不同运动强度干预2型糖尿病模型大鼠的内脂素及糖代谢变化

文题释义： 运动强度：指单位时间移动的距离或速度，或肌肉单位时间所做的功。 2型糖尿病：由于胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致，亦称非胰岛素依赖型糖尿病。 背景：内脂素具有胰岛素样的降糖作用，在2型糖尿病的治疗中可能有着积极的意义，不同运动强度对其的影响也不同。目的：观察6周不同强度有氧运动干预2型糖尿病大鼠糖代谢的效应及内脂素变化的特点并探讨其关系。方法：采用高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法，建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型，将造模成功的43只大鼠随机分为糖尿病安静对照组10只，糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组各11只。此3个运动组大鼠运动强度分别为10，15，20 m/min，运动量均为1 h/d，每周5 d，持续运动6周后采集血样，检测糖代谢相关指标、血清及内脏脂肪内脂素水平。结果与结论：①实验中3个运动组糖代谢相关指标(空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素及胰岛素抵抗指数等)均出现了改善，同时糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ组血清内脂素水平均出现非常显著性降低(P < 0.01)，而糖尿病运动Ⅲ组虽有一定程度下降，但无显著性意义(P > 0.05)；②糖尿病运动Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组内脏脂肪内脂素水平出现了显著性下降(P < 0.05)，其中糖尿病运动Ⅱ内脏脂肪内脂素下降最显著(P < 0.01)；③结果证实，中、低强度有氧运动能更有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态，降低血糖浓度，且与内脏脂肪减少和内脂素分泌减少有关，内脂素可能起了积极的作用。ORCID: 0000-0001-9865-1802(李颖) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

激素性股骨头坏死模型中凋亡相关因子的表达

背景：近年研究发现,激素性股骨头坏死模型中存在大量凋亡骨细胞,而Caspase-3 及Bcl-2 为调节细胞凋亡的两个重要因子。 目的：观察Bcl-2和Caspase-3在激素性股骨头坏死大鼠模型中的表达及二者的相关性。 方法：选取健康Wistar大鼠60只随机分为2组,实验组臀肌注射泼尼松龙12.5 mg/kg,每周2次,制备激素性股骨头坏死模型;对照组注射等量生理盐水。分别于给药后4,8,12周获取离体大鼠股骨头,采用苏木精-伊红染色观察骨组织形态学改变,免疫组织化学染色观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平,并采用直线相关分析Bcl-2和Caspase-3的相关性。 结果与结论：对照组及实验组股骨头外形均完整,软骨面平整、光滑。随着给药时间的延长,实验组大鼠股骨头内骨小梁逐渐变细,脂肪细胞增多,骨陷窝空虚率明显升高。免疫组织化学染色显示：与对照组比较,实验组大鼠股骨头Caspase-3表达明显增高(P < 0.01),且随给药时间的延长呈逐渐增高趋势;而Bcl-2的表达显著低于对照组(P < 0.01)。相关分析结果显示Bcl-2和Caspase-3在各组内的表达不具有相关性。提示激素可提高Caspase-3的表达促进骨细胞凋亡,降低Bcl-2的表达抑制抗凋亡作用,进而导致激素性股骨头坏死的发生和发展。     

