大鼠力竭性游泳运动过程中心电图的动态观察

目的观察大鼠力竭性游泳运动中及运动后一段时间内心电图的动态变化规律.方法采用皮下埋藏电极,CC5导联,记录分析了60只大鼠进行1次及反复1周的力竭性游泳运动前、中、后即刻、5min、10min、20min、30min、1h、3h、24h、100h的心电图.结果大鼠力竭性运动后即刻心电图呈现出心率变异性增加、S波增大增宽(发生率46.34%)、损伤性ST-T改变(发生率73.17%)、心律不齐(发生率为17.07%),运动后1～24h上述变化又一次发生.反复力竭性运动时这些改变可重复出现.结论力竭性运动可导致大鼠心电图呈现即刻性和1～24h出现的延迟性的损伤性改变,且这些改变均为可逆性改变.     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的：观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法：实验于2005—04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只，随机分为4组：对照组，运动后即刻组，运动后1h组，运动后24h组，每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准，迅速取出大鼠擦干，按不同时期运动后即刻，运动后1h，24h对大鼠进行摘眼球取血，肝素抗凝。制备红细胞膜，红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定，红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准：红细胞群集差越大，其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果：在整个实验过程中无大鼠死亡，全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组[（0．629&;#177;0．087），（0．593&;#177;0．062），（0．542&;#177;0．079），（0．476&;#177;0．083）μmol／g；P〈0．01]。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高[（14．51&;#177;11．16），（14．90&;#177;1．12），（12．80&;#177;1．66）；P〈0．01]，即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降，运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常，说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关，相关系数为0．517（P〈0．05），即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关（P〈0．05）。结论：力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生，可造成对红细胞的直接损伤，从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究，将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制．     

反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变

目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的：研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素（ANP）、内皮素（ET）含量的变化，观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法：雄性SD大鼠随机分3组：对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活，自由饮食；无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练．之后与安静对照组饲养方式相同；长期耐力训练游泳力竭组训练8周，每周6次。8周后进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，测定ANP、ET含量，取心肌组织，做光镜切片，观察缺血情况。结果：两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变，其心肌组织皆有缺血现象发生，且无训练组较训练组严重。结论：长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变，力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调，并造成心肌组织缺血。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的：探讨力竭游泳运动对大鼠心肌细胞中间纤维和超微结构的影响，以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供形态学依据。方法：SD大鼠进行1次力竭游泳，分别在力竭游泳运动后即刻（oh）、3h、24h、48h和100h，取左心室肌进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理，石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色（Envision法），观察和计算其平均光密度和阳性面积，电镜标本观察肌细胞内超微结构的改变。结果：1次力竭游泳后从即刻到24h，心肌结蛋白和波形蛋白持续降低至最低点，超微结构也出现损伤性改变；运动后48h，心肌结蛋白和波形蛋白开始增加，超微结构的损伤也开始改善。结论：力竭游泳运动可以引起大鼠心肌中间纤维和超微结构的形态变化，运动后大鼠心肌细胞的中间纤维和超微结构出现逐渐恢复的过程。     

VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响

目的：以大鼠力竭性运动为模型，观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法：将实验对象随机分为3组：安静对照组、力竭运动组、VitE＋力竭运动组（VitE剂量为100m01／L，以0．5ml／kg体重连续腹腔注射10d，10d后做1次性力竭游泳测试）。结果：力竭运动后即刻，肝、脑、肌肉组织中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较，SOD活性明显升高，而且SOD能阻止MDA含量增加，同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论：力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的：观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。 方法：实验于2001-03／05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只，随机分为4组：正常对照组7只，运动后即刻组7只，运动后1h组8只，运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳，一般3．5～4．0h。泳池规格1．0m&;#215;0．5m&;#215;0．5m，水深0．4m，水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动，仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材，进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。 结果：实验选取清洁级雄性SD大鼠30只，全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化：与正常对照组比较，各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）；各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）。 结论：大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响

