柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性及氧化损伤机制相关性研究

目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检测肝功能相关指标,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素(TBIL)水平和肝组织病理检查;检测血中总巯基(-SH)的量和血、肝组织内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量和活性。结果:柴胡总皂苷粗提物可导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内TG含量增加,对血中胆固醇(CHO)和肝内糖原(Gn)影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;病理组织学检查可见肝细胞损伤。可导致血中总-SH的量增加;血和肝内MDA水平、GSH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降。上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组比较有明显差异。结论:柴胡总皂苷粗提物可导致大鼠明显的肝毒性损伤,其损伤途径与氧化损伤机制有关。     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法,检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加;血和肝内 MDA、GSH 量增加,SOD、GSH-Px 活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察中药葛根水提液对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法按Lieber-Decarli配方制备酒精液体饲料,以定量喂饲大鼠的方法,复制酒精性肝损伤模型。32只雄性SD大鼠随机分为正常组、无酒精液体饲料组(对照组)、酒精液体饲料组(模型组)及酒精液体饲料 葛根组(葛根组)。在造模第4周开始灌胃葛根水提液或蒸馏水。8周末取材观察:①肝组织病理变化;②肝组织三酰甘油(TG)含量;③血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性;④肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血清铁(Fe2 )含量。结果模型组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,血清ALT、AST活性和组织γ-GT活性、TG含量较对照组均显著增加;且肝组织MDA含量、NOS活性及血清Fe2 含量均显著升高,而肝组织SOD显著降低。葛根组的肝组织脂肪变性和炎症浸润均较模型组显著减轻,肝组织γ-GT活性和TG含量显著低于模型组;同时肝组织MDA含量、NOS活性显著低于模型组,而SOD活性显著高于模型组。结论葛根水提液有显著的抗慢性酒精性肝损伤的作用。     

黄芪总皂苷对运动性疲劳大鼠海马功能和形态的影响

目的研究黄芪总皂苷抗运动性疲劳的可能作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和黄芪总皂苷组,每组12只。黄芪总皂苷组灌胃黄芪总皂苷50mg/kg,模型组和空白组灌胃等量生理盐水,每天1次。黄芪总皂苷组和模型组大鼠在灌胃1h后进行水平跑台运动,复制运动性疲劳大鼠模型,每天1次,连续14天。检测各组大鼠海马组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、乙酰胆碱脂酶(TchE)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(capase-3)表达;光镜下观察海马形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠海马组织MDA含量升高,T-AOC与TchE活性降低,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比升高(P0.01),光镜下海马出现病理损伤改变。与模型组比较,黄芪总皂苷组大鼠海马组织MDA含量降低,T-AOC与TchE活性升高,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比降低(P0.01),光镜下海马形态趋于正常。结论黄芪总皂苷抗运动性疲劳作用可能与其抑制运动氧化应激所致的自由基增加和改善海马神经元损伤有关。     

雷竹笋提取液对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的探讨雷竹笋提取液对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷竹笋提取液大剂量组、雷竹笋提取液小剂量组。采用腹腔注射四氯化碳制作大鼠肝损伤模型。正常对照组不予处理。造模后各组给予相应药物,正常对照组及模型组予等量生理盐水。于实验结束后处死各组大鼠,观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠血清和肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(ASF)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,雷竹笋提取液能减轻肝组织病理变化,显著降低大鼠血清和肝组织ALT和ASF的活性,升高SOD活性及降低MDA含量,且呈量效关系。结论雷竹笋提取液对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用,其机制可能与抗氧化反应有关。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-13、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1表达的影响,探讨PNS抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将大鼠随机分成正常组、模型组、PNS低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg-1)组和秋水仙碱(Col,0.1mg·kg-1)组.除正常组外其余各组采用CCl4皮下注射的方法诱导肝纤维化大鼠模型,每周2次,连续18周.于造模第9周起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组灌胃等容量的生理盐水,疗程10周.实验结束后,计算肝脏、脾脏指数;比色法测定血清中ALT,AST含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理学改变,免疫组化技术测定肝组织中MMP-13,TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定MMP-13,TIMP-1mRNA的表达.结果:与模型组相比,三七总皂苷(100,200 mg·kg-1)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低肝脏、脾脏指数及血清ALT,AST的含量,还可显著升高肝纤维化大鼠肝脏MMP-13的表达,降低TIMP-1的表达.结论:三七总皂苷对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与上调MMP-13,抑制TIMP-1的表达,促进胶原降解有关.     

酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常的影响及其机制

目的:研究酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常和心肌组织的保护作用及其对氧自由基的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁总皂苷组(20mg.kg-1.d-1),采用结扎(15min)和松开(60min)左冠状动脉前降支的方法制备用心肌缺血再灌注损伤模型。记录再灌注60min期间II导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组中心肌组织病理损伤及心律失常发生明显,LDH活性及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁总皂苷干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低(P<0.01),LDH活性及MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01)。结论:酸枣仁总皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基有关。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

芦根多糖抗免疫性肝纤维化作用及机制研究

目的观察芦根多糖对免疫性肝纤维化大鼠的保肝及抗肝纤维化作用,探讨其抗肝纤维化的机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及芦根多糖高、中、低剂量组。除正常组外,腹腔注射猪血清诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,造模7周后各给药组开始灌胃给予相应药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。检测血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性,丙二醛（MDA）含量及肝组织SOD、GSH-px活力和MDA含量。结果芦根多糖可降低模型大鼠血清AST、ALT活性,降低血清和肝组织MDA含量,升高血清和肝组织SOD、GSH-px活力。结论芦根多糖可改善肝纤维化模型大鼠肝功能,减轻纤维化,其机制可能与其保肝降酶、抗脂质过氧化有关。     

去氢木香内酯对实验性大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究去氢木香内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。方法:以氨基半乳糖、四氯化碳建立大鼠肝损伤模型,分别设正常对照组、模型组、阳性药对照组(0.2 mg/kg)、去氢木香内酯高、中、低剂量组(45 mg/kg,15 mg/kg,5 mg/kg),测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、天门冬酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。另以HE、Masson染色,对各组大鼠肝脏作病理检查。结果:与模型组相比,去氢木香内酯可显著降低大鼠血清ALT、AST的活性及MDA的含量(P<0.05),减轻大鼠肝脏坏死性病理改变。结论:去氢木香内酯对大鼠肝脏损伤有较好的保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Bcl-2和Survivin表达的影响

目的：探讨二至丸对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：雄性大鼠72只随机分成6组,每组12只,分别为正常对照组,模型组,二至丸低、中、高剂量组（3.78,7.56,15.12 g·kg^-1）,阳性对照凯西莱60 mg·kg^-1组。模型组以56%二锅头酒ig给药10 d,后开始给药,连续7 d,采用乙醇灌胃法建立大鼠急性乙醇性肝损伤模型,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乙醇脱氢酶（ADH）、甘油三酯（TG）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏病理形态学改变。结果：与模型组比较二至丸各剂量组均能显著降低血清ALT,AST,ADH水平;二至丸的高、中剂量组能显著降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活力;高剂量组可显著降低TG活性;通过病理学切片观察,二至丸各剂量组均能显著改善肝组织的病理变化,以二至丸高剂量效果最好。结论：二至丸对大鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用。     

慢性酒精性肝病动物模型的研究

目的研究与人类酒精性肝病发病过程相似的实验动物模型。方法给大鼠连续灌服纯粮食酒13周,取血和肝组织做谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)等血清生化学指标和丙二醛(MDA)等脂质过氧化物检测及肝组织病理学检测。结果大鼠血清ALT、AST、MDA的含量显著增高,血清白蛋白(ALB)明显降低;病理学结果显示,每只饮酒大鼠均出现程度不同的肝细胞脂肪变性。结论长期大量饮酒所造动物模型比较成功,可以用其对酒精性肝病进行研究。     

蒸制轮叶党参对乙醇暴露致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究蒸制轮叶党参(steamed Codonopsis lanceolata,SCL)对乙醇暴露致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、水飞蓟素组及SCL低、中、高剂量组。除空白对照组外,其余各组建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。各组给予相应干预措施。采用比色法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)的水平及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理,进行组织病理学评分。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量升高,肝脏中的MDA水平上升,GSH活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,SCL给药组能够明显降低小鼠血清中ALT和AST水平及急性酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平,增强GSH的活性,差异均有统计学意义(P0.05)。HE结果显示,模型组有明显的肝损伤,表现为细胞坏死、相邻肝细胞间的脂肪变性和淋巴细胞的渗透,而SCL高剂量组没有观察到严重的脂肪变性,肝脏损伤和肝结构的分裂程度最低。结论 SCL对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,其可能是通过改善脂质过氧化而发挥作用。     

脉抒降脂及改善急性酒精性肝损伤的作用

目的:研究脉抒降脂及对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂动物模型,将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性给药组、脉抒高、中、低剂量组;除对照组外其余各组大鼠高脂喂养同时给药,4周后测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。另取大鼠60只,分为对照组、模型组、硫普罗宁组及脉抒高、中、低剂量组,用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,各组动物连续灌胃给药28 d,测定血清中TG、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,ELISA法测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)水平;进行肝组织病理学检查。结果:和模型比较,脉抒高、中、低剂量组均对高脂大鼠体重未见明显影响;对高脂大鼠血清TC和HDL-C水平无明显影响;但可显著性降低高脂大鼠血清TG和LDL-C水平。同时能够升高大鼠血液中SOD水平,降低MDA水平(P0.05,P0.01)。可明显降低急性酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST、TG和VLDL水平,脉抒大剂量可改善急性酒精性肝损伤大鼠肝脏脂肪变性程度(P0.05,P0.01)。结论:脉抒对高脂大鼠有明显的辅助降血脂作用同时对急性酒精性肝损伤大鼠有明显的辅助保护作用。     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。