免疫相关基因在绝经后骨质疏松症患者外周血白细胞中的表达

文题释义： RNA-seq技术：利用高通量测序技术进行转录组测序分析,检测mRNA、miRNA、circRNA及lncRNA等所有转录本的表达水平,从而探究特定组织或细胞中基因的结构和功能,探寻特定疾病发生、发展的分子机制和信号通路。 骨免疫学：2000年首次提出,认为骨骼是一种免疫器官,在骨髓中形成的多种免疫细胞可与骨骼系统的细胞相互作用,通过经典的RANKL/RANL/OPG系统等信号通路共同调控骨代谢过程。最近提出的“免疫疏松”,进一步揭示骨免疫学在骨质疏松症中的调节作用。   摘要 背景：目前认为骨骼是一种免疫器官,在骨髓中形成的多种免疫细胞可与骨骼系统的细胞相互作用,共同调控骨代谢。研究绝经后骨质疏松症的发病机制,寻找其治疗的分子靶标和信号通路,有助于其预防和治疗。 目的：利用RNA-Seq技术,探讨绝经后骨质疏松症患者外周血白细胞中与免疫相关的基因表达谱的变化。 方法：选取因发生骨折住院治疗的绝经后0-20年的女性40人,首先采用Lunar Prodigy双能X射线骨密度仪扫描后,分为骨量正常组(T>-1)和骨质疏松组(T<-2.5)。全转录组测序(RNA-seq)分别抽取2组各5人的外周血样本,分离白细胞后提取总RNA,筛选2组的表达差异基因并进行GO富集分析,筛选免疫相关表达基因并进行KEGG信号通路分析,收集2组各20人的外周血样本采用Real-time PCR验证KEGG PATHWAY生物信息学分析的结果。研究方案的实施符合上海市浦东新区公利医院的相关伦理要求(20170301)。 结果与结论：①骨质疏松组与骨量正常组相比,表达差异在2倍以上且具有统计学意义的基因为187个(其中表达上调131个,表达下调56个),其中与免疫相关的表达差异基因为29个(其中表达上调25个,表达下调4个);②KIR3DL1、KIR3DL2、KIR2DL4、KLRD1及HSPA6在2组中的表达差异有显著性意义(P < 0.05);③结果说明,KEGG信号通路分析显示上述5个基因在自然杀伤细胞介导的细胞毒作用中发挥重要作用。KIR3DL1、KIR3DL2、KIR2DL4、KLRD1及HSPA6参与的自然杀伤细胞介导的细胞毒作用可能与绝经后骨质疏松症的发生密切相关。ORCID: 0000-0003-4879-0905(陈天宁) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

3Dmax轻量型疝补片和Prolene重量型网片腹膜前修补腹股沟疝的比较

文题释义： 快速康复外科理念：是通过优化围术期处理降低患者并发症,减轻围手术期痛苦,从而加速患者康复时间和质量,缩短住院时间,节省治疗费用。快速康复外科强调多学科技术优势整合合作,包括快速通道麻醉、微创手术技术、合理的材料选择、良好的镇痛及优质的术后护理等,是一系列多学科优势技术紧密合作的体现。 腹腔镜全腹膜外腹膜前疝修补：是腹腔镜全腹膜外腹膜前修补技术,全部操作不进入腹腔,在腹膜外完成,不会对腹腔内脏器产生干扰,可以降低腹腔内脏器损伤或出现术后切口疝的风险,无需缝合腹膜,可缩短手术时间,从技术角度来看最为合理,具有较好的临床疗效。 背景：腹腔镜全腹膜外腹膜前疝修补腹股沟疝具有较好的临床疗效,但是术中选择哪种补片能够加速患者康复时间,提高患者术后康复质量有待于进一步探讨。 目的：对比3Dmax轻量型疝补片和Prolene重量型网片修补腹股沟疝的效果。 方法：选择2016年1月至2018年12月辽宁省人民医院收治的110例腹股沟疝患者,其中男97例,女13例,年龄18-70岁,均接受腹腔镜全腹膜外腹膜前疝修补,其中67例采用3Dmax轻量型疝补片,43例采用Prolene重量型网片,记录术后并发症发生情况。术后随访12个月,对比两组目测类比评分、SF-36生活质量评分。试验获得辽宁省人民医院伦理委员会批准。 结果与结论：①3Dmax补片组非感染性发热例数少于Prolene网片组(P < 0.05),两组切口感染、尿潴留、血肿发生情况比较差异无显著性意义(P > 0.05);②3Dmax补片组术后3,6,12个月的目测类比评分均低于Prolene网片组(P < 0.05);③术后7 d的SF-36生活质量评分显示,3Dmax补片组健康状态、生活能力与社会功能3个方面的评分及总分均高于Prolene网片组(P < 0.05);④术后3,6,12个月的SF-36生活质量评分显示,3Dmax补片组走路、抬重物与体育活动等日常生活受限程度轻于Prolene网片组(P < 0.05);⑤结果表明对比Prolene重量型网片,采用3Dmax轻量型疝补片行腹腔镜全腹膜外腹膜前疝修补可减少不良反应、降低疼痛程度、加速患者康复时间、提高患者术后康复质量。ORCID: 0000-0003-1857-3897(范中宝)中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