目的探讨力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌细胞中间纤维和超微结构的影响,为运动对血管的生理和病理变化研究提供一定的形态学依据。方法SD大鼠进行1次力竭游泳（SE）和1周力竭游泳（SCDE）,分别在1次或末次力竭游泳运动后即刻（0h）、3h、24h、48h和100h,取胸主动脉平滑肌分别进行石蜡切片样本处理和常规透射电镜样本处理,石蜡切片分别进行结蛋白和波形蛋白的免疫组织化学染色（Envision法）,观察各组结蛋白和波形蛋白的分布。计算其平均光密度和阳性面积的改变,电镜观察肌细胞内超微结构的改变。结果1次力竭运动后血管平滑肌的结蛋白、波形蛋白和超微结构与对照组相比,未见明显改变;经过1周力竭运动训练后。平滑肌的结蛋白和波形蛋白表达降低,超微结构可见损伤性改变。结论长期力竭游泳运动对大鼠血管平滑肌中间纤维和超微结构有显著的影响,并且在运动后不能短期内恢复。     

急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验

目的：观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。 方法：实验于2003—09／2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只，单纯随机分为正常组（n=8）和模型组（n=48），模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组，每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病大鼠模型，正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组进行一次性60min游泳运动，尾部负重3％体质量；正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素，取脑做免疫组化冰冻切片，观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。 结果：56只大鼠全部进入结果分析。①血糖：模型组大鼠显著高于正常组（P〈0．05）。②血清胰岛素水平：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后1h组血胰岛素值最低，比非运动组低了22．14％，运动后12h组与非运动组比较差异不显著（P〉0．05）。③血清瘦素浓度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后即刻组低于非运动组[（0．81&;#177;0．06），（1．38&;#177;0．07）μg／L，P〈0．05]，运动后1，3，6和12h组则显著高于运动后即刻组（P〈0．05）。④胰岛素敏感指数：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后3,6h高于非运动组（P〈0.05），运动后6h甚至超过了正常组的水平，较正常组高26．53％。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0.05）；运动后即刻组较非运动组高21．89％，运动后1，3，6，12h较非运动组高32．84％．61．19％．48．26％，16．42％。 结论：①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达，运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的:观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法:实验于2005-04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只,随机分为4组:对照组,运动后即刻组,运动后lh组,运动后24h组,每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准,迅速取出大鼠擦干,按不同时期运动后即刻,运动后1h,24h对大鼠进行摘眼球取血,肝素抗凝。制备红细胞膜,红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定,红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准:红细胞群集差越大,其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果:在整个实验过程中无大鼠死亡,全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组(0.629±0.087),(0.593±0.062),(0.542±0.079),(0.476±0.083)μmol/g;P<0.01。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高(14.51±11.16),(14.90±1.12),(12.80±1.66);P<0.01,即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降,运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常,说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关,相关系数为0.517(P<0.05),即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关(P<0.05)。结论:力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生,可造成对红细胞的直接损伤,从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究,将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制。     

大剂量茶多酚加重实验性心肌缺血性损伤

目的旨在研究大剂量茶多酚对实验性心肌缺血性损伤的影响，以进一步明确茶多酚对心血管系统的作用及其剂量～效应关系。方法健康家兔１４只，随机分为对照组（８只）和实验组（６只）。经静脉注射乌拉坦（１．０ｇ／ｋｇ）麻醉实验动物后，记录体表标准Ⅱ导联心电图，气管插管后开胸暴露心脏，在左室支主干上、中１／３交界处穿线备用。稳定１５ｍｉｎ后，对照组经耳缘静脉注射生理盐水１０ｍｌ，实验组则给予茶多酚溶液１０ｍｌ（剂量为５０ｍｇ／ｋｇ）。３０ｍｉｎ后结扎左室支，持续１５ｍｉｎ。缺血期由专人连续观察（必要时记录）实验动物的体表心电图变化。结果实验组缺血期心律失常的发生率为８３．３％（５／６），显著高于对照组的１２．５％（１／８，Ｐ＜０．０５）。实验组缺血期的动物死亡率为８３．３％（５／６），亦显著高于对照组的０（Ｐ＜０．０５）。结论静脉注射大剂量茶多酚可加重实验性心肌缺血性损伤     

