急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液细胞凋亡的研究

细胞凋亡被认为在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展中起着重要作用。韩国科研人员对31例ARDS患者肺泡灌洗液中细胞凋亡进行了研究，对照组为20例健康成年人。用酶联免疫吸附法（EusA）检测肺泡灌洗液中细胞角蛋白（CK-18）、自细胞介素-8（IL-8）、可溶性脂肪酸（sFas）、可溶性脂肪酸配体（sFasL）、癌生长基因-α（GRO—α）、粒细胞集落刺激因子（G—CSF）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的含量。     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的实验研究

目的 观察大剂量盐酸氨溴索（ambroxol，AMB）对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响，探讨其对肺脏的保护机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分成A、B、C、D组，各组分别设立1、2,4h三个亚组。A组为对照组，B组经腹腔注射AMB，C组经腹腔注射LPS，D组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射AMB。在到达各时间点后，作肺泡灌洗。测定肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）与巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）。并测定BALF中的乳酸脱氢酶（LDH）与总蛋白量。结果 BALF中的LDH和总蛋白量，以及TNF—α、IL-1β与MIP-2等在A组和B组中的差异均无统计学意义（P〉0．05），各相同时间点之间差异也无统计学意义（P〉0．05）；C、D组与A、B组比较各项指标均明显升高（P〈0．05），其中以C组升高最明显（P〈0．05），D组在各相同时间点均低于C组（P〈0．05）。C、D组的LDH与TNF—α在2h时达到峰值，而总蛋白量、IL-1β、MIP-2在4h时达到峰值。结论 大剂量AMB可降低炎症介质水平，对肺脏具有保护作用。     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景：肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）有效通气方式在临床得到广泛的应用，但对其疗效一直有很大的争议。 目的：观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位（肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧）支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军总医院呼吸科。 材料：取健康成年雄性杂种犬24只。单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组。每组6只。 方法：采用静脉注射油酸0．1～0．15mg／kg形成肺外源性ARDS动物模型；应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气（潮气量：8mL/kg。呼气末正压：0.981kPa）3h。对照组继续进行大潮气通气（潮气量：14-17mL／kg。呼气末正压：0kPa）3h。 主要观察指标：①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位（肺尖叶、肺心叶和肺膈叶）支气管肺泡灌洗液中炎性递质（肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β和白细胞介素6）的变化。 结果：24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降。应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组（P〈0．05）；肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数咀显高于肺内源性ARDS实验组（P〈0．05）。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高。应用肺保护性通气治疗后。炎性递质水平有不同度下降。但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。 结论：肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异。而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果，对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响

目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）核转录因子-κB（NF—κB）的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液（XNJ）的干预作用。方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ（10ml／L）孵育AMs2h后，加入内毒素（10μg／L）分别刺激2、4和6h。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测AMs中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中TNF—α和白细胞介素-8（IL-8）含量；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AMs中NF—κB抑制蛋白-α（κB-a）、磷酸化κB-α（IκB—α）和NF—κB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF—κ基因表达水平和培养上清液中TNF—α、IL-8的水平，同时能促进IκB—α降解和NF—κB激活。与内毒素组比较，XNJ能减少AMs中TNF—α基因表达水平和培养上清液中TNF—α和IL-8的水平；抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF—κB激活（P均〈0．05）。结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解，减少了NF—κB的激活，减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。     

实验性急性肺损伤血浆内皮素和一氧化氮的变化及作用

应用犬油酸型呼吸窘迫综合征模型，放射免疫分析法测定血浆内皮素，氧化还原法测定血浆一氧化氮代谢产物。结果显示，血浆内皮亲于静脉注射油酸后6h显著高于油酸注入前，且显著高于对照组（P＜0．05）。血浆一氧化氮于静脉注射油酸后1、2、4、6h均显著高于油酸注入前和对照组（P＜0．05）。提示，血浆内皮素和一氧化氮增高是呼吸窘迫综合征的一个重要特征，血浆内皮素可能与病情的严重程度有关，血浆一氧化氮增高可能与呼吸窘迫综合征的血压下降有关。     

抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者外周血中TNF-α和IL-8浓度变化的比较

目的比较肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp）和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSexp）患者不同时间外周血清中TNF-α和IL-8的变化规律。方法选择ARDSp和ARDSexp患者各15例，测定其诊断成立后第1、3、5、7天外周血中TNF-α、IL-8的浓度。结果ARDSexp组患者外周血中TNF—α的浓度在第1天即显著增高，与ARDSp组比较差异有显著性（P〈0．05）。第3天后迅速下降，第1天与第7天比较差异有显著性（P〈0．05）；IL-8的浓度在第3天开始升高，第7天达最高，与ARDSp组比较差异有显著性（P〈0．05），第1天与第7天比较差异也有显著性（P〈0．05）。ARDSp组患者外周血中TNF—α和IL-8的浓度从第1天至第7无均有升高，但升高幅度和波动幅度不大，第1天与第7天比较差异无显著性（P〉0．05）。结论肺内、外源性ARDS患者外周血中TNF—α和IL-8浓度的变化有明显差异。     

