒利对人γδT细胞功能影响。方法:按常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的尼美舒利(分别为0.25、0.5、1、2、4μmol/L)诱导24 h后收集培养上清液检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12,沉淀细胞流式细胞测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果:经尼美舒利诱导后γδT细胞穿孔素、粒酶B表达量(分别为62.8%和72.7%)明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%)P0.05,尤其尼美舒利浓度在1μmol/L时最显著;经尼美舒利诱导后γδT细胞分泌IFN-γ和TNF-α浓度(分别为262.3 ng/L和177.5 ng/L)明显高于对照组(分别为196.1 ng/L和158.5 ng/L)P0.05;分泌的IL-12浓度与对照组比较无明显差异(P0.05)。γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901和BCG-823的活性在1μmol/L时最高(分别为73%和70%),明显高于对照组(分别为54%和53%)P0.05。结论:经尼美舒利诱导后γδT细胞的穿孔素、粒酶B含量和γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901、BCG-823活性明显高于对照组。其培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度也明显高于对照组。这一结果为临床尼美舒利预防和治疗消化道肿瘤提供了实验依据。     

2-脱氧葡萄糖对体外培养人γδT细胞CCR5表达及杀伤功能影响

目的:观察糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对γδT细胞增殖、趋化因子受体CCR5和杀伤功能的影响。方法:从健康人外周血中分离单个核细胞,加入到γδT细胞完全培养基培养获得γδT细胞。用不同浓度的2-DG诱导培养γδT细胞48 h后,用CCK-8法测定不同浓度2-DG组的γδT细胞增殖和杀伤能力;用流式细胞术检测γδT细胞CCR5的表达和杀伤功能指标的影响。结果:培养10 d后的γδT细胞纯度达到(88.18±3.41)%。2-DG浓度在0~1.0 mmol/L时对γδT细胞的增殖影响不明显,而当浓度大于1.0 mmol/L后能显著抑制γδT细胞的增殖。2-DG浓度在0~2.0 mmol/L范围内能促进CCR5的表达,且在0.5和1.0 mmol/L时能促进杀伤指标CD107a和穿孔素的表达及对结肠癌HCT116细胞的杀伤能力。结论:2-DG能促进γδT细胞表面趋化因子受体CCR5的表达,且在一定浓度范围内能提高γδT细胞的体外杀伤功能。     

一种体外扩增人γδT细胞的新方法

目的:建立一种简单快速的体外扩增人外周血γδT细胞的方法, 以便进一步对γδT细胞生物学特性和肿瘤免疫治疗的研究.方法:取健康人外周血100 mL, 分离单个核细胞, 置于含100 mL/L小牛血清, 50 mL/L人AB血清, 异戊烯焦磷酸(2 μg/L)和IL-2(100 IU/mL)RPMI1640 培养液中培养, 进行细胞毒杀伤活性测定和流式细胞术分析.结果:细胞培养10 d时γδT细胞从扩增前4.21%增加到70.35%, 增殖倍数可达80倍, 悬浮生长γδT细胞CD44表达为86.39%、贴壁生长γδT细胞为94.0%.效靶细胞比为40: 1时, 对K562细胞和SGC-7901胃腺癌细胞的杀伤活性分别为75%和61%.结论:用一种简单、快速和特异性的体外扩增人外周血中γδT细胞新方法, 培养的γδT细胞具有较强的抗肿瘤活性.     