CT测量成人寰枢椎后方部分结构数据设计寰枢椎板间融合器

文题释义： 寰枢椎脱位：可分为可复性、难复性和不可复性脱位3种类型，其可导致C_1/2水平脊髓压迫而造成神经功能障碍症状，临床上多需要进行手术治疗，后路钉棒固定融合术是最常用的手术方式。 寰枢椎板间融合器：与寰枢椎侧块关节融合器不同，其直接固定在寰椎后弓与枢椎椎板骨面上，是一种新型融合器，此融合器可配合广泛使用的后路钉棒内固定手术，置入简便，增加植骨与寰椎后弓及枢椎椎板骨面的接触应力，促进骨性融合。 背景：寰枢椎融合器一直以侧块关节融合器为研究热点，但其置入操作风险过大，目前临床上一直缺乏可广泛应用的寰枢椎融合器。 目的：探究成人后路寰枢椎板间融合器的CT影像解剖学可行性并给出初步设计。 方法：对100例成人(男50例，女50例)寰枢椎CT三维成像进行测量，测量指标包括寰椎单侧后弓长度、寰椎后弓厚度、枢椎单侧椎板长度、枢椎椎板厚度、寰椎后弓上缘至枢椎椎板下缘距离，分析寰枢椎后方部分结构的CT测量数据并设计寰枢椎板间融合器。 结果与结论：①男、女性的寰椎单侧后弓长度分别为(23.41±1.48) mm和(22.23±1.25) mm，寰椎后弓厚度分别为(6.00±0.96) mm和(5.28±0.78) mm，枢椎单侧椎板长度分别为(18.54±2.23 )mm和(17.31±0.91) mm，枢椎椎板厚度分别为(5.12±1.31) mm和(4.98±1.26) mm，寰椎后弓上缘至枢椎椎板下缘距离分别为(32.63±2.76) mm和(31.39±4.04) mm；②不同性别的双侧测量数据差异无显著性意义(P > 0.05)；男性的寰椎单侧后弓长度、寰椎后弓厚度、枢椎单侧椎板长度大于女性，差异有显著性意义(P < 0.05)；男性与女性的枢椎椎板厚度、椎后弓上缘至枢椎椎板下缘距离差异无显著性意义(P > 0.05)；③寰枢椎后方部分结构的CT测量结果提示寰枢椎板间融合器是可行的；④寰枢椎板间融合器初步设计成功，并获得国家专利；⑤提示寰枢椎板间融合器具有应用可行性，可用于寰枢椎后路钉棒固定融合过程中，提升寰枢椎间的植骨融合率。 ORCID: 0000-0002-2101-1900(邹小宝)中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程     

晚期糖基化终末产物对骨组织细胞代谢的影响

文题释义： 晚期糖基化终末产物：是还原糖(如葡萄糖)和某些代谢产物(如甲基已二醛)与蛋白质氨基经过非酶促反应生成的多种化合物,可以积聚在骨组织中,影响骨组织的结构和力学性能,导致骨强度显著下降。 骨胶原交联：骨胶原分子交联包括有利的酶催化交联(即未成熟的二价交联、成熟的三价交联)和不利的非酶催化交联。在骨组织发育过程中,胶原分子在酶催化的情况下,形成不成熟的二价交联,其中一部分二价交联进一步成熟形成三价交联;而在无酶催化情况下交联反应可形成晚期糖基化终末产物。 背景：随着骨组织工程学的研究和发展,发现晚期糖基化终末产物可以在骨组织中积累,影响骨骼的结构及生物力学性能。目前许多研究发现晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体通过特殊的作用机制后能够引起以成骨细胞、破骨细胞及骨细胞为主的骨组织细胞发生病理改变,导致骨重建失衡,骨骼强度下降,骨折发生率增加。 目的：综述晚期糖基化终末产物对骨骼生物力学的影响以及晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体对骨组织细胞的作用机制。 方法：由第一作者检索2005年1月至 2019年 7 月在PubMed、Web of Science 和 Medline数据库发表的有关晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体对骨组织细胞代谢的影响的文章,检索结果限于英文文献。 结果与结论：最终选取具有代表性的54篇文献进行归纳总结。晚期糖基化终末产物对骨胶原交联的影响,使得骨强度显著下降;晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体通过使骨组织细胞发生病理机制改变影响骨代谢,使得骨组织细胞发生本质改变。最终导致骨代谢平衡紊乱,骨骼脆性增加。骨质疏松症的发生与骨代谢相关的细胞活力改变有着直接关系,但具体相关作用机制需进一步研究,而这种特殊机制的改变在今后有可能为骨质疏松症提供独特的病理机制、诊断思维和相关治疗及预防策略。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

