口腔鳞癌中血管内皮生长因子和明胶酶-A的表达及低氧调节

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)和明胶酶 -A(matrixmetalloproteinase -2 ,MMP -2 )的表达与口腔鳞癌血管形成和临床的关系 ,以及低氧对其调节作用。方法　应用SABC免疫组化染色的方法检测 40例口腔鳞癌手术标本中VEGF、MMP -2的表达和微血管密度 (MVD) ,用酶联免疫吸附实验 (ELISA )的方法定量测定了低氧对口腔鳞癌TSCCa细胞系和颈淋巴转移癌GNM细胞系中VEGF和MMP -2活性的影响。结果　口腔鳞癌中VEGF、MMP -2的表达显著高于正常口腔黏膜组织 ,与肿瘤内MVD密切正相关 (P <0 .0 5 ) ,VEGF、MMP-2表达和口腔鳞癌中的MVD计数与口腔鳞癌病理分级和临床分期无关 ,与口腔鳞癌颈淋巴结转移密切相关 (P<0 .0 5 )。低氧可以显著增加口腔鳞癌细胞TSCCa细胞系和颈淋巴转移癌GNM系中VEGF和MMP -2的活性。结论　VEGF和MMP -2的表达可能在口腔鳞癌血管形成和转移中起重要作用 ,并受低氧调节 ,VEGF与MMP -2可能具有某种内在联系 ,有可能作为反映口腔鳞癌侵袭转移的生物学指标和抗血管治疗的靶点。     

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系基质金属蛋白酶-2和-9活性的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用蛋白酶谱分析法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后基质金属蛋白酶 2 (matrixmetal loproteinase 2 ,MMP 2 )和MMP 9的活性 ,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移的作用。结果　不同浓度的VEGF (1、5、10ng/ml)作用于GNM细胞 2h后 ,MMP 2和MMP 9的活性与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞 2h后 ,MMP 2和MMP 9的活性与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5或 0 0 1) ,MMP 2和MMP 9的活性与VEGF有剂量依赖关系 ,用VEGF 1、5、10ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系 2h ,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为 (6 6 7± 1 78)× 10 4/ml、(17 17± 2 38)× 10 4/ml、(2 2 33± 2 5 4 )× 10 4/ml ,分别高于对照组 (2 4 8±1 0 2 )× 10 4/ml (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。     

低氧对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子和MMP-2的影响

目的 :研究低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)和明胶酶 A(matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )的影响。 方法 :分别用酶联免疫吸附实验 (ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定了低氧处理不同时间段时口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞的细胞中VEGF和MMP 2的活性和mRNA表达情况。结果 :低氧处理 4h时 ,VEGF和MMP 2的活性便显著增加 ,8h时达到最高 ,GNM细胞中VEGF和MMP 2分别增加 2倍和 2 .5倍 ;而TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的更为明显 ,分别增加了 6倍和 4倍。RT PCR结果显示GNM细胞VEGF和MMP 2mRNA表达水平均较TSCCa细胞高 (P <0 .0 5 ) ,低氧处理时在TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的尤为明显。结论 :低氧可通过调节口腔鳞癌细胞VEGF和MMP 2的活性和mRNA的表达在口腔鳞癌血管形成中起重要作用     

血清饥饿和低氧对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨血清饥饿和低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子（VEGF）表达的调节。方法：采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测血清饥饿和缺氧条件下口腔鳞癌TSCCa细胞系和颈淋巴转移癌GNM细胞系中VEGF mRNA表达情况，同时用酶联免疫吸附实验（ELISA）的方法定量测定了2细胞系中VEGF的活性变化。结果：RT—PCR结果显示GNM细胞VEGFmRNA表达水平均较TSCCa细胞高（P〈0．05），血清饥饿和低氧处理时在TSCCa细胞和GNM细胞中VEGF mRNA均有明显的增加，以TSCCa细胞系中VEGF mRNA增加的尤为明显。低氧处理4h时，VEGF的活性便显著增加，8h时达到最高。GNM细胞中VEGF增加至2倍，而TSCCa细胞中VEGF增加至6倍。血清饥饿组在TSCCa细胞中VEGF的活性增加至4倍，明显高于GNM细胞中的2倍。结论：血清饥饿和低氧能显著上调口腔鳞癌细胞VEGF的表达和活性，可能在口腔鳞癌血管形成中起重要作用。     