头部低温对高血压脑出血患者血清炎性细胞因子含量的影响

目的观察高血压脑出血（HIH）患者白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及头部低温对其的影响。方法124例HIH患者根据是否加用头部低温治疗分为头部低温组（63例）和对照组（61例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法测定两组患者治疗前及治疗后8d血清IL-6、TNF—α含量。并与正常组（40例）进行比较。同时，对两组患者中存活者生活质量进行比较。结果头部低温组和对照组治疗前IL-6、TNF—α明显升高，与正常组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；治疗前头部低温组和对照组间IL-6和TNF—α差异均无显著性（P均〉0．05）；治疗后8d，头部低温组IL-6、TNF—α较治疗前明显降低（P均〈0．05），对照组降低不明显（P均〉0．05），头部低温组与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。头部低温组较对照组存活者预后的生活质量明显提高（P〈0．05）。结论HIH早期血清IL-6、TNF—α含量明显升高，头部低温可有效降低其含量，提高存活者预后生活质量。     

体外膜肺对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺生理和病理的影响

目的研究体外膜肺（ECMO）对健康及油酸致急性呼吸窘迫综合征幼猪呼吸力学、氧合、肺部炎症反应及病理形态的影响。方法21只健康幼猪随机分为4组：CON组（n=5）；ECMO组（n=6）：机械通气＋ECMO24h后观察6h；ARDS组（n=5）；AEC组（n=5）：成模后以机械通气＋ECMO24h，观察6h。在基础状态（Base）、成模时（Oh）、以后每小时监测血气、血流动力学和呼吸力学，检测肺湿干重比（W／D），肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、饱和磷脂（DSPC）、最小表面张力（γmin），肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10 mRNA表达，及肺病理学改变。计数资料比较用方差分析，等级资料多组间差别用Ktudksl-Wallis检验。P〈0．05视为差异具有统计学意义。结果（1）CON组和ECMO组全部存活，AEC组1只死亡，ARDS组全部于成模后24h内死亡。（2）ARDS组和AEC组成模后0I和Aa-DO2显著升高[OI：（7．5±1．0）vs（10．5±3．8）；AaDO2：（556．0±24．3）vs（558．0±18．3）]，随后ARDS组OI和Aa-DO2进一步增高，而AEC组在ECMO启动后两者下降[8hOI：（18．2±3．6）vs（7．6±9．3）；Aa-DO2：（574．0±12．8）vs（329．0±279．0）]。（3）与CON组比较，ARDS组和AEC组TPL下降，γmin升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）。与CON组和ECMO组比较，ARDS组IL-6和IL-8mRNA表达显著增高（P〈0．05）。（4）ECMO组有轻度肺病理损伤。与ARDS组相比，AEC组各种病变均减轻，肺泡扩张度改善。结论ECMO转流24h能改善ARDS幼猪氧合和气体交换，减轻肺部病理损伤，提高生存率；激活健康幼猪肺部炎症反应，引起轻度肺病理损伤。     

单指示剂法与重力法测定急性呼吸窘迫综合征犬血管外肺水的比较研究

目的 比较单指示剂法与重力法测定不同急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型犬血管外肺水（EVLW）的差异。方法 33只犬按随机数字表法分成对照组、油酸静脉注射复制ARDS模型组（油酸组）和盐酸吸入复制ARDS模型组（盐酸组）。用单指示剂法测定ARDS成模前、成模时及成模后10hEVLW；成模后10h处死动物，用重力法（金标准）测定EVLW；并监测血流动力学、血气分析和呼吸力学指标变化。结果 单指示剂法和重力法测定的EVLW呈显著正相关（r=0．8820，P〈0．05）；与重力法相比，单指示剂法测定的EVLW显著增高。对照组单指示剂法和重力法测定的EVLW呈显著正相关（r=0．9870，P〈0．05）；油酸组单指示剂法和重力法测定的EVLW呈显著正相关（r=0．9360，P〈0．05）;盐酸组单指示剂法和重力法测定的EVLW呈显著正相关（r=0．7950，P〈0．05），但其相关性较前两组差。ARDS10h时，盐酸组肺内分流和动脉血二氧化碳分压显著高于油酸组（P〈0．05）。而氧合指数却显著低于油酸组（P〈0．05）。结论 单指示剂法与重力法测定ARDS的EVLW有正相关性，但不同原因导致的ARDS其相关性不同。     