电针刺激脊髓损伤大鼠足阳明胃经脊髓受损节段Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白的表达

文题释义： 脊髓损伤大鼠模型：用于研究脊髓损伤而制作的大鼠模型,良好的动物模型是实验成功的重要基础,经过不断的研究发展,其造模方法也多种多样,包括钳夹法、打击法、半横切法、完全横切法等,各种方法在稳定性及死亡率方面各有优劣,研究者应当根据自身需求选择合适的造模方式。 细胞凋亡：是细胞的一种基本生物学现象,在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。凋亡是多基因严格控制的过程,当脊髓损伤发生时,Bcl-2家族、caspase家族等开始发生调控作用。 背景：中医自《内经》开始就提出了“治痿独取阳明”之理论,但是有关电针干预足阳明胃经治疗脊髓损伤的报道相对较少,该课题研究从细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的角度出发,初步探讨电针干预足阳明胃经对脊髓损伤神经修复的相关机制。目的：探讨电针刺激足阳明胃经对脊髓损伤大鼠受损节段Bax、Bcl-2表达的影响。方法：将64只SPF级SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、预标记组、损伤后标记组和电针组,每组16只。对照组及预标记组在操作前给予Brdu(5 mg/kg)连续10 d腹腔注射,以标记脊髓内保持分化活力的细胞,对照组于第11天行T₁₀节段椎板切除,预标记组于第11天采用钳夹法造成脊髓损伤缺血模型;损伤后标记组、电针组在制作脊髓损伤模型后连续10 d腹腔注射Brdu(5 mg/kg)标记损伤后活化增殖的细胞,电针组于造模后第3天开始电针干预足阳明胃经足三里、伏兔穴,每周5次。造模后3,10,17,24 d(电针0,7,14,21 d),每个时间点取4只大鼠,采用BBB评分评估运动功能恢复情况,qRT-PCR和Western blot检测脊髓组织Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结果与结论：①术后3-24 d时,预标记组、损伤后标记组、电针组大鼠神经功能评分低于对照组,差异均有显著性意义(P < 0.05),电针组神经功能评分高于预标记组、损伤后标记组,差异均有显著性意义(P < 0.05);②随着脊髓损伤时间的延长,Bax mRNA及蛋白表达先升高后降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达先降低后升高,Bax/Bcl-2比值随着电针干预时间的推移逐渐减少;③结果表明,电针刺激足阳明胃经可以通过调节Bcl-2、Bax的表达减少神经细胞凋亡,促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。 ORCID: 0000-0001-6069-4997(魏卫兵) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

