寿胎丸对肾虚-黄体抑制流产模型大鼠雌激素水平的影响

目的 探讨寿胎丸对肾虚-黄体抑制流产模型(病证结合模型)大鼠雌激素水平的影响.方法应用羟基脲和米非司酮制备SD大鼠肾虚-黄体抑制流产模型.给模型大鼠寿胎丸进行干预,肉眼观察子宫病变,记录胚胎数,计算流产率;化学发光法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平.结果寿胎丸能明显降低大鼠的流产率,增加胚胎数,提高血清E2和P水平.结论寿胎丸对肾虚-黄体抑制流产模型大鼠具有良好的保胎作用,其通过提高雌激素水平、增强黄体功能,维持妊娠,发挥补肾安胎的作用.     

寿胎丸不同提取部位对肾虚流产模型孕鼠补肾安胎的药效学筛选

目的:探讨应用寿胎丸的不同提取部位对肾虚黄体-抑制(病证结合模型)大鼠流产模型黄体功能的影响。方法:应用羟基脲和米非司酮(RU486)稳定复制SD大鼠肾虚-黄体(病证结合)大鼠流产模型;严格控制实验药物来源,寿胎丸分别按照提取工艺,筛选4种提取方法,分别为寿胎丸水提液(A药液)、醇提液(B药液)、醇提后药渣水提液(C药液)、B+C药液。分别对其进行干预,肉眼观察子宫病变,记录胚胎数,计算流产率;化学发光法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平。应用实时荧光定量(qRT-PCR)分析大鼠流产模型孕激素受体(PR mRNA)在蜕膜表达的影响。结果:综合各专家对评价指标等值加权,寿胎丸B+C药液能显著降低大鼠的流产率、增加胚胎数;提高血清E2及P内分泌水平,上调PR mRNA表达。结论:通过专家综合评价各指标并赋予权重,进行综合分析寿胎丸B+C药液补肾安胎效果最佳。     

肾虚黄体-抑制大鼠流产模型补肾安胎药效的初步评价

探讨应用寿胎丸对肾虚黄体一抑制（病证结合模型）大鼠流产模型补肾安胎药效的影响。方法：应用羟基脲和米非司酮（RU486）稳定复制SD大鼠肾虚一黄体（病证结合）大鼠流产模型;采用寿胎丸对其进行干预,肉眼观察子宫病变,记录胚胎数,计算流产率;化学发光法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）的水平。结果：寿胎丸能够明显降低大鼠的流产率、增加胚胎数;提高血清E2及P水平。结论：寿胎丸对肾虚黄体一抑制（病证结合模型）大鼠流产模型具有良好的改善作用,可通过提高激素水平,增强黄体功能,维持妊娠,起到补肾安胎的作用。     

补肾健脾中药复方对肾虚黄体抑制妊娠大鼠流产模型的实验研究

本文研究了补肾健脾中药“助孕3号丸”(菟丝子、川续断、桑寄生、党参、黄芪等组成)对肾虚黄体抑制妊娠大鼠流产模型的影响。在分别以羟基脲和米非司酮(RU486)建立肾虚黄体抑制病证结合动物流产模型的基础上,设立补肾健脾、补肾、黄体酮、肾虚、黄体抑制、病证结合、正常妊娠等七组。通过检测实验妊娠大鼠体重、过氧化物歧化酶(SOD)、孕激素及其受体的变化,观察妊娠大鼠子宫内胚胎发育和流产情况,研究助孕3号丸对妊娠期大鼠肾虚黄体抑制病证结合模型的整体调节作用,包括对肾虚妊娠大鼠的影响,以及对胚胎的保护作用。结果表明:1、以羟基脲和RU486建立的病证结合模型能模拟肾虚与黄体抑制所致自然流产的状态,是一种创新的病证结合模型;2、“助孕3号丸”能维持妊娠大鼠孕激素分泌,并使子宫蜕膜孕激素受体的阳性率增加,提示该药在激素及激素受体水平促进黄体功能;3、补肾药在防治流产过程中起主导作用。     