表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系MMP-2和MMP-9活性的影响

目的:探讨表皮生长因子((Epidermal growth factor,EGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法:采用蛋白酶谱分析法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,同时用Boyden Chamber观察EGF诱导口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞转移作用.结果:不同浓度的EGF(0 ng/ml,10 ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80 ng/ml)作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中MMP-2和MMP-9的活性均有增加,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);以TSCCa细胞中MMP-2和MMP-9的活性增加较为明显,MMP-2和MMP-9的活性与EGF有剂量依赖关系;用不同浓度10 ng/ml,20 ng/ml,40 ng/ml,80 ng/ml的EGF培养TSCCa和GNM细胞2 h,GNM和TSCCa细胞穿过滤膜数均有增加,在相同的浓度内,TSCCa细胞较GNM细胞增加较为明显,两者相比差异有显著性(p＜0.05).结论:EGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移.     

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的　探讨血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用发色底物反应法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u -PA和PAI- 1的活性,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移作用。结果　不同浓度的VEGF (1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml)作用于GNM细胞2小时后,u -PA和PAI - 1活性与对照组相比,无明显差异;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞2小时后,u -PA和PAI- 1活性与对照组相比,有显著性差异,u-PA和PAI- 1活性与VEGF有剂量依赖关系,用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系2小时,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为6 .6 7±1 .78、1 7.1 7±2 .38、2 2 .33±2 .5 4×1 0 4/ml,分别高于对照组2 .4 8±1 .0 2×1 0 4/ml(P <0 .0 5或0 .0 1 )。结论　VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。     

外源性表皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的：探讨表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法：采用发色底物反应法测量不同浓度EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u—PA和PAI-1的活性,同时用Boyden Chamber观察EGF诱导口腔鳞癌TSCCa和GNM细胞转移作用。结果：不同浓度的EGF（0ng／ml,10ng／ml,20ng／ml,40ng／ml,80ng／ml）作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的增加,GNM和TSCCa细胞中u—PA和PAI-1的活性均有增加,与对照组相比差异有显著性（p〈0．05）;而以TSCCa细胞中u—PA和PAI-1的活性增加较为明显,u—PA和PAI-1活性与外源性EGF有剂量依赖关系,用不同浓度10ng／ml,20ng／ml,40ng／ml,80ng／ml的EGF培养TSCCa和GNM细胞2h,GNM和TSCCa细胞穿过滤膜数均有增加,在相同的浓度内,TSCCa细胞较GNM细胞增加较为明显,两者相比差异有显著性（p〈0．05）。结论：EGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法　采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化。结果　不同浓度的TGF β1作用于TSCCa 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;而不同浓度的TGF β1作用于GNM细胞 12h后 ,VEGF活性和阳性表达与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,VEGF活性和阳性表达与TGF β1有剂量依赖关系。结论　TGF β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(TIMP-1,2)在口腔鳞癌中的表达形式以及其活性与颈淋巴结转移的关系。方法:应用原位杂交法(in situ hybridization,ISH)检测30例口腔鳞癌组织,口腔鳞癌转移细胞系GNM和人舌鳞癌细胞系TSCCa MMP-2,9和TIMP-1,2的表达;应用胶质酶谱法(zomography)分析上述标本MMP-2,9的活性以及应用体外侵袭实验检测两细胞系侵袭力的差异。结果:MMP-2,9和TIMP-1,2 mRNA 在肿瘤细胞和间质细胞均有表达;有转移鳞癌组织MMP-2,9,以及TIMP-1,2阳性率均高于无转移患者(P<0105), GNMMMP-2,9阳性率高于TSCCa;MMP-2,9活性在转移组明显高于未转移组(P<0105);GNM条件培养上清液中 MMP-2,9活性以及体外侵袭力均高于TSCCa。结论:MMP-2,9在口腔鳞癌转移中有重要作用,TIMP-1,2表达上升可能是肿瘤细胞与间质相互作用的结果。     