基于上肢动作研究量表设计的改良块评价脑卒中患者上肢功能恢复潜能

文题释义： 上肢动作研究量表：是LYLE等针对上肢运动功能评估而设计的评价量表，主要包括4个子量表，分别为抓、握、捏、粗大动作，共19个小项目，满分57分，在上肢精细动作的评估中较为常用。 改良块：上肢动作研究量表中的子量表-抓，常使用4个实木木块作为评估工具，总质量将近1 000 g，总体积超过1 500 cm³，较为笨重且占用空间。为解决这个问题，试验者借助3D打印，完成对4个实木木块的改良，统称为改良块。改良块共4个，其内中空，可嵌套存储，同时可添加相应配重承担相应实木木块的评估功能。 背景：上肢动作研究量表评定脑卒中后运动功能具有优势，尤其是上肢精细运动，但因评估工具繁重限制了量表的使用。 目的：探索上肢动作研究量表改良块的优势。 方法：选择病程1个月内，手功能Brunnstrom Ⅲ期的首发脑卒中患者40例，根据患者能否抓起不带配重的、更大的改良块，将患者分为对照组20例和试验组20例。所有患者均接受4周的常规治疗。入组前和治疗后，使用上肢动作研究量表和其子量表中的抓部分评估患者偏瘫上肢运动功能。治疗后记录手功能Brunntrom分期。该研究已经通过安徽医科大学第一附属医院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。 结果与结论：①独立样本t 检验组间比较：治疗前，两组间上肢动作研究量表总分及其子量表-抓的分数差异无显著性意义(P=0.692，0.521)；常规治疗4周后，试验组上肢动作研究量表总分及其子量表-抓的分数明显高于对照组，差异有显著性意义(P=0.008，0.001)；②配对样本t检验组内比较：常规治疗4周后上肢动作研究量表总分及其子量表-抓的分数明显高于治疗前，差异有显著性意义(P < 0.001)；③卡方检验组内比较：常规治疗4周后，试验组患者手功能Brunnstrom分期较对照组患者恢复更好(χ²=4.80，P < 0.05)；④结果表明，使用上肢动作研究量表时，带有相应配重的改良块可替代原始实木木块。改良块具有细化上肢动作研究量表的优势。根据患者是否抓起更大的、不带配重的改良块，可粗略区分患者的恢复潜能。ORCID: 0000-0003-4723-7438(邵丹丽) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

藏红花素保护溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及相关机制

文题释义：溃疡性结肠炎：一种非特异性结直肠炎性病变，病变部位多位于乙状结肠和直肠，可蔓延至降结肠，甚至整个结肠，病变多局限于黏膜和黏膜下层，以血性腹泻为常见症状，病情反复，病程漫长。 藏红花素：是提取自番红花的单糖基或二糖基多烯酯，属于水溶性类胡萝卜素化合物。 背景：藏红花素具有抗炎、抗氧化应激等作用，但对于溃疡性结肠炎治疗作用及相关机制研究仍不明确。 目的：探讨藏红花素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及相关机制。 方法：将SD大鼠30只随机分为5组，正常组、模型组、藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组、阳性对照组。采用葡聚糖硫酸钠诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型，并采用藏红花素0.05，0.1 g/kg灌胃干预。阳性对照组给予柳氮磺嘧啶灌胃。结果与结论：①形态学评估：干预1周后，与模型组大鼠相比，藏红花素干预的各组大鼠灌胃后结肠组织损伤评分、大鼠结肠疾病活动指数评分显著降低(P < 0.05)；②氧化应激水平检测显示，与模型组相比，藏红花素干预的各组大鼠结肠组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性降低(P < 0.05)，超氧化物歧化酶活性升高(P < 0.05)；③免疫组织化学染色显示，与模型组相比，藏红花素干预的各组大鼠1周后肿瘤坏死因子α和白细胞介素23蛋白免疫反应下降(P < 0.05)；④免疫印迹蛋白检测显示，与模型组相比，藏红花素干预的各组大鼠肠组织总蛋白Bax、Caspase-3、Toll样受体4及MyD88的表达水平蛋白表达下调(P < 0.05)，Bcl-2蛋白表达上调(P < 0.05)；⑤结果说明藏红花素对溃疡性结肠炎大鼠有一定的治疗作用，其机制可能与下调Toll样受体4/MyD88信号通路及抑制结肠的氧化应激、炎症反应及细胞凋亡有关。ORCID: 0000-0002-1941-1235(杨敏杰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