多种活化因子共刺激对人外周血单个核细胞体外增殖和表型的影响

目的:观察多种活化因子共刺激后对人外周血淋巴细胞增殖和表型的影响。方法:用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMC),根据加入刺激因子(CD3 mAb、CD28 mAb、IFN-γ、IL-1α、IL-2、IL-15和IL-21)种类和方法不同将实验分为7组。用全自动五分类血液分析仪计数不同细胞因子诱导培养的PBMC增殖力、流式细胞术测定诱导后共刺激细胞表面CD3,CD4,CD8,CD28,CD16、CD56+CD16,CD3+CD8+,CD3+CD4+,CD3+CD56+,CD45RO等分子的变化、乳酸脱氢酶释放法测定诱导后的共刺激细胞对SGC-7901、SW-1990和SW-116细胞株的杀伤活性。结果:在PB-MC培养体系中加入不同的刺激因子其细胞增殖能力有明显的差异,以含刺激因子CD3、CD28、IFN-γ、IL-2、IL-1α、IL-15和IL-21组增殖倍数最高,在培养第10 d时该组的增殖倍数为255.3 6.3,明显高于仅含CD3、IFN-γ和IL-2培养体系组(166.6 5.5)(P<0.05)。在PBMC培养体系中加入不同的刺激因子其部分细胞表面标志有所差异,在培养体系中无IL-15时CD16+CD56+(NK细胞)细胞和CD3+CD56+细胞比例明显高于其他组;CD45RO+的记忆性T细胞以延迟3 d添加IL-15和IL-21组升高最明显。经不同活化因子刺激培养10 d的PBMC对SGC-7901、SW-1990和SW-1116细胞杀伤活性有明显差异,以延迟3 d添加IL-15和IL-21组最高(分别为76.2%、60.3%和70.6%),明显高于仅含CD3、IFN-γ和IL-2培养体系的细胞组(分别为54.9%、44.6%和50.4%)(P<0.05)。培养的细胞对胃腺癌细胞SGC-7901杀伤活性最强。结论:不同刺激因子活化的PBMC其增殖能力、表面标记和杀伤活性有明显差异,在培养体系中增加相应的刺激因子对细胞定向培养有一定价值。     

辣椒素对人γδT细胞杀伤人骨肉瘤HOS细胞的影响

探讨辣椒素对人γδT细胞体外增殖及杀伤骨肉瘤细胞的影响及作用机制。分离健康人PBMC,加入到含异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)和IL-2的DMEM-F12完全培养基中诱导培养γδT细胞。不同浓度的辣椒素作用于γδT细胞48h后,CCK-8法检测各药物浓度组γδT细胞的增殖能力,采用流式细胞术检测各组γδT细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a及IFN-γ的表达,用LDH释放法检测各组γδT细胞对骨肉瘤HOS细胞的体外杀伤活性。结果显示,培养7d时各组γδT细胞纯度达到了(85.33±6.07)%。浓度为3.2~50μmol/L的辣椒素能显著促进γδT细胞的增殖,在浓度为25μmol/L时其穿孔素、颗粒酶B、CD107a及IFN-γ的表达均显著高于对照组,且对人骨肉瘤HOS细胞的体外杀伤活性显著增强。以上结果提示辣椒素在体外能通过促进γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ的表达上调显著增强其抗骨肉瘤细胞活性。     

ImmunoAIF△1-480融合蛋白对HER2阳性肿瘤细胞的杀伤作用

目的:观察免疫促凋亡分子ImmunoAIF△1-480对HER2阳性肿瘤细胞的杀伤作用.方法:利用PCR的方法将九聚精氨酸编码序列(R9)与AIF C-末端结构域编码区重组, 然后将R9-AIF△1-480基因与pCMV-e23sFv载体重组, 构建免疫促凋亡分子ImmunoAIF△1-480真核表达载体.用脂质体法转染CHO细胞, 经G418筛选, 建立稳定转染的细胞株, 通过RT-PCR、Western blot、流式细胞术(FCM)等方法检测重组基因在转染细胞中的表达及其对HER2阳性肿瘤细胞的特异性杀伤活性.结果:经过酶切鉴定与测序证实, 带有ImmunoAIF△1-480基因的真核表达载体构建成功, 经RT-PCR、Western blot可检测到培养上清中免疫促凋亡基因的表达, 用FCM检测发现融合蛋白ImmunoAIF△1-480对HER2阳性肿瘤细胞SGC-7901和SKBR-3有明显的促凋亡活性, 而对不表达HER2分子的ECV-304细胞几乎没有影响.结论:ImmunoAIF△1-480可以特异性杀伤HER2阳性肿瘤细胞.     

