缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化…

目的：为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内ＳＳ神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马ＳＳｍＲＮＡ神经元的变化。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺锌组（７月龄）、老龄组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各８只，缺锌组以含１０ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养，２ｗ后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内ＳＳｍＲＮＡ神经元，光镜下计数各组海马内ＳＳｍＲＮＡ神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗衰老作用

目的探讨下丘脑室周核内生长抑素（ＳＳＴ）能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养；喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌食喂养至２４月龄。以上各组均在同等条件下进行ＡＢＣ免疫组织化学实验和图像定量分析。结果对照组中，与３月龄大鼠对比，室周核内ＳＳＴ能神经元的细胞数在１２月龄出现减少（Ｐ值＜０．０５），２４月龄显著减少（Ｐ值＜０．０１）；灰度值随增龄而显著减少（Ｐ值＜０．０１）；细胞面积在１２月龄呈现增大（Ｐ值＜０．０１），２４月龄又趋向缩小（Ｐ值＜０．０５）。何首乌组与对照组同月龄大鼠相比，ＳＳＴ能神经元细胞数的减少程度及灰度值的减少程度均减轻（Ｐ值＜０．０１），细胞面积的缩小程度也减轻（Ｐ值＜０．０５）。结论室周核内ＳＳＴ能神经元随增龄呈现细胞数及灰度值的显著减少。从形态学上看，何首乌可能具有抗衰老作用。     

下丘脑室周核内生长抑素能神经元的衰老变化及何首乌的抗…

探讨下脑脑室周核内生长抑素能神经元胞体的衰老变化，并为何首乌的抗衰老作用提供一些形态学证据。采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，对照组分３、１２、２４月龄３组，每组各５只，普食喂养，喂药组采用１２月龄大鼠５只，以０．２５ｇ／ｋｇ的何首乌粉拌喂养至２４月龄。     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的变化

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过程中机体Ｚｎ水平的降低是触发这种变化的重要原因之一。     

衰老和缺锌大鼠海马胆囊收缩素神经元数目及免疫反应强度的…

选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为缺Ｚｎ组（７月龄）、老龄组（２８月龄）和对照组（７月龄），每组各８只。采用免疫组化ＡＢＣ结合图象分析，观察海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经数目及其免疫反应强度的变化。结果表明，与对照组相比，缺Ｚｎ大鼠与老龄大鼠海马ＣＣＫ阳性神经元的数目和免疫反应强度均明显降低（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示衰老过程中海马ＣＣＫ阳性神经元的数目减少，ＣＣＫ免疫反应强度降低；衰老过     

缺锌对衰老大鼠海马生长抑素mRNA神经元影响的原位杂交组织化学研究

目的为探索缺锌对衰老大鼠海马结构内SS神经元影响的可能机制，研究缺锌和衰老大鼠海马SSmRNA神经元的变化．方法选用Wistar雄性大鼠24只，分为缺锌组（7月龄）、老龄组（24月龄）和对照组（7月龄）．每组各8只．缺锌组以含10mg／kg双硫腙的普食喂养，2w后，采用原位杂交组织化学技术显示海马结构内SSmRNA神经元，光镜下计数各组海马内SSmRNA神经元的数目，采用图像分析技术测定其灰度值和截面积．结果与对照组相比，缺锌和衰老大鼠海马内SSmRNA神经元的数目和灰度值均明显减少和降低．神经元的截面积无明显变化．结论在衰老状态下，海马结构内SSmRNA神经元的基因表达水平降低，这种变化与衰老过程中机体锌水平的降低有密切关系．     

老年大鼠脑突触体膜上主要磷脂类含量的测定

以２６月龄老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠为实验对象，以４月龄青年大鼠为对照，采用密度梯度离心法提取其脑突触体膜，应用薄层色谱技术分别对其突触体膜上的四种主要磷脂的含量（单位μｇ／ｇ蛋白）进行了检测。结果显示：老年组突触体膜上的鞘磷脂（ＳＭ）含量（１４．４５±ｌ．００）明显高于青年组（１３．２３±１．６３）（Ｐ＜０．０５）；老年组磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量（７１．９７±２．９２）显著低于青年组（８３．６０±５．５８），ＰＣ／ＳＭ比值（４．９８±０．４９）也显著降低于青年组（６．３２±１．５７）（Ｐ均＜０．０１），总磷脂含量无显著变化。因此，推测突触体膜上的磷脂改变反映了大鼠衰老期脑突触体膜流动性的变化，与神经系统老化有一定的关系。     

D-半乳糖诱导大鼠脑老化的探讨

一、材料与方法　　１９９８年４～８月，选用３月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，体重１３０～１５５ｇ，随机分为两组，每组１５只，一组为青年对照组，另一组皮下注射Ｄ－半乳糖５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，共７周，制成衰老模型组。同时选用２０月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠１５只，体重５６０～６００ｇ，作为老年对照组。相同环境下饲养，７周后断头处死，取全脑，吸干血迹后置冰台上分离成大脑皮质、小脑、纹状体、海马和下丘脑５部分，－２０℃保存。３组各取１０只大鼠，各脑区称重后加入冰冷磷酸盐缓冲液（ｐＨ７．４）匀浆，每２只大鼠相同…     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

该文观察了阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法：应用经典的两肾一夹方法，备制肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组（假手术）、高血压组及治疗组，每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙（立普妥2mg／kg）治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化；放射免疫分析法测定大鼠血管紧张素（Ang）Ⅱ含量和肾素活性；     

产前慢性缺氧对子代大鼠血压的影响

目的研究产前慢性缺氧对子代大鼠血乐的影响。方法25只SD大鼠孕鼠，按电脑随机数字表法均分为4个妊娠期缺氧组（早期缺氧组、中期缺氧组、晚期缺氧组、全期缺氧组）和1个对照组。出生子代大鼠分别于1个月龄、3个月龄、6个月龄每组电脑随机数字表法取雌雄子鼠各5只，分别选用无创血压仪检测子鼠血压及心率。结果各组心率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。各缺氧组子代大鼠1个月龄血压与对照组比较．差异无统计学意义（P〉0．05）；3个月龄较对照组明显升高，6个月龄升高更加显著．差异均有统计学意义（P〈0．05），以妊娠中期缺氧的雄性子代升高最为明显[（136．80±2．18）mmHgvs（110．20±2．18）mmHg，P〈0．05]。结论妊娠期慢性缺氧可致成年子代大鼠血压升高，以雄性子代血压升高更明显。     

肝硬变患者放腹水输注白蛋白对血浆ANF RAAS的影响

目的探讨排放腹水静输白蛋白对肝硬变患者血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ的影响．方法肝硬变腹水患者１２例，男１０例，女２例，年龄２０岁～６７岁，平均４８岁．经内科联合利尿治疗无效．在６０ｍｉｎ内排腹水２５Ｌ～５Ｌ后３０ｍｉｎ静脉输注白蛋白２０ｇ，６０ｍｉｎ输完．分别测排放腹水前后，输白蛋白前后及次晨０８∶００血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ，电解质，白蛋白，ＢＵＮ，Ｃｒ等浓度和尿量、血压、脉搏变化．结果血浆ＡＮＦ