甲氨蝶呤联合电针治疗类风湿关节炎模型大鼠

文题释义：类风湿关节炎：是一种慢性疾病,经常伴有关节外器官受累或血清类风湿因子呈阳性状态,病初多数患者不易察觉,病程缓慢,给患者身体健康带来严重影响。 肿瘤坏死因子：主要由T细胞等免疫细胞产生,参与类风湿关节炎的发展及软骨细胞的代谢,与类风湿关节炎的发生密切相关。背景：现阶段已经对甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎进行了相关探索,但是存在治疗效果不理想等问题。 目的：探讨甲氨蝶呤联合电针对类风湿关节炎大鼠的治疗效果及机制。 方法：选择100只Wistar大鼠,其中80只应用Ⅱ型胶原酶诱导建立类风湿关节炎模型,造模成功后随机分为模型组、甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组,余20只不做处理做为正常对照组。治疗第1,6,12周评估关节炎指数,治疗后12周采用苏木精-伊红染色观察踝关节组织学变化,RT-PCR、Western blot法检测肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3表达水平变化,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率。结果与结论：①与模型组比较,治疗1,6,12周甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组关节炎指数明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组关节炎指数低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);②正常对照组大鼠未见滑膜组织病变、关节囊增生;模型组大鼠滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,滑膜内血管扩张及增生形成血管翳,囊内韧带神经损伤,滑膜和纤维组织增生;甲氨蝶呤组、电针组滑膜组织改变较模型组减轻;甲氨蝶呤+电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜纤维增生明显减少;③与模型组比较,甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);④模型组软骨细胞凋亡率最高,甲氨蝶呤组、电针组其次,甲氨蝶呤+电针组软骨细胞凋亡率低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05),但高于正常对照组(P < 0.05);⑤结果表明,甲氨蝶呤联合电针治疗可抑制肿瘤坏死因子、JAK-STAT通路活性,减轻软骨细胞凋亡,对关节软骨起到保护作用。ORCID: 0000-0003-2389-357X(张广辉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

早期股骨头缺血坏死核素骨显像与X线平片的对比分析

目的 探讨核素骨平面显像、断层显像压X线在早期股骨头缺血性坏死诊断及鉴别诊断中的价值。方法 对40例共52髋拟诊为股骨头缺血性坏死的患者行两髋关节平面厦断层显像，同时行两髋关节X线检查。结果 最后确诊为“股骨头缺血性坏死”的有37例患者48个髋关节，其中，平面显像诊断符舍率为60．4％（29／48），断层显像诊断符合率达93．75％（45／48）；X线诊断符合率为22．9％（11／48）。三者间存在显著性差异。结论 骨断层显像对股骨头缺血性坏死可以提供早期、准确的诊断厦鉴别诊断。     

多孔钽金属棒治疗早期股骨头无菌性坏死：应用与问题

背景：临床上股骨头无菌性坏死的治疗方案都具有各自的优势和局限性,早期诊断、早期治疗已成为共识,如何保留患者的股骨头也一直是临床治疗的核心。 目的：综述目前国内外对股骨头无菌性坏死的治疗现状,主要分析多孔钽金属棒治疗早期股骨头无菌性坏死的研究进展。 方法：由第一作者检索1985年1月至2013年8月的PubMed数据库,在标题和摘要中以“avascular necrosis”,“osteonecrosis of the femoral head”和“tantalum rod”为主题词检索有关股骨头无菌性坏死发病机制、风险因素、分型及治疗等方面的相关文献。排除与研究目的相关性差以及内容重复的文献,最后选择42篇进行归纳总结。 结果与结论：治疗股骨头无菌性坏死的关键在于早期诊断和早期干预。髓芯减压+多孔钽金属棒置入是一项治疗股骨头尚未塌陷的早期股骨头无菌性坏死的微创技术,能延缓或防止早期股骨头坏死进一步发展,但对于出现股骨头塌陷、继发性髋关节骨关节炎的晚期患者效果较差。虽然多孔钽金属棒置入在临床已开始应用,有些报道也显示出令人振奋的短期疗效,但其在临床治疗经济学方面的效果仍需要通过多中心、随机、双盲对照研究来权衡。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