心肺复苏不同预后患者血清细胞因子变化及意义

目的探讨心肺复苏（CPR）不同预后患者血清细胞因子动态变化及意义。方法将19例CPR自主循环恢复（ROSC）患者分为复苏失败组（A1组）14例和存活出院组（A2组）5例，10例死亡者做对照组（B组），用ELISA法检测CPR时、ROSC24h、48h、72h、7d患者血清TNF—α、IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10水平变化。结果B组CPR时TNF—α含量高于A1、A2组（P〈0．05），IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10水平三组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。A1组复苏后MODS发病率高于A1组A2／14vs1／5，P=0．016），ROSC24hTNF—α、IL—1β水平高于其CPR时和A2组（P〈0．05），ROSC48hTNF—α、IL-1β、IL-8水平达峰值，且高于A2组，IL-4、IL-10水平高于其CPR时（均P〈0.05），与A2组差异无统计学意义（P〉0.05），ROSC72hTNF—α、IL-1β水平下降，IL-4高于A，组（P〈0.05）。结论细胞因子异常释放参与复苏后缺血一再灌注损伤病理过程，选择时机干预其失衡，可能改善复苏预后.     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

还原型谷胱甘肽对严重多发伤患者肝功能的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对严重多发伤患者肝功能保护作用的机制。方法 将46例严重多发伤患者随机分为GSH组（n=23）和对照组（n=23）。GSH组使用GSH1．8g/d静脉点滴，对照组给予门冬氨酸钾镁40mL／d静脉点滴，其他治疗两组相同，疗程均为7d。于治疗前和治疗第8天测定血浆肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）及血浆生化指标（AST、ALT、γ-GT）。结果 GSH组与对照组在治疗前AST、ALT、γ-GT、TNF—α、IL-6比较差异无统计学意义。两组血浆AST、ALT、γ-GT治疗后均较治疗前降低（P〈0．05），且GSH组较对照组下降明显（P〈0．05）。治疗后GSH组TNF—α、IL-6下降较对照组明显（P〈0．01）。结论 GSH对严重多发伤时肝功能损伤有良好的保护功能，其作用机制与下调TNF—α和IL-6水平有关。     

地塞米松对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 通过地塞米松对脂多糖（Lipolysaccharides，LPS）诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响作用，探讨其对肺脏的保护机制。方法 健康雄性S—D大鼠随机分成A、B、C、D组，各组分别按1、2、4h三个时间点再设立3个亚组。A组经腹腔注射地塞米松；B组经腹腔注射LPS，C组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射地塞米松，D组为对照组。在到达各时间点后，经腹腔注射加倍剂量的硫喷妥钠处死，切开气管，并予0℃0．9％氯化钠注射液（normal saline，NS）作肺泡灌洗。采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定肺泡灌洗液（broncho alveokar lavage fluid，BALF）中的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α，TNF—α）、白介素-1β（iaterlrukin—1β,IL—1β）与巨噬细胞炎性蛋白-2（macrophafe inflamnatovy protein-2，MIP-2）。另外12只大鼠按上述分组法随机分成4组，每组3只，动物模型同上，作肺组织病理观察。结果 在病理形态学上与D组比较，B组肺损伤严重。BALF中TNF—α、IL—1β、MIP-2在A、B、C、D组间比较差异均有统计学意义（F分别=15．51、47．37、19．94、134．27、65．44、57．29、18．44、85.31、89.13，P均〈0．05）。B组与D组比较，TNF—α差异有统计学意义（t分别=5．37、8.69、6．43，P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意义（t分别=7．25、9.77、11．51，P均〈0．05）、MIP-2差异有统计学意义（t分别=6.84、12.38、15．52，P均〈0．05）；C组与D组比较，TNF—α差异有统计学意义（t值分别为2．43、2．67、1．98，P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意义（t分别=3．58、4．15、4．81，P均〈0.05）、MIP-2差异有统计学意义（t分别=1．87、3．73、7．55，P均〈0．05）；C组与B组比较，TNF—α差异有统计学意（t分别：3．15、4．19、4．03，P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意（t分别=3．71、5．27、5．81，P均〈0．05）、MIP-2差?     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究