转化生长因子β1对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和口腔鳞癌侵袭转移的关系.方法采用ELISA和免疫组织化学法测量不同浓度TGF-β1作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性和阳性表达的变化.结果不同浓度的TGF-β1作用于TSCCa12h后,VEGF活性和阳性表达与对照组相比,无明显差异(P＞0.05);而不同浓度的TGF-β1作用于GNM细胞12h后,VEGF活性和阳性表达与对照组相比,有显著性差异(P＜0.05～0.01),VEGF活性和阳性表达与TGF-β1有剂量依赖关系.结论TGF-β1可能通过调节VEGF的活性和阳性表达的方式来参与口腔鳞癌侵袭转移.     

人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016的建立及生物学特性分析

目的: 建立一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,明确其生物学特性,为研究口腔鳞状细胞癌的发病机制和临床治疗提供工具。方法: 选取新鲜的口腔鳞状细胞癌患者手术标本,采用组织块培养法,建立口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,观察其细胞形态和生长特性,对其表面标记、细胞核型和裸鼠成瘤等进行检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: TSCC2016的传代已经超过100代。细胞生长稳定,形态为均一的多角形上皮细胞,具有典型的口腔鳞状细胞癌细胞特点。细胞STR分型结果表明,TSCC2016细胞为原代培养出的口腔鳞状细胞癌细胞,无其他肿瘤细胞系污染。TSCC2016细胞的成瘤性较好,成瘤率为100%,瘤体生长较快。结论: 成功建立了一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,为口腔鳞状细胞癌的基础研究提供了一个稳定的细胞株。     

Odontogenic ghost cell tumour with clear cell components: clear cell odontogenic ghost cell tumour?

A case of odontogenic ghost cell tumour (OGCT) with clear cell components was encountered in the mandible of a 63-year-old man. The tumour revealed ameloblastomatous-type epithelial components accompanied by clusters of ghost cells and dentinoid juxtaposed to the odontogenic epithelium. In addition, some areas of the tumour tissue showed sheets and islands of clear, glycogen containing epithelial cells, which were separated by a thin fibrous connective tissue stroma. Both ameloblastic and clear cells exhibited positive immunoreactivities for cytokeratin 19 and AE1/3. It is not known whether this tumour represents a clear cell change of a pre-existing OGCT or a separate and distinct neoplasm derived de novo from the odontogenic epithelium. This tumour was given the term 'clear cell OGCT' because it captures the clear cell components, which is one of the most prominent distinguishing features of the tumour.     

舌癌单细胞培养建系与癌干细胞相关标志的检测

目的 以舌癌Tca8113M1细胞系单细胞培养建系为基础,观察Tca8113M1细胞系中舌癌干细胞存在的现象及其相关标志的变化规律。方法 选取Tca8113M1细胞系,以有限稀释法进行体外单细胞培养并建立细胞亚系,在证实其成瘤性的基础上,进一步采用流式细胞术检测癌干细胞相关标志CD44、CD184、细胞外可溶性抗原（ESA）的表达情况,着重观察单个细胞培养形成细胞克隆的形态与时间。结果 以有限稀释法获取192个Tca8113M1舌癌单个细胞,在96孔板中进行体外培养,获取12个细胞亚系（获取比例为6.25%）,均有高成瘤性。癌干细胞相关标志CD44 与ESA均为高水平表达,而CD184表达则在12个细胞系之间有差异。在单个细胞培养中,形成完全克隆、部分克隆与旁克隆3种形态,12个细胞亚系均源于单个细胞形成的完全克隆,均可进行连续传代与扩增,而部分克隆与旁克隆则在后续培养中逐渐衰老与消亡。结论 Tca8113M1细胞系中可能存在癌干细胞,而单细胞培养可形成完全克隆并建立细胞亚系,是进行舌癌干细胞后续研究重要的细胞培养模式。     