髓芯减压植骨与多孔钽棒植入修复非创伤性股骨头坏死

背景：髓芯减压植骨是临床上常用的一种方法,随着对股骨头生物力学研究的深入,多孔钽棒技术也越来越多的用于保髋手术,但这两种术式在临床上疗效比较报道较少。 目的：比较髓芯减压植骨与多孔钽棒植入治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的临床疗效。 方法：选择36例(45髋)成人股骨头缺血坏死患者,其中15例(19髋)采用髓芯减压植骨治疗,21例(26髋)采用髓芯减压多孔钽棒植入治疗。 结果及结论：植入治疗均成功,随访3~12个月,两组手术时间、出血量、住院天数比较差异均无显著性意义,治疗后Harris评分较治疗前均有明显提高(P < 0.05),治疗后12个月Harris评分,多孔钽棒植入高于植骨治疗(P < 0.05),差异显著性意义。髓芯减压与多孔钽棒植入对早期成人股骨头坏死髋关节功能改善优于髓芯减压植骨,预防了关节软骨的逐渐塌陷。     

不同病因致股骨头缺血性坏死的影像对比

背景：股骨头缺血性坏死的临床诊断主要依靠影像学检查,对不同病因所致股骨头缺血性坏死的影像学对比研究目前报道甚少。 目的：对不同病因股骨头缺血性坏死的影像学表现进行比较研究,观察不同病因股骨头缺血性坏死的影像学表现有无差别。 方法：收集经临床及影像学检查证实的股骨头缺血性坏死54例共计60个髋关节影像资料,根据病因将其分为特发性、酒精性、激素性、股骨颈骨折性4类,将这4类股骨头缺血坏死的X射线、CT、MRI表现进行对比分析。 结果与结论：60个股骨头缺血性坏死髋关节中特发性12个、酒精性21个、激素性15个、股骨颈骨折性12个。X射线、CT主要表现依次为：股骨头“星征”变形或 “星征”消失;“新月”征阳性,骨质轻度碎裂,关节面轻度塌陷;股骨头变形,骨质碎裂,关节面塌陷,髋关节退性行改变,并以CT更可靠。股骨头缺血性坏死分期MRI均表现为：Ⅰ期T1WI股骨头负重区显示线样低信号、T2WI 加权呈高信号为主要改变;Ⅱ期T1WI为新月形边界清楚的不均匀信号,T2WI加权呈中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征;Ⅲ期股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1WI呈带状低信号, T2WI示中等或高信号;Ⅳ、Ⅴ期关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形,髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。提示不同病因相同分期股骨头缺血性坏死的X射线、CT、MRI表现特点及规律是相同的。     

自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死

背景：细胞水平研究发现,股骨头缺血坏死患者股骨近端成骨细胞增殖能力降低,股骨头内间充质干细胞的数量减少。因此,对股骨头缺血坏死的治疗应在改善血供的同时,还应在坏死区局部补充具有成骨能力的种子细胞。 目的：观察自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部穿刺注射介入治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。 方法：研究组32例股骨头缺血死患者,采用seldinger技术经皮-股动脉穿刺将导管选至股骨头供养动脉,灌注脲激酶30× 10⁴ U,罂粟硷30 mg;然后经旋股内动脉灌注骨髓间充质干细胞悬液10 mL,经皮穿刺股骨头坏死区多点注射骨髓间充质干细胞悬液10 mL,骨髓间充质干细胞数量为2×10⁷~2×10⁸个。同期对照组34例股骨头缺血死患者,单纯采用动脉溶栓介入治疗进行比较。两组间隔2,4周再进行第2,3次介入治疗,3次为1个疗程。 结果与结论：研究组32例患者,股骨头、颈区域狭窄闭塞血管再通,股骨头血管染色区域明显增大,坏死区域逐渐缩小29例;治疗后研究组关节活动度改善程度优于对照组;研究组疼痛缓解有效率为93.8%、临床治愈率为84.4%,均高于对照组。结果显示经动脉溶栓后灌注自体骨髓间充质干细胞,联合经皮穿刺局部多点注射介入治疗股骨头缺血性坏死可以提高疗效、缓解疼痛、改善关节功能。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。 目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。 方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。 结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