食管源性胸痛误诊为冠心病43例临床分析

食管源性胸痛（ＥＣＰ）易误诊为冠心病（ＣＨＤ）。我院心内科、急诊科１９９７年６月～１９９８年１２月诊治ＥＣＰ４３例，均误诊为ＣＨＤ。现报告如下。１临床资料１．１一般资料本组４３例，男２５例，女１８例；年龄４１～６７岁，其中４５岁以上３８例（占９０％）。有溃疡病史者８例。全部经心电图（ＥＣＧ）、动态心电图（ＤＣＧ）、超声心电图（ＵＣＧ）、运动试验、心肌酶学检查排除ＣＨＤ。１．２临床表现均以胸骨后疼痛为主要症状。大多为平卧、饱餐后弯腰及剧烈活动诱发，胸痛部位以中下段胸骨后及剑突下为主。疼痛性质表现为…     

运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况，探讨运动训练对机体自由基代谢的影响。 方法：实验于2003-04／06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成。选取雄性wistar大鼠56只，随机分为2组，即对照组和训练组，每组28只。训练组大鼠进行8周的跑台训练，训练时间40～60min，每周6d。训练结束后，各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2d适应性游泳，每天15min。第3天，两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动40min）后、力竭运动（尾部负重，在塑料桶中游泳，迫使大鼠不断游动，至大鼠沉入水面下10s不能自主浮出水面，且放在乎板上无法完成翻正反射为止）后即刻、力竭运动24h后麻醉处死，每个时相点7只大鼠。分别测定各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。 结果：56只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组（t=-2．42，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高（t=-4．60，P〈0．01）。②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较：安静状态下，训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组（t=-2．81，P〈0．05）。与安静状态相比，对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高（t=-2．56，-2．25，-2．51，P〈0．05）。 结论：运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性，但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致，说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外，可能还受其他因素的影响。     

力竭运动后大鼠大脑皮质血管内皮生长因子的动态变化

目的：分析一次性力竭游泳运动对大鼠大脑皮质血管内皮生长因子表达的动态变化,探讨大脑皮质血管内皮生长因子动态变化规律与神经保护作用之间的关系.方法：实验于2004-09/2005-01在成都体育学院实验室完成.选择纯种1.5个月龄雄性SD大鼠30只.随机分为对照组（n=6）,力竭运动后即刻组（n=7）,力竭运动后12 h组（n=8）,力竭运动后24 h组（n=9）.适应性喂养1周后,进行一次性力竭游泳运动.游泳前1天力竭运动后12 h组用40g/L多聚甲醛灌注取材,力竭运动后即刻组,力竭运动后12 h组和力竭运动后24 h组在负重3%的力竭运动后的相应时间段灌注取材.取大脑皮质经处理后进行血管内皮生长因子免疫组织化学染色.测定血管内皮生长因子阳性表达强度即吸光度值.结果：在实验过程中,30只大鼠无死亡,全部进入结果分析.血管内皮生长因子的阳性表达位于细胞浆和细胞膜,大脑皮质仅有少量的血管内皮细胞呈阳性表达;力竭组神经元大部分呈阳性表达,尤其以锥体细胞最为强烈,颗粒细胞的表达次之.血管内皮生长因子在神经元内的表达强度要高于内皮细胞.4组之间血管内皮生长因子的表达强度分别为对照组（124.70&;#177;15.98）,力竭运动后即刻组（189.60&;#177;24.61）,力竭运动后12 h组（108.48&;#177;16.22）,力竭运动后24 h组（124.44&;#177;14.31）.力竭运动后即刻组最强烈,显著性强于其他3个组（P＜0.01）,力竭运动后12 h组表达最弱,显著弱于对照组和力竭运动后24 h组（P＜0.05）,对照组和力竭运动后24 h组无显著性差异（P＞0.05）.结论：一次性力竭运动的即刻引起血管内皮生长因子在大鼠大脑皮质神经元产生特异性高表达,提示与中枢性疲劳的发生有关,而且一次性力竭运动后大脑皮质神经元对缺血缺氧最为敏感;一次性力竭运动后引起的血管内皮生长因子的上调不足以引起血管生成,与神经保护作用有关.     