补肾安胎法调控Piezo1改善肾虚-黄体抑制病证结合流产大鼠母胎界面血管生成的机制

目的：阐明补肾安胎法介导Piezo1改善病证结合大鼠母胎界面血管重铸的作用机制。方法：构建肾虚-黄体抑制病证结合流产SD大鼠,将8～10周龄孕鼠随机分为6组,每组9只：空白对照（Control）组、模型（Model）组（羟基脲45mg/mL+米非司酮0.4mg/mL）、模型+地屈孕酮（Progesterone）组（地屈孕酮0.31mg/mL）、模型+减味寿胎丸（JSP）低剂量（JSP-L）组（JSP82.23mg/mL）、模型+减味寿胎丸中剂量（JSP-M）组（JSP 164.46 mg/mL）、模型+减味寿胎丸高剂量（JSP-H）组（JSP 328.92 mg/mL）。体视镜分析各组孕鼠胚胎及胚胎血管发育情况;小动物超声比较各组孕鼠子宫动脉血流阻力;小动物光声成像比较各组孕鼠胎盘血氧饱和度差异;苏木素-伊红（HE）染色观察各组孕鼠卵巢黄体数目、黄体血管及胎盘血管丰富度;免疫组织化学染色（IHC）和蛋白免疫印迹法（WB）检测各组孕鼠胎盘Piezo1及血管生成相关分子VEGFR2、VEGFR1及VEGFA的分布、表达及蛋白水平表达。结果：与Control组比较,Model组孕鼠子宫及胚胎...     

寿胎丸对复发性流产大鼠蜕膜细胞AQP 5、8的影响

目的探讨寿胎丸对复发性流产大鼠蜕膜细胞水通道蛋白(AQP)5、8 mRNA及蛋白表达的影响。方法取肾虚型自然流产大鼠胚胎着床部位的蜕膜组织进行原代培养,分别用寿胎丸含药血清,雌激素(E2),孕激素(P),E2+雌激素受体拮抗剂(ICI82),P+孕激素受体拮抗剂(ZXH951),寿胎丸含药血清+ICI182、或ZXH951、或ICI182+ZXH951进行干预,另设正常孕鼠血清为空白对照组,作用72h后,通过RT-PCR及Western blot方法,检测蜕膜细胞中AQP5、8 mRNA及蛋白表达的影响。结果寿胎丸及E2、P均较对照组显著提高AQP5、8mRNA及蛋白的表达(P0.05),加入ICI82或/和ZXH951后,AQP5、8 mRNA及蛋白的表达均呈下降趋势,部分有显著差异;三者对AQP5、8mRNA的调节,孕酮≈雌激素寿胎丸;三者对AQP5、8蛋白的调节,孕酮雌激素≥寿胎丸。结论蜕膜细胞中AQP5、8表达不足,可能是引起自然流产的原因之一;寿胎丸及E2、P均能显著上调蜕膜细胞中AQP5、8的表达,说明三者均能促进母胎界面的液体交换,增加母体对胎儿液体及水溶性营养物质的供应,这可能是三者起到安胎作用的机理之一;补肾安胎经典方寿胎丸对水通道蛋白的调节,说明"肾主水"与"肾主生殖"之间存在相关性,"肾主水"对"肾主生殖"有促进作用。     

寿胎丸对小鼠CD4~+T细胞SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达的影响

目的:观察寿胎丸对CD4+T细胞小鼠Th1偏移模型的SOCS1和SOCS3 mRNA表达的影响,探讨寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制。方法:以OVA及IL-12共刺激CD4+T细胞,建立细胞模型,按药物浓度和作用时间分为A与B组,其中A组又分为空白血清对照组和寿胎丸低、中、高剂量药物血清组,B组分为0,l,2,4,8 h组;RT-PCR方法检测SOCS1 mRNA、SOCS3 mRNA的表达。结果:与空白血清组对比,寿胎丸中、高剂量药物血清可降低CD4+T细胞Th1偏移模型SOCS1 mRNA的表达,差别有统计学意义(P0.05);寿胎丸高剂量药物血清可升高其SOCS3 mRNA表达,与空白血清组对比,差别有统计学意义(P0.05)。寿胎丸高剂量药物血清作用2,4,8 h,均可显著降低SOCS1mRNA的表达(P0.05),作用4 h时达到最小值;高剂量药物血清分别作用2,4 h可显著提高SOCS3 mRNA的表达(P0.05),作用4 h时达到最大值。结论:抑制CD4+T细胞SOCS1的表达和促进SOCS3的表达是寿胎丸治疗反复自然流产的分子机制之一。     