目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。     

2型糖尿病患者治疗前后炎症反应蛋白及细胞因子水平变化及其临床价值

目的通过检测2型糖尿病（T2DM）患者治疗前后血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平变化,探讨检测患者血清ks—CRP、TNF—α及IL-6的临床价值,并探讨其相关性。方法采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测91例无任何并发症且血糖控制不佳的T2DM患者（治疗前后）和50例健康对照组血清hs—CRP、TNF-α及IL-6水平,同时并检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hm）。结果①T2DM患者治疗前、后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平与健康对照组相比较,均具有显著性差异（P〈0．01）;治疗后与治疗前相比较,均具有显著性差异（P〈0．01）。②T2DM患者外周血hs—CRP水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．426、P〈0．05,r=0．391、P〈0．05）;TNF-α水平与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．342、P〈0．05,r=0．361、P〈0．05）;IL-6水平与FIE、2hPG水平呈显著性正相关（r=0．397、P〈0．05,r=0．405、P〈0．05）。外周血hs—CRP水平与TNF—α及IL-6水平呈显著性正相关（r=0．694、P〈0．05,r=0．703、P〈0．05）;IL-6水平与TNF—α水平呈显著性正相关（r=0．848,P〈0．05）。结论他DM患者体内存在CRP、TNF—α及IL-6的异常表达,且具有显著相关性。吡格列酮能降低T2DM患者血清CRP、TNF—α及IL-6水平,具有抗炎症、降低血糖及改善IR功能。检测血清hs—CRP、TNF—α及IL-6水平,可作为T2DM病情判定以及治疗效果观察的指标。     

姜黄素对代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平的影响

目的：探讨姜黄素对代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平的影响。方法：雄性SD大鼠20只施行两肾一夹术后普通饲料喂养4周，诱发肾性高血压，继以高果糖饲料喂养4周，诱导建立代谢综合征模型。将造模成功的17只SD大鼠随机分为模型组（n=8），姜黄素组（200mg／kg／d）（n=9），另设假手术对照组（n=8）。姜黄素组直接灌胃给药，模型组和假手术组灌等量的生理盐水。用药6周后，检测血清学指标，以及用ELISA法测定血浆TNF-α和血清sICAM-1的蛋白水平，以胰岛素敏感指数判断机体胰岛素抵抗状态。结果：模型组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显高于正常对照组大鼠（P〈0．05）；姜黄素组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显低于模型组大鼠（P〈0．05）。结论：姜黄素能明显降低代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平，改善胰岛素抵抗，阻止或延缓减慢动脉粥样硬化的发生。     

白细胞介素-13和肿瘤坏死因子-α在慢性阻塞性肺疾病的临床意义

目的：探讨白细胞介素-13（IL-13）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生及发展的关系，揭示其临床意义。方法：确诊COPD患者作为实验组，分为COPD急性加重期组和COPD稳定期组，健康人作为正常对照组．用双抗夹心ABC—ELISA法同时测定患者与健康者血清IL-13和TNF—α水平，并进行比较。结果：COPD急性加重期组血清TNF—α和IL-α水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0．05），COPD稳定期组血清两种因子水平高于对照组（P〉0．05）。COPD组血清IL-13和TNF—α水平显著高于对照组（P〈0．05）。结论：IL-13和TNF-α与COPD的发病及发展密切相关，且与导致COPD急性加重的感染有关。     

细胞外信号调节激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的 观察油酸致伤后大鼠肺组织细胞外信号调节激酶（ERK）和磷酸化ERK（P-ERK）与肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-6（IL-6）释放的关系。方法 健康雄性SD大鼠60只，随机分为油酸1h组。油酸2h组。油酸4h组，油酸24h组和对照组，观察各组肺组织病理学改变，免疫组化法和蛋白定量法（Western blot）测定肺内ERK。P-ERK表达，放免法检测血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平。结果 油酸组大鼠支气管、肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞上表达ERK和P-ERK明显增多，血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平明显升高。TNF-α与ERK和P-ERK表达峰值时间均为1h，IL-6表达峰值时间为4h。结论 ERK信号通路参与调节油酸型急性肺损伤大鼠IL-6的释放过程，与TNF-α为互相促进的关系。     

乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF-α、IL-6、IL-8的实验研究

目的：对乙型肝炎后肝硬化T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的变化进行实验研究。方法：利用流式细胞仪方法和酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测T细胞亚群、TNF—α、IL-6、IL-8的含量。结果：肝硬化组及携带者与对照组相比，CD3＋、CD4＋、NK（CD16＋CD56）显著下降（P〈0．01），CD8＋显著升高（P〈0．01），CD4＋／CD8＋比值肝硬化组显著下降（P〈0．01），但携带者与对照组无明显差异（P〉0．05）。肝硬化及携带者患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较对照组均有显著性升高，但升高程度有差异，其中以肝硬化升高最为明显，携带者与肝硬化比较也有显著性差异（P〈0．01）。结论：乙型肝炎患者T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8水平的高低，能够反映肝细胞损害的程度，同时也说明了T细胞亚群、TNF—α、IL-6和IL-8参与了乙型肝炎的发病机制。