miR-320a靶向KLF5抑制结肠癌HCT116细胞增殖和侵袭的分子机制

目的 探讨过表达miR-320a对结肠癌HCT116细胞的生物学行为的影响,并初步分析miR-320a对KLF5的调控机制.方法 将miR-320a模拟物转染结肠癌HCT116细胞,建立过表达miR-320a结肠癌HCT116细胞系,采用CCK-8方法检测转染后HCT116细胞增殖能力,Transwell实验检测转染后HCT116细胞侵袭能力.通过网站Targetscan7.2预测KLF5是否为miR-320a的靶基因,双荧光素酶实验进行验证.Western blot检测转染后各组HCT116细胞中KLF5蛋白表达.结果 CCK-8实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞增殖能力,Transwell实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞的侵袭能力,Western blot结果显示,上调miR-320a可使HCT116细胞中KLF5蛋白表达下降,TargetScan7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLF5为miR-320a的靶基因.结论 过表达miR-320a可以抑制结肠癌HCT116细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与下调KLF5的表达有关.     

过表达miR-139-5p对胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖、侵袭的影响

目的 探讨过表达miR-139-5p对胶质瘤U87MG细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其可能机制.方法 在胶质瘤U87MG细胞中瞬时转染miR-139-5p并用real-time PCR方法验证其转染效率,CCK-8法检测转染后各组U87MG细胞的增殖能力,Transwell实验检测转染后各组U87MG细胞的侵袭能力,Western blot检测转染后各组U87MG细胞中BMI1蛋白的表达,应用生物信息网站Targetscan和双荧光素酶报告基因实验验证BMI1是否为miR-139-5p的靶基因.结果 miR-139-5p过表达使U87MG细胞增殖能力下降,侵袭能力下降,U87MG细胞中BMI1蛋白表达下降,生物信息学分析及双荧光素酶实验证实BMI1为miR-139-5p的靶基因.结论 过表达miR-139-5p抑制U87MG细胞增殖及侵袭能力,与下调BMI1的表达相关.     

过表达miR-320a对宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制

目的 探讨过表达miR-320a对宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 将宫颈癌Hela细胞用培养基培养后,将miR-320a模拟物瞬时转染Hela细胞使miR-320a过表达,并通过实时定量PCR进行验证,采用CCK-8方法、Transwell实验检测各组Hela细胞的增殖和侵袭能力,Western blot检测各组Hela细胞E2F1蛋白表达,应用Targetscan7.2网站预测E2F1与miR-320a的靶向关系,应用双荧光素酶报告基因实验进行验证.结果 在转染miR-320a模拟物后,Hela细胞中miR-320a表达上升,细胞增殖能力和侵袭能力下降,E2F1蛋白表达下降,生物信息学分析及双荧光素酶实验证实E2F1为miR-320a的靶基因.结论 过表达miR-320a可以抑制Hela细胞增殖与侵袭,其机制可能与调控E2F1的表达相关.     

miR-129-5p靶向KLK7对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制

目的 探讨高表达miR-129-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法 采用实时荧光定量PCR方法检测卵巢癌SKOV3细胞与人正常卵巢上皮细胞株中miR-129-5p的表达。在卵巢癌SKOV3细胞中瞬时转染miR-129-5p模拟物及无意义序列,采用CCK8法及Transwell实验检测各组细胞的增殖能力和侵袭能力;实时荧光定量PCR检测miR-129-5p和KLK7的相对表达水平;Western blot检测各组细胞中KLK7蛋白表达;Targetscan 7.2和双荧光素酶实验分析miR-129-5p与KLK7的靶向关系。结果 miR-129-5p在卵巢癌SKOV3细胞中的表达低于人正常卵巢上皮细胞(P<0.05),过表达miR-129-5p降低SKOV3细胞中KLK7 mRNA和蛋白的表达,Targetscan 7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLK7为miR-129-5p的靶基因,过表达miR-129-5p抑制SKOV3细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论 过表达miR-129-5p可通过靶向调控KLK7抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭。     

过表达miR-136-5p对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、侵袭以及凋亡的影响

目的 探讨miR-136-5p和E2F1在子宫内膜癌中的表达以及过表达miR-136-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 通过生物信息学网站分析TCGA数据库中子宫内膜癌miR-136-5p以及E2F1 mRNA和蛋白的表达.采用miR-136-5p模拟物转染子宫内膜癌HEC-1A细胞,设置空白组(未进行转染)、miR-136-5p阴性对照组(转染无义序列)、miR-136-5p模拟物转染组(转染miR-136-5p模拟物),采用CCK-8方法检测各组HEC-1A细胞的增殖能力,Transwell实验检测各组HEC-1A细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测HEC-1A细胞E2F1蛋白表达,应用Targetscan软件预测E2F1是否为miR-136-5p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证.结果 生物信息学分析显示,与正常组相比,子宫内膜癌组织中miR-136-5p表达下调,E2F1的mRNA和蛋白表达上升.miR-136-5p模拟物转染组HEC-1A细胞中miR-136-5p表达上升,细胞增殖能力下降、侵袭能力下降,细胞凋亡率上升.miR-136-5p过表达组HEC-1A细胞中E2F1蛋白表达下降,生物信息学分析结果显示,E2F1是miR-136-5p的靶基因,双荧光素酶实验证实E2F1为miR-136-5p的靶基因.结论 过表达miR-136-5p可以抑制HEC-1A细胞增殖与侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控E2F1的表达相关.     