补肾益气类中药干预运动大鼠血生化学指标及抗氧化系统的变化

目的：观察补肾益气类中药对运动大鼠血生化学指标、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响。 方法：实验于2004-05／08在山东体育学院体育医院实验室完成。①选用Wistar大鼠80只，4月龄，雌雄各半。大鼠适应性喂养、游泳训练3d后，按随机抽签法分为2组：对照组和实验组，每组40只。实验组：灌胃含生药0．135g／mL补肾益气类中药胶囊溶解的混悬液10ml／（kg&;#183;d），该中药组方主要为鹿茸、红参、当归、白术（山东省中药药材公司），按比例配成胶囊剂型，含生药0．5g／粒，胶囊由山东中医药大学制剂室协助生产。对照组：灌胃等量生理盐水。两组均干预6周。②实验开始后2组大鼠即进行渐进性游泳训练。实验周期为6周，每次训练的时间以每周递增15min的方式。大鼠渐进性游泳训练6周后即进行尾部负重（加150g的重锤）的负荷力竭游泳实验，若出现沉在水下10a不能上浮和身体动作不协调时即为力竭，记录力竭时间。（④分别于实验前，渐进性游泳训练2，4，6周后，负荷力竭游泳实验结束即刻于2组动物各取8只动物（雌雄各4只）。采用全自动细胞计数仪测定红细胞计数和血红蛋白含量。由采用光学显微镜计数网织红细胞。按购自南京建成生物技术公司试剂盒说明，采用比色法检测血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①实验前，两组血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞计数、血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平差异不明显（P〉0．05）。渐进性游泳训练2周后，血清超氧化物歧化酶活性明显高于对照组（P〈0．05），丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．05）。渐进性游泳训练4，6周后和负荷力竭游泳结束后即刻，血清超氧化物歧化酶活性、网织细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量明显高于对照组（P〈0．01）。血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。（2）实验组大鼠游泳力竭时间明显长于对照组【（15．32&;#177;2．56），（8．50&;#177;2．15）min,P〈0．051。 结论：补肾益气类中药能明显改善运动大鼠血生化学指标，提高机体抗氧化能力，并且能显著增强大鼠耐力，延缓运动疲劳的出现。     

耐力训练及力竭运动对大鼠纹状体、中脑和下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的：运用单胺类神经递质比值和相关系数分析力竭性跑台运动对不同脑区单胺类神经递质相互关系的影响。 方法：实验于2002—07／2003—07在南京体育学院和南京大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠50只，随机分为5组：安静组（不训练）；急性运动后即刻组（不训练，处死前进行急性力竭性跑台运动）；急性运动后24h组（不训练，处死前一天进行急性力竭性跑台运动）；耐力训练＋急性运动后即刻组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后即刻处死）；耐力训练＋急性运动后24h组（实施耐力训练方案，最后进行急性力竭性跑台运动，并在运动后的24h处死）；每组10只。耐力训练方案1次／d，6d／周。跑台速度由开始的10m／min逐渐增加到第4周30m／min，运动时间由30min／d增加到40min／d。急性力竭性跑台运动速度为28m／min，以动物不能坚持负荷跑速，滞跑道的后1／3处达3次以上，刺激驱赶无效（10s）为力竭标准。断头处死分离出纹状体、中脑及下丘脑，经处理后采用高效液相色谱-电化学检测法测定多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺含量。 结果：50只SD大鼠均完成实验设计方案的实验，全部进入结果分析。①与安静组相比，力竭性跑台运动可使经训练和不经训练大鼠的下丘脑多巴胺／5-羟色胺、多巴胺／去甲肾上腺素比值显著性下降。②与安静组相比，急性运动后即刻组大鼠中脑去甲肾上腺素／5-羟色胺比值显著性升高；急性运动后24h组显著性低于急性运动后即刻组。③安静大鼠中脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。不训练大鼠运动后24h中脑多巴胺与去甲肾上腺素及下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。训练大鼠力竭性跑台运动后即刻下丘脑去甲肾上腺素与5-羟色胺的偏相关有显著性。 结论：在运动至力竭时，中枢的抑制过程主要发生在纹状体，并由5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺同时起作用。力竭性运动后即刻中脑处于兴奋状态，运动会造成下丘脑持续的抑制作用。下丘脑内去甲肾上腺素与5-羟色胺可能相对成为一个独立于多巴胺的系统，共同调节其他递质或被其他递质调节，这种独立性因运动而表现显著。耐力训练可能提高纹状体、中脑多巴胺与去甲。肾上腺素的平衡能力，而削弱5-羟色胺系统的抑制作用。     