股骨头缺血性坏死的影像学研究现状及进展

成人股骨头缺血性坏死是常见疾病,早期诊断和疗效评估是其重要的诊疗行为,多种影像学技术的应用为其诊疗提供了重要依据。本文对成人股骨头缺血性坏死不同影像学技术的相关文献进行综述,包括X射线,计算机断层扫描（CT）,核磁共振成像（MRI）技术。分析在股骨头缺血性坏死的诊断中不同影像学技术的优缺点、对临床诊疗的作用以及研究现状和进展。     

激素性股骨头坏死过程中低氧诱导因子1α与骨细胞凋亡

背景：激素性股骨头缺血坏死发病机制未明,缺血缺氧是其根本原因,缺氧状态下低氧诱导因子1α参与多种信号通路传导。作者的前期研究发现,骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 目的：分析低氧诱导因子1α和骨细胞凋亡是否与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 方法：选健康5月龄新西兰白兔20只,随机分为空白对照组和实验组,每组10只。实验组兔给予激素联合内毒素制备激素性股骨头缺血坏死模型。最后一次给药后第4周处死所有实验动物,取双侧后肢股骨头,光镜与电子显微镜下观察形态与超微结构变化,计算各组空缺骨陷窝;应用免疫组织化学技术检测低氧诱导因子1α表达,应用TUNEL法检测骨细胞凋亡。 结果与结论：实验组空缺骨陷窝率高于空白对照组(P < 0.01);实验组骨细胞凋亡高于空白对照组(P < 0.01);实验组低氧诱导因子1α低于空白对照组(P < 0.01);实验组中低氧诱导因子1α表达与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.675),实验组中空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果说明,在激素性股骨头缺血坏死早期,低氧诱导因子1α的低表达与骨细胞凋亡存在相关性,二者参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,骨细胞的死亡方式为凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换治疗股骨头缺血坏死**☆

背景：与以往大直径股骨头的高磨损率和高髋臼松动率相比,新一代大直径金属对金属全髋关节有着更长的使用寿命和低磨损,低脱位率等优点。 目的：评价应用大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换术治疗股骨头缺血坏死的临床疗效。 方法：回顾性分析26例股骨头缺血坏死患者实施单侧大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换资料。 结果与结论：所有患者均获得随访,在随访期内影像学显示假体位置良好,无假体松动,脱位等并发症。Harris评分由置换前49.5分改善为置换后92.5分,优良率为96%,总体满意率为96%。置换前后及随访时未发生假体松动、脱位、感染等不良反应。说明大直径金属/金属股骨头全髋关节置换治疗股骨头缺血坏死可获得较好的疗效,短期内无明显肾功能变化。     

股骨头缺血性坏死多层螺旋CT三维构筑及介入治疗的临床意义

目的:探讨采用多层螺旋CT对股骨头缺血性坏死进行三维立体构筑的技术方法及介入治疗的临床价值.方法:使用Siemens Somatom Definition 64层螺旋CT对31例股骨头缺血性坏死患者共36髋进行薄层扫描,利用Inspace软件和NeuroDSA软件进行影像重组和三维立体构筑,并在X、Y和Z轴上旋转,观察股骨头的解剖形态.对I期坏死患者采用单纯经股骨头供血动脉灌注扩张血管及溶栓药物进行介入治疗;对II期及股骨头外形完整的III期患者首先采用介入治疗,然后经环钻剜出坏死骨植入混合自体骨髓间充质干细胞的自体松质骨.结果:容积重组图像显示早期缺血坏死的股骨头解剖形态基本正常,股骨头表面可见凹凸不平.股骨头坏死区的体积I期(8髋)为(1218.97±449.93)mm3,II期(22髋)为(3671.19±1316.83)mm3,股骨头完整的III期(6髋)为(7874.18±2381.22)mm3.根据HHS评分,疗效优23髋(63.89%),良10髋(27.78%),可3髋(8.33%),差0髋.结论:多层螺旋CT三维重组技术能够立体构筑股骨头的解剖形态,并在不同层面上对坏死区的大小进行测量,对股骨头缺血性坏死患者治疗方法的选择具有重要的临床指导意义.