miR-144-3p对前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的 探讨miR-144-3p对前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响及可能机制.方法 利用脂质体介导的方法进行转染,将前列腺癌PC3细胞分为空白组(未进行转染)、miR-144-3p阴性对照组(转染无义序列)和miR-144-3p模拟物组(转染miR-144-3p模拟物),采用实时定量PCR验证转染效率,Western blot检测各组PC3细胞RUNX1蛋白表达,CCK-8法检测各组PC3细胞增殖能力变化,Transwell检测各组细胞侵袭能力变化,应用生物信息学网站分析RUNX1是否为miR-144-3p潜在的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证.结果 miR-144-3p过表达能抑制PC3细胞体外增殖和侵袭能力,PC3细胞中RUNX1蛋白表达水平下降;生物信息学分析结果显示RUNX1基因3'UTR区存在miR-144-3p的结合位点,双荧光素酶实验证实RUNX1为miR-144-3p的靶基因.结论 miR-144-3p通过靶向RUNX1抑制前列腺癌PC3细胞的增殖与侵袭.     

miR-342靶向LGR5对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响

目的探讨miR-342对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响及可能机制。方法利用脂质体介导的miR-342模拟物或阴性对照转染鼻咽癌CNE-1细胞,并通过实时定量PCR进行验证。通过MTT实验检测CNE-1细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测CNE-1侵袭能力变化,采用生物信息学软件预测LGR5是否为miR-342潜在的靶基因,并以双荧光素酶报告基因实验验证。Western blot检测miR-342过表达后CNE-1细胞LGR5蛋白的表达变化以及下游β-catenin、Ascl2和C-myc的表达。结果 MiR-342过表达能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的体外增殖与侵袭能力;生物信息学软件分析结果显示LGR5是miR-342的靶基因之一,双荧光素酶报告基因证实LGR5为miR-342的下游靶基因。miR-342过表达后,CNE-1细胞中LGR5以及下游β-catenin、Ascl2和Cmyc蛋白表达下调。结论 miR-342通过靶向调控LGR5抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭。     

微小RNA-181a-5p靶向PTEN对人白血病HL-60细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-181a-5p对白血病HL-60细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其机制。方法体外培养人白血病HL-60细胞,将miR-181a-5p抑制物转染白血病HL-60细胞,MTT法检测各组HL-60细胞的增殖能力,Transwell实验检测各组HL-60细胞的侵袭能力。实时定量PCR和Western blot检测各组细胞miR-181a-5p和PTEN的表达,双荧光素酶报告基因实验分析miR-181a-5p和PTEN的靶向关系。结果 MTT和Transwell实验结果显示,转染miR-181a-5p抑制物后,HL-60细胞的增殖和侵袭能力下降（P<0.05）,miR-181a-5p的表达下降,PTEN的表达上升（P<0.05）。双荧光素酶实验表明PTEN是miR-181a-5p的靶基因。结论 抑制miR-181a-5p使白血病细胞HL-60的增殖和侵袭能力下降,其机制可能与上调PTEN表达有关。     

miR-203靶向PIK3CA对结肠癌SW480细胞增殖的影响

目的探讨miR-203对结肠癌SW480细胞增殖的影响及可能机制。方法采用脂质体介导的miR-203模拟物转染结肠癌SW480细胞,通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-203过表达后SW480细胞中p110α蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-203过表达后,SW480细胞增殖能力的变化,采用生物信息学网站预测PIK3CA是否为miR-203的靶基因,进一步应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果 miR-203模拟物转染SW480细胞组,miR-203的表达水平显著升高,p110α蛋白表达下调,miR-203过表达能抑制SW480细胞体外增殖,生物信息学分析结果显示PIK3CA是miR-203的靶基因之一,双荧光素酶实验证实PIK3CA为miR-203的下游靶基因。结论 miR-203通过靶向调控PIK3CA抑制结肠癌SW480细胞增殖。     

miR-129靶向RUNX1对结肠腺癌SW480细胞增殖的影响

目的探讨miR-129对结肠腺癌SW480细胞增殖的影响及可能的机制。方法采用miR-129模拟物转染结肠腺癌SW480细胞,分为空白对照组(未进行转染)、miR-129阴性对照组(转染无关序列)、miR-129模拟物转染组(转染miR-129模拟物),通过实时定量PCR进行验证,Western blot检测miR-129过表达后SW480细胞RUNX1蛋白的表达。采用CCK-8法检测miR-129对SW480细胞增殖的影响,采用生物信息学网站预测RUNX1是否为miR-129潜在的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果 miR-129过表达,SW480细胞中RUNX1mRNA和蛋白表达下调,抑制SW480细胞体外增殖,生物信息学分析结果显示RUNX1是miR-129的靶基因之一,双荧光素酶实验证实RUNX1为miR-129的下游靶基因。结论 miR-129通过靶向调控RUNX1抑制结肠腺癌SW480细胞增殖。     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

局部注射辛伐他汀对骨质疏松大鼠股骨髁骨小梁的改建效应

背景：局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的：进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法：18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论：给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。     

Clinical perspectives of xenotransplantation of islets of Langerhans

This paper describes the rationale and different approaches for developing islets of Langerhans xenotransplantation. Implementing this therapeutic strategy in the treatment of human diabetes mellitus requires careful consideration of its potential risks and benefits, taking into account the current status of the treatment of this disease.