银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

双益降糖方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨双益降糖方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响.方法:利用大鼠口服高脂饲料4周后结合ip STZ 40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,将其随机分为2型糖尿病模型组(T2DM)、罗格列酮阳性对照组(0.29 mg·kg-1ig)、双益降糖方高、低剂量组(4 000,1 000 mg·kg-1,ig),并设正常对照组(NC).实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(INS).结果:双益降糖方高剂量治疗组大鼠多饮、多尿、精神状态均较模型组有一定程度的改善,餐后0.5,2h血糖较T2DM组降低、血清胰岛素水平升高(P＜0.05),虽然空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂与模型组比较有一定的改善,但统计学未见显著差异.双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较糖耐量、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P＜0.05),血清胰岛素升高(P＜0.05),双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组之间未见显著性差异.结论:双益降糖方可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其中以低剂量组作用最佳,其疗效与罗格列酮相似.     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

菩人丹胶囊对糖尿病大鼠血清胰岛素及胰岛β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PRD)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血清胰岛素(Ins)及胰岛β细胞的影响,探讨其降糖作用产生的机理.方法:对STZ诱导的糖尿病大鼠分别给予菩人丹胶囊高剂量(1.30g/kg)、中剂量(0.65g/kg)、低剂量(0.325g/kg)灌胃,阳性对照组给予盐酸二甲双胍(0.14g/kg),正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃.处理4周,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)的变化及对胰岛β细胞的影响.结果:PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态观察结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而二甲双胍组作用较强;PRD中剂量组降糖作用较明显,与二甲双胍组比较差异显著(P＜0.05);PRD对正常大鼠血糖无影响,对糖尿病大鼠空腹血清胰岛素含量的影响无统计学意义.胰岛细胞学结果:PRD治疗组与阳性对照药二甲双胍组比较,胰岛β细胞数量较多,胞体较大,颗粒较多.结论:PRD具有降糖功效,其降糖作用的产生在于降低胰岛素抵抗及对已损伤胰岛β细胞的修复.     

精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的:观察精葚果颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致2型糖尿病大鼠的降糖作用.方法:采用高脂饲料诱导加腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.按血糖随机分为模型对照组、精葚果颗粒低(L,1.0g·kg-1),高剂量组(H,3.0g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.3 g·kg-1).各组均ig给药14d.观察精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、血清胰岛素(Ins)的影响.结果:精葚果颗粒低、高剂量组均能明显降低2型糖尿病大鼠的FBG,给药14 d后较模型对照组FBG明显下降(P ＜0.05);TC及TG均显著降低(P＜0.05) HDL-C及Ins的含量升高(P＜0.05).精葚果高剂量组的降糖效果优于低剂量组(P＜0.05).结论:精葚果颗粒可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与增加胰岛素敏感性、改善脂质代谢有关.     

经络舒胶囊对糖尿病大鼠血糖及糖化血红蛋白含量水平的影响

目的:观察经络舒胶囊对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白含量水平的影响。方法:Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型对照组、西药阳性对照组(胰岛素)、中药阳性对照组(糖脉康)、经络舒胶囊高、中、低剂量组。给药60d以后测定大鼠空腹血糖浓度及糖化血红蛋白含量。结果:与模型对照组比较,胰岛素对照组能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖水平(P<0.01)。与模型对照组比较,胰岛素对照组和高剂量组能明显降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白水平(P<0.05)。结论:高剂量组的经络舒胶囊能明显降低糖尿病大鼠糖化血红蛋白水平,为该制剂临床上用于糖尿病神经病变包括外周神经炎和糖尿病植物神经功能紊乱提供了实验理论依据。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

姜黄胶囊治疗实验性大鼠糖尿病足的研究

目的观察姜黄胶囊(CC)对糖尿病足(DF)大鼠模型空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FSI)、血流变(CBF)及足部溃疡症状的影响。方法选用SPF级健康雄性Wistar大鼠60只,随机抽取10只作为正常对照组,其余50只制作糖尿病足模型,47只造模成功,按随机数字表法分为姜黄胶囊高剂量治疗组(CH组,16只)、中剂量治疗组(CM组,11只)、低剂量治疗组(CL组,10只)和糖尿病足空白对照组(DFB组,10只);正常对照组大鼠仅建立足溃疡模型。造模后对各组大鼠进行药物干预,于腹主动脉采血,测定FBG、FSI、CBF。结果CH、CM组FBG水平较CL组明显降低(P均<0.05);CH、CM组FSI较CL组明显升高(P均<0.05);血流变中低切变率、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞变形指数CH、CM组与CL组比较存在显著性差异(P均<0.05);3组治疗后的体质量、血流变中的高切变率及足部症状评分比较均无显著性差异(P>0.05)。结论姜黄胶囊对糖尿病足大鼠具有较好的降低血糖、升高空腹血清胰岛素、改善糖尿病足大鼠的血流变和局部血液循环的作用,姜黄胶囊治疗糖尿病足的作用机制与姜黄胶囊降低血糖、改善血液流变学情况有关。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛细胞形态及功能的影响