力竭运动后大鼠大脑皮质血管内皮生长因子的动态变化

目的:分析一次性力竭游泳运动对大鼠大脑皮质血管内皮生长因子表达的动态变化,探讨大脑皮质血管内皮生长因子动态变化规律与神经保护作用之间的关系。方法:实验于2004-09／2005-01在成都体育学院实验室完成。选择纯种 1．5个月龄雄性SD大鼠30只。随机分为对照组(n=6),力竭运动后即刻组(n=7)．力竭运动后12 h组(n=8),力竭运动后24 h组(n=9)。适应性喂养1周后,进行一次性力竭游泳运动。游泳前1天力竭运动后12 h 组用40 g／L多聚甲醛灌注取材,力竭运动后即刻组,力竭运动后12 h 组和力竭运动后24 h组在负重3％的力竭运动后的相应时间段灌注取材。取大脑皮质经处理后进行血管内皮生长因子免疫组织化学染色。测定血管内皮生长因子阳性表达强度即吸光度值。结果:在实验过程中,30只大鼠无死亡,全部进入结果分析。血管内皮生长因子的阳性表达位于细胞浆和细胞膜,大脑皮质仅有少量的血管内皮细胞呈阳性表达;力竭组神经元大部分呈阳性表达,尤其以锥体细胞最为强烈,颗粒细胞的表达次之。血管内皮生长因子在神经元内的表达强度要高于内皮细胞。4组之间血管内皮生长因子的表达强度分别为对照组(124．70±15．98),力竭运动后即刻组(189．60±24．61),力竭运动后12 h 组(108．48±16．22),力竭运动后24 h组(124．44±14.31)。力竭运动后即刻组最强烈,显著性强于其他3个组(P<0.01),力竭运动后12 h组表达最弱,显著弱于对照组和力竭运动后24 h组(P<0．05),对照组和力竭运动后24 h组无显著性差异(P>0．05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起血管内皮生长因子在大鼠大脑皮质神经元产生特异性高表达,提示与中枢性疲劳的发生有关,而且一次性力竭运动后大脑皮质神经元对缺血缺氧最为敏感;一次性力竭运动后引起的血管内皮生长因子的上调不足以引起血管生成,与神经保护作用有关。     

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：24只SD大鼠随机均分为3组（对照组、模型组、黄芪总苷组）,对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：力竭游泳大鼠脑组织Na＋K＋-ATPase、Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase和Ca2＋Mg2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P<0.05）,黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2＋-ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPase的活力已与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论：黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。     

运动饮料对大鼠负重游泳训练疲劳状态的干预效应

目的：观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制。 方法：实验于2005—02／04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成。①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组（n=12），40g／L葡萄糖组（n=18），饮料组（n=18）。将每组大鼠在水温平均（30&;#177;1）℃，水深50cm，直径50cm的陶瓷缸中用细线绳固定5g重铅块进行负重游泳训练。②游泳前实验大鼠灌胃，每只每次4mL液体，分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料，灌胃时间每只平均15s。（彩第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃。用红外线取暖器对鼠笼保温休息20min，立即进行第2次负重游泳50min，取出后快速进行第3次灌胃。以同样方式保温休息20min，进行第3次负重游泳至力竭。④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10s，无法浮出水面，视为力竭，记录力竭时间。 结果：实验纳入48只大鼠全部完成训练，均进入结果分析，中途无脱落。①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组（124．00&;#177;52．11）min、40g／L葡萄糖组（138．61&;#177;83．05）min、饮料组（204．50&;#177;75．20）min。②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组（59&;#177;240）min、40g／L葡萄糖组（30～316）min、饮料组（108～393）min。③3组大鼠游泳至力竭时间，对照组与40g/L葡萄糖组无统计学差异，与饮料组差异有显著性意义（P=0．016）；40g／L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义（P=0．03）。 结论：①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间。②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段。