寿胎丸对大鼠卵巢移植术后各级卵泡及黄体的影响

目的:观察寿胎丸对大鼠卵巢移植术后各级卵泡及黄体的影响。方法:将210只Wistar雌性大鼠随机分为7组,每组30只,即自体移植模型组、自体移植+寿胎丸组、异体移植模型组、异体移植+寿胎丸组、异体移植+环孢A(CsA)组、异体移植+CsA+寿胎丸组和正常对照组。各组大鼠于移植术后7、14、21、28、35天分批处死,每次6只。取左侧卵巢,HE染色,光镜下计数整张切片中的各级卵泡和黄体数量。结果:移植后7天,异体移植+寿胎丸组的原始卵泡数比异体移植模型组多(P0.05),异体移植+CsA+寿胎丸组的原始卵泡数、初级卵泡数、次级卵泡数与黄体数在移植后多个时点均比异体移植模型组多(P0.05)。结论:寿胎丸有抗异体卵巢移植排斥反应的作用。     

补肾中药对肾虚黄体抑制流产大鼠的实验研究

探讨助孕3号方拆方补肾组方及其补肾君药菟丝子对妊娠大鼠肾虚黄体抑制病证结合模型的治疗作用.结果提示:本模型成功地模拟了临床患者肾虚自然流产的各种基本病理变化;助孕3号方拆方补肾组方及君药菟丝子均具有补肾助孕,改善肾虚症状,提高孕激素水平,上调蜕膜孕激素受体的基因表达进而增加孕激素受体的含量,降低流产率等作用;补肾组方更可增强黄体功能,促进胚胎发育,作用较菟丝子显著.     

助孕3号方对肾虚黄体抑制流产大鼠TGF-β1影响的研究

目的观察补肾健脾中药助孕3号方对肾虚黄体抑制大鼠流产模型血清TGF-β1含量的影响,从免疫调控的角度探讨该方的安胎作用机制。方法以羟基脲与米非司酮建立肾虚黄体抑制大鼠流产模型,共分5组。多力玛组:造模的同时,用多力玛1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,用0.9%NaCl溶液配制,2 ml/d,连续7 d;模型组;助孕3号方高剂量组,造模同时,用助孕3号浓缩干粉7.08 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃(成人等效剂量2倍),用0.9%NaCl溶液配制,3 ml/d,连续7 d;助孕3号方低剂量组,造模同时,用助孕3号浓缩干粉3.54 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃(成人等效剂量),用0.9%NaCl溶液配制,2 ml/d,连续7 d;空白对照组,用0.9%NaCl溶液灌胃,4ml/d,连续7 d。观察孕鼠的一般情况、流产率等。灌服米非司酮24 h后眼眶后静脉丛取血,后处死动物。运用ELISA法进行血清TGF-β1含量的检测。结果肾虚黄体抑制妊娠流产大鼠模型存在着外周血清TGF-β1含量降低现象,助孕3号方能上调大鼠血清TGF-β1的含量,与多力玛组相当(P>0.05)。结论助孕3号方具有上调肾虚黄体抑制妊娠流产大鼠模型外周血清TGF-β1含量的作用,参与了免疫调节作用,是其防治流产的作用机制之一。     

寿胎丸对肾虚流产动物模型母胎界面Th1／Th2细胞因子的影响

目的：研究寿胎丸对大鼠母胎界面Th1／Th2（辅助性T细胞1／辅助性T细胞2）型细胞因子的影响。方法：将sD大鼠随机分为5组,每组8只。造模组造模,寿胎丸组造模同时每天以4．9g／kg寿胎丸水提浓缩液灌胃给药,黄体酮组造模同时每天以4mg／kg黄体酮隔天注射,米非司酮组仅灌服生理盐水和米非司酮,空白组灌服等容积生理盐水。以ELISA法检测各组大鼠蜕膜组织Th1型（IL-2、IFN-γ）／Th2型（IL-4、IL-10）细胞因子的表达差异。结果：寿胎丸具有纠正肾虚流产大鼠母胎界面中Th1／Th2平衡偏移的作用。结论：寿胎丸可降低母体免疫排斥,增强了母胎免疫保护,最终降低肾虚黄体抑制大鼠的流产率,而达到防治流产的作用。     