B7-H3在口腔鳞癌细胞中的表达及其意义

目的：研究B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织中的表达差异,以及B7-H3对口腔鳞癌细胞生物学的影响。方法：RT-qPCR、免疫组化检测B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织的表达差异;构建B7-H3腺病毒表达载体,感染人舌鳞癌细胞Tca8113,CCK-8、PI染色流式细胞仪检测B7-H3高表达对Tca8113细胞增殖和细胞周期的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理。结果：RT-qPCR结果显示,口腔鳞癌组织B7-H3 mRNA表达为3.021±0.2310,显著高于正常口腔黏膜组织（0.6002±0.1010）;与对照组比较,10、50、100感染复数组在作用24h呈现促进细胞增殖作用,S期细胞比例显著增加,72h时增殖作用最强（P〈0.05）;与感染复数1组比较,同时间段50、100组促细胞增殖作用和S期细胞比例显著增加（P〈0.05）,50与100组比较无显著差异（P〉0.05）。结论：口腔鳞癌组织B7-H3mRNA和蛋白表达显著高于正常口腔黏膜组织;B7-H3高表达,可促进口腔鳞癌细胞增殖。     

Immunolocalization of cell signaling molecules in the granular cell ameloblastoma

BACKGROUND: Bone morphogenic protein (BMP) and Wnt signaling pathway molecules play important roles in cytodifferentiation and cell proliferation. We attempted to localize these signaling molecules in the granular cell ameloblastoma. MATERIALS AND METHODS: Four samples of paraffin-embedded ameloblastoma with granular cells were studied. Immunohistochemistry was performed to detect basement membrane type heparan sulfate (HS) (JM403), cell surface type HS (10E4), heparanase, Wnt-5a, Wnt-2, beta-catenin, and BMP-4. RESULTS: In all four samples, strong expression of beta-catenin and Wnt-5a was detected within the granular cells, while BMP-4 expression was weak and Wnt-2 was negative. Immunoreactivities of basement membrane type HS, cell surface type HS, and heparanase were variable within granular cells in ameloblastoma. CONCLUSION: Granular cells in ameloblastoma exhibit abnormal biological behaviors, particularly synthesis and secretion of protein. Synthesis of signaling molecules is upregulated, but secretion is arrested in some cases, while both are lost in other cases.     

神经钙黏素表达下调对舌鳞状细胞癌细胞生物学能力的影响

目的 研究神经钙黏素(N-cadherin)表达下调对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、细胞周期、凋亡以及迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 利用LipofectamineTM2000将神经钙黏素siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,将细胞分为3组:①未处理组;②对照siRNA组;③神经钙黏素siRNA组.分别收集转染后48 h的细胞,采用新型的细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)8试剂分析转染神经钙黏素siRNA后对细胞增殖能力的影响;运用流式细胞术检测下调神经钙黏素表达对Tca8113细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Boyden 小室实验分析下调神经钙黏素对舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞迁移能力的影响;进一步采用蛋白质印迹法检测神经钙黏素表达下调对细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移相关基因表达的影响.结果 神经钙黏素siRNA能明显下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中神经钙黏素蛋白的表达,并显著抑制Tca8113细胞的增殖(P<0.05).细胞周期结果显示,神经钙黏素siRNA组中在G0/G1的细胞比率[(65.41±0.92)%]明显高于未处理组[(41.59±1.43)%]和对照siRNA组[(43.70±2.08)%],差异有统计学意义(F=216.839,P＝0.000).神经钙黏素siRNA组中细胞凋亡的比率[(25.66±1.36)%]明显高于未处理组[(2.38±0.14)%]和对照siRNA组[(2.81±0.12)%],差异有统计学意义(F=850.364,P=0.000).Boyden 小室体外侵袭实验结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中Tca8113细胞的迁移能力显著下降,差异有统计学意义(F=140.858,P=0.000).蛋白质印迹法结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2和MMP-9明显下调,而p21明显上调,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经钙黏素在舌鳞状细胞癌的发生发展中可能具有重要的作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of downregulation of N-cadherin expression on cell proliferation, cell cycle, cell apoptosis and cell migration in tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 cells. Methods N-cadherin siRNA was transfected into tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 cells and Tca8113 cells were divided into three groups: untreated group, control siRNA group and N-cadherin siRNA group. The cells were harvested 48 h after transfection with N-cadherin siRNA. Cell proliferation of Tca8113 cells was examined by cell counting kit(CCK)-8 after transfection with N-cadherin, and the effects of downregulation of N-cadherin on cell cycle and cell apoptosis of Tca8113 cells were investigated by flow cytometry.The effect of downregulation of N-cadherin expression on cell migration of Tca8113 cells was observed by Boyden chamber experiment, and further expression changes of gene-related cell proliferation, cell cycle and cell migration were detected by Western blotting. Results N-cadherin siRNA downregulated the N-cadherin expression and significantly inhibited cell proliferation of Tca8113 cells (P<0.05). The results of cell cycle revealed that the percentage of G0/G1 phase in N-cadherin group [(65.41±0.92) %] was significantly higher than that in untreated group [(41.59±1.43)%] or control siRNA group [(43.70±2.08)%], and there was significant difference among the three groups (F=216.839,P＝0.000).The percentage of cell apoptosis in N-cadherin group [(25.66±1.36)%] was significantly higher than that in untreated group [(2.38±0.14)%] or control siRNA group [(2.81±0.12)%], and there was significant difference among the three groups (F=850.364,P=0.000). The cell number migrated into memebrane in N-cadherin group was significantly lower than that in untreated group and control siRNA group, and there was significant difference among the three groups (F=140.858,P=0.000). Further, compared with untreated group and control siRNA group, the expressions of matrix metalloproteinase(MMP)-2 and MMP-9 proteins were significantly downregulated and expression of p21 protein was significantly upregulated (P<0.05). Conclusions N-cadherin may play a role in occurrence and development of tongue squamous cell carcinoma.     