雷公藤红素经过TRAIL途径增强γδ T细胞对骨肉瘤细胞株HOS的杀伤作用

目的:探讨雷公藤红素经过TRAIL途径增强γδT细胞对骨肉瘤细胞株HOS的杀伤作用。方法:Western blot检测骨肉瘤细胞株HOS死亡受体(DR)的表达。使用唑来膦酸(ZOL)联合IL-2体外扩增人γδT细胞,LDH法检测γδT细胞对HOS细胞株的杀伤活性。结果:雷公藤红素可促进骨肉瘤细胞株HOS死亡受体DR4和DR5的表达(P0.05)。健康人来源的γδT细胞具有杀伤HOS细胞株的能力(P0.05),经过雷公藤红素(1μmol/L)24 h预处理HOS细胞株,γδT细胞杀伤HOS细胞株的能力增强(P0.05),TRAIL中和抗体可阻断雷公藤红素增强γδT细胞杀伤HOS细胞株的能力(P0.01)。结论:雷公藤红素经过TRAIL途径增强γδT细胞对骨肉瘤细胞株HOS的杀伤作用。     

人类γδT细胞细胞毒活性的调控机制和作用途径

γδT细胞是不同于αβT细胞的另一类T细胞 ,对肿瘤细胞的细胞毒活性不受MHC限制。近年的研究发现 ,γδT细胞也表达NK细胞的抑制性MHCⅠ类分子受体 (INMRs) ,并调控其对肿瘤细胞的杀伤活性 ,溶解MHCⅠ类分子缺失的靶细胞。γδT细胞的细胞毒活性主要由穿孔素 /颗粒酶介导 ,另外Fas/FasL诱导的凋亡可能也起作用。     

015 人类γδT细胞细胞毒活性的调控机制和作用途径

γδT细胞是不同于αβT细胞的另一类T细胞，对肿瘤细胞的细胞毒活性不受MHC限制。近年的研究发现，γδT细胞也表达NK细胞的抑制性MHCⅠ类分子受体(INMRs)，并调控其对肿瘤细胞的杀伤活性，溶解MHCⅠ类分子缺失的靶细胞。γδT细胞的细胞毒活性主要由穿孔素／颗粒酶介导，另外Fas／FasL诱导的凋亡可能也起作用。     

人类γδT细胞细胞毒活性的调控机制的作用途径

γδT细胞是不同于αβT细胞的另一类T细胞，对肿瘤细胞的细胞毒活性不受MHC限制。近年的研究发现，γδT细胞也表达NK细胞的抑制性MHCⅠ类分子受体（INMRs)，并调控其对肿瘤细胞的杀伤活性，溶解MHCⅠ类分子缺失的靶细胞。γδT细胞的细胞毒活性主要由穿孔素／颗粒酶介导，另外Fas/FasL诱导的凋亡可能也起作用。     

人γδT细胞识别肿瘤抗原的分子机理研究

作者在自建体外扩增人γδT细胞的基础上,分析了γδT细胞识别肿瘤细胞的分子机理.主要结果:(1)γδT细胞能够杀伤K562、Daudi、XG-7等肿瘤细胞,杀伤率分别高达62±7.2%,73±8.7%和84±6.1%;(2)γδT细胞对正常淋巴母细胞(自体和异体)的细胞毒活性均低于20%;(3)抗热休克蛋白70(HSP-70)单克隆抗体可阻断γδT细胞对XG-7细胞的杀伤作用,但对Daudi,K562肿瘤细胞却无明显的阻断作用.提示γδT细胞可通过识别肿瘤细胞表面的HSP或相关分子,并以MHC非限制性方式杀伤肿瘤细胞.     

双氢青蒿素对γδT细胞杀伤SW1990细胞的增强作用

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人外周血γδT细胞体外增殖及抗肿瘤活性的影响.方法 分离健康人外周血单个核细胞(PBMC),加入到含异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)和IL-2的RPMI 1640完全培养基中诱导培养γδT细胞.不同浓度的DHA作用于γδT细胞4δ h后,MTT法检测各药物浓度组γδT细胞的增殖能力,采用流式细胞术检测各组γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达,用CCK-8试剂盒检测各组γδT细胞对SW1990细胞的体外杀伤效应.结果 培养8d时各组γδT细胞纯度达到了75.46％ ±5.32％.浓度为50～100μmol/ml的DHA能显著促进γδT细胞的增殖.DHA处理后γδT细胞杀伤胰腺癌SW1990细胞能力及其穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达均显著高于对照组.结论 DHA可增强γδT细胞抗肿瘤活性,其机制可能与其促进γδT细胞穿孔素和颗粒酶B的表达上调有关.