针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响

目的:观察针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响,探讨其作用机制.方法:将早孕大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺穴位组(A)、针刺非穴位组(AC),M组、A组、AC组均采用米非司酮造模.A组针刺大鼠双侧"后三里""三阴交",AC组针刺其穴位旁开非穴位点.放免法检测各组大鼠血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)的水平;免疫组化、Western-blot方法检测各组大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达;RT-PCR方法检测各组卵巢组织黄体生成素受体(LHR)mRNA及VEGF mRNA的表达.结果:A组血清LH、P水平显著高于M组、AC组(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义;A组卵巢组织VEGF含量、LHR mRNA、VEGF mRNA表达水平较M组、AC组显著提高(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义.结论:针刺"后三里""三阴交"可升高胚胎着床障碍大鼠血清P、LH水平,上调卵巢组织LHR mRNA、VEGF及其mRNA表达水平,可在一定程度上增强大鼠黄体功能,改善胚胎着床环境.     

参芪寿胎丸方对黄体功能不全性不孕患者子宫内膜容受性的影响

[目的]探讨中药参芪寿胎丸方治疗黄体功能不全性不孕症的疗效及其作用机制。[方法]将60例黄体功能不全性不孕症患者随机分为参芪寿胎丸方合西药组(试验组30例)和西药组(对照组30例),观察治疗前后中医证候改善情况,排卵期血小板活化因子(PAF),黄体中期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,黄体期子宫内膜血流、子宫动脉血流,及两组患者的妊娠率。[结果]试验组患者临床肾虚症状改善优于对照组(P0.05);试验组服药后排卵期PAF及黄体中期血清P水平明显高于对照组(P0.05);试验组服药后黄体中期子宫动脉血流及子宫内膜血流的阻力指数(RI)(P0.01)、搏动指数(PI)(P0.05)均低于对照组;两组患者服药后黄体中期血E2水平均较服药前升高,试验组妊娠率高于对照组,但无显著性差异(P0.05)。[结论]参芪寿胎丸方治疗黄体功能不全性不孕症有较好的疗效,其机制可能与调节子宫内膜血供,提高黄体功能,改善子宫内膜容受性有关。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P＜0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

助孕3号方对肾虚黄体抑制流产大鼠细胞因子的干预作用

目的:建立肾虚黄体抑制流产大鼠模型,从细胞因子角度探讨模型大鼠流产机理,观察中药的干预作用,并进一步探讨其作用机制.方法:以羟基脲加米非司酮建立肾虚黄体抑制流产大鼠模型,观察比较正常妊娠组、助孕3号方组、黄体酮组、模型组大鼠孕第11天血清IL(白细胞介素)-2、IL-10、P(孕激素)及N0(一氧化氮)含量,计算胚胎吸收率.结果:除正常妊娠组外,其余各组大鼠使用羟基脲后均有不同程度的毛松、毛干枯、倦卧、活动力下降、纳食减少、大便稀烂、体重减轻等肾虚症状.助孕3号方组体重减轻程度较模型组轻微,差异有显著性意义(P＜0.05),而黄体酮组体重减轻程度与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,正常妊娠组、助孕3号方组大鼠血清IL-2水平、IL-2/IL-10比值明显降低(P＜0.05).与模型组比较,助孕3号方组、黄体酮组及正常妊娠组血清P含量均明显升高(P＜0.05),血清NO含量均明显降低(P＜0.05).与模型组比较,助孕3号方组、黄体酮组、正常妊娠组大鼠胚胎吸收率均明显下降(P＜0.05),而助孕3号方组、黄体酮组、正常妊娠组间胚胎吸收率比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:助孕3号方能够通过抑制Th(T细胞辅助)1型细胞因子表达,抑制NO,促进P分泌,多环节共同调节Th1/Th2型细胞因子间的平衡,发挥其保胎作用.     

寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响

目的:分析寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响,从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制.方法:50只雌性CBA/J小鼠分别与20只雄性DBA/2和5只雄性BALB/C小鼠按2∶1合笼交配,建立复发性流产模型40只与正常妊娠模型10只.将复发性流产CBA/J×DBA/2孕鼠按妊娠先后顺序随机分为模型组(10只)、寿胎丸低剂量组(10只,3g·kg·d-1)、寿胎丸中剂量组(10只,6g·kg·d-1)和寿胎丸高剂量组(10只,12g·kg·d-1),从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,计算各组胚胎丢失率.采用双向电泳结合质谱技术分离和鉴定各组小鼠蜕膜差异表达的蛋白质,并利用生物信息学资源对所鉴定蛋白质的功能进行分析.结果:寿胎丸高、中剂量组胚胎丢失率较模型组均明显降低(p＜0.01),寿胎丸低剂量组胚胎丢失率有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义;建立了模型组、正常组、寿胎丸高、中、低剂量组小鼠蜕膜组织的2-DE图谱,通过比较各组双向凝胶电泳图谱的差异,发现并鉴定了30个可能与复发性流产及寿胎丸干预相关的蛋白质,这些蛋白质的功能涉及绒毛外滋养细胞的侵袭、蜕膜组织血管的重建及蜕膜细胞的凋亡等.结论:寿胎丸能够降低复发性流产小鼠胚胎丢失率,具有显著的安胎作用;复发性流产是由多种蛋白质参与的复杂过程,寿胎丸可调节复发性流产小鼠蜕膜组织多种蛋白质的表达,该复方具有多靶点的作用特点.     

寿胎丸对反复自然流产小鼠SOCS1基因表达和妊娠结局的影响

目的：探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCSImRNA表达和妊娠预后的影响。方法：采用CBA／J×BALB／c建立正常妊娠模型，CBA／J×DBA／2建立反复自然流产模型，将反复自然流产模型随机分为4组，分别为模型组，寿胎丸低、中、高剂量组，灌胃给药14天后处死小鼠，计算胚胎吸收率，应用半定量RT—PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果：模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组（P〈0．05），寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组（P〈0．05），与正常妊娠组没有明显差异（P〉0．05）。SOCSlmRNA在各组均有表达，模型组SOCSlmRNA比正常妊娠组明显升高（P〈0．05），寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平，以调控Th1向Th2分化,改善妊娠预后。     

寿胎丸对母胎界面Thl/Th2细胞因子和妊娠结局的影响

目的:通过研究寿胎丸对小鼠反复自然流产模型Th1/Th2型细胞因子表达及妊娠结局的影响,探讨寿胎丸在诱导母一胎免疫耐受中的作用机制。方法:设立正常妊娠组(CBA/J×BALB/c)与反复自然流产组(CBA/J×DBA/2),将反复自然流产组孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,从妊娠第1天开始给药,孕14 d后处死孕鼠,计算各组胚胎吸收率,ELISA检测蜕膜及胎盘组织共培养上清细胞因子IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的含量。结果:模型组的胚胎吸收率模型高于正常妊娠组,寿胎丸中、高剂量能显著降低反复自然流产孕鼠的胚胎吸收率,寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面IFN-γ和TNF-α的表达,差异具有统计学意义(P0.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义;寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面IL-4,IL-10的表达,差异具有统计学意义(PO.05),与正常妊娠组比较,差异无统计学意义。结论:寿胎丸保胎机制可能是通过调节母-胎界面局部Thl/Th2型细胞因子的表达,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,诱导母-胎免疫耐受,维持妊娠。     

寿胎丸对RSA模型小鼠子宫蜕膜Annexin A_2及TTR表达影响的研究

目的:分析寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜蛋白质组的影响。方法:建立复发性流产模型。CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组和寿胎丸低剂量组,从妊娠第1 d开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用蛋白印迹和免疫组化方法检测差异蛋白质Annexin A2及TTR的蛋白表达。结果:小鼠模型组与正常组相比,蜕膜Annexin A2表达明显降低,TTR表达明显下降,差异有显著统计学意义(P<0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜Annexin A2表达均升高,寿胎丸高剂量组蜕膜TTR表达升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:寿胎丸通过上调Annexin A2、TTR蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子基因表达的影响

目的:探讨寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)中SOCS1mRNA,SOCS3mRNA表达的影响。方法:设立小鼠正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低,中,高剂量组,应用原位杂交法检测孕14d各组蜕膜组织SOCS1mRNA和SOCS3mRNA表达。结果:SOCS1mRNA和SOCS3mRNA在各组均有表达,模型组SOCS1mRNA比正常妊娠组明显升高(P<0.01),而SOCS3mRNA比正常妊娠组明显降低(P<0.01);寿胎丸低,中,高剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),而SOCS3mRNA明显高于模型组(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1mRNA表达,而升高SOCS3mRNA表达,从而调控Th向Th2分化,以达到改善妊娠预后的目的。