口腔鳞状细胞癌中郎格罕氏细胞的免疫组织化学研究

目的 本实验拟通过对郎格罕氏细胞在口腔鳞状细胞癌中的分布情况进行研究,从免疫上研究口腔鳞状细胞癌的发病机制,以期在免疫学上为口腔鳞状细胞癌的防治提供理论基础。方法 本研究采用S-100蛋白特异性标记郎格罕氏细胞,以免疫组织化学PAP方法对25例口腔鳞状细胞癌的上皮及间质内郎格罕氏细胞分布特点进行观察,计算郎格罕氏细胞出现频率。结果 口腔鳞状细胞癌病组织中郎格罕氏细胞数目为正常口腔粘膜组织的19.5倍。在细胞分布上,正常口腔粘膜组织中郎格罕氏细胞紧贴基底细胞层,而病变组织中的郎格罕氏细胞则散布于癌巢间的淋巴细胞中。所有组织标本中均有淋巴细胞浸润带出现。结论 本研究结果表明：1.癌上皮内郎格罕氏细胞与淋巴细胞相伴浸润,关系密切;2.间质内郎格罕氏细胞与淋巴细胞相伴浸润,关系密切;3.郎格罕氏细胞可能为抗原递呈细胞,在鳞状细胞癌免疫反应启动和调节中可能起着关键作用。     

T细胞免疫和细胞凋亡在口腔扁平苔藓发病中的作用

目的通过探讨口腔扁平苔藓（OLP）中细胞凋亡情况及CD4＋、CD8＋T细胞和CD4/CD8比例的变化分析细胞免疫与细胞凋亡的关系,进一步了解OLP的发病机制。方法应用免疫组化SP法检测27例OLP组织中CD4＋、CD8＋T细胞的表达水平,并用原位末端转移酶标记法（TUNEL）定位检测17例OLP中细胞凋亡情况。结果OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞明显高于对照组（P＜0.05）,CD4/CD8值降低。OLP组中上皮内细胞凋亡指数高于对照组,固有层淋巴细胞凋亡指数明显低于对照组。结论OLP组固有层中CD4＋、CD8＋T细胞浸润的增加、CD4/CD8比值的变化及OLP中上皮细胞和固有层淋巴细胞凋亡异常,说明细胞免疫功能紊乱和细胞凋亡异常在OLP发病中起重要作用。