目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞形态及功能的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。每两周测空腹血糖和体重,于干预后第八周末,各组大鼠麻醉后采集血样,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变。结果:空腹血糖水平,模型对照组(26.92±3.68)SQ低剂量组(23.87±2.86)SQ高剂量组(20.66±2.81)SQ中剂量组(20.66±2.81)正常对照组(4.55±0.57),SQ中、高剂量与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。血清C肽水平,正常对照组(2.27±0.47)SQ中剂量组(1.76±0.91)SQ高剂量组(1.74±0.79)SQ低剂量组(1.11±0.36)模型对照组(0.70±0.62),SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。胰岛病理切片形态学观察发现,模型对照组大鼠胰岛细胞数量减少,排列紊乱,胞质呈空泡状,部分细胞核固缩;SQ各组大鼠胰岛细胞受损程度较轻。结论 SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血清C肽水平,保护胰岛细胞功能。     

虎杖提取物对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:研究虎杖提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:通过高脂饮食加链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、消渴降糖胶囊(75 mg/kg)阳性对照组及虎杖提取物高(888 mg/kg)、中(444mg/kg)、低(222 mg/kg)剂量组,另设正常对照组。连续灌胃给药4 w,每2 w检测1次空腹血糖,末次给药后检测血清中游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:虎杖提取物各剂量均可显著降低2型糖尿病模型大鼠空腹血糖并改善其胰岛素抵抗,显著降低2型糖尿病模型大鼠血清FFA、TC、TG及LDL-C含量,提高血清HDL-C含量(P0.05或P0.01),并改善胰腺组织病理学改变;虎杖提取物中、低剂量可显著降低2型糖尿病大鼠GSP含量(P0.05)。结论:虎杖提取物能改善2型糖尿病大鼠糖代谢与脂代谢和胰岛素抵抗情况,对治疗2型糖尿病具有一定疗效。     

番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,番石榴叶总三萜低、中、高剂量组,罗格列酮阳性对照组;另取12只正常大鼠作为正常对照组。给药组灌胃给药1次/d,连续给药6 w。取血清测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)。另取肾组织,进行常规HE染色进行病理组织学切片。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高、胰岛素水平及胰岛素敏感指数下降;血清肌酐及尿素氮水平升高;肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜增厚,肾小球肿大、肾小囊变窄,肾小管水肿等。与糖尿病模型组比较,TTPGL中、高剂量组大鼠的空腹血糖显著降低,血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数显著升高(P0.01或P0.05);同时,TTPGL给药组大鼠血清肌酐、尿素氮含量显著降低,肾脏病理形态学损伤明显改善(P0.01或P0.05)。结论:番石榴叶总三萜能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,提高胰岛素敏感指数,并对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

糖利平胶囊对2型糖尿病大鼠作用的实验研究

目的 复制2型糖尿病大鼠模型,观察糖利平胶囊对该模型的作用,探讨疏肝清热,活血化淤法对2型糖尿病模型的作用机制.方法 高脂饲料喂养大鼠8周后,腹腔注射低剂量(30 mg·kg-1)STZ复制2型糖尿病模型,并以各组大鼠的血糖、血脂及血浆胰岛素水平的变化进行比较研究.结果 糖利平胶囊可以降低糖尿病大鼠的血糖、TG、CHO、LDL水平,升高HDL及血清胰岛素水平,与模型组比较,有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 糖利平胶囊对2型糖尿病大鼠有治疗作用,其作用机制可能与改善血脂紊乱、增加胰岛素敏感性有关.     

冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响

目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机理.方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,参芪麦地颗粒低、中、高剂量组,同时设立正常对照、西药对照组及中药对照组.研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响.结果 参芪麦地颗粒3个剂量组糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,血清胰岛素、高密度脂蛋白升高,与模型组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与增加血清胰岛素水平有关.     

升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠胰岛细胞Fas、Fas L蛋白表达的影响及对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。干预后第8周末,摘除并制备胰腺组织标本,免疫组化染色观察胰岛细胞Fas、Fas L蛋白的表达及TUNEL法检测胰岛细胞的凋亡率。结果:空腹血糖水平,模型对照组SQ低剂量组SQ高剂量组SQ中剂量组正常对照组,SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。胰岛细胞Fas蛋白的表达:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组均减少(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。胰岛细胞Fas L蛋白的表达:药物干预后,与正常对照组比较,模型对照组、SQ低、中、高剂量组均增高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。胰岛细胞凋亡率:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组降低(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。结论:SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,抑制胰岛细胞凋亡,其机制可能是通过抑制胰岛细胞Fas蛋白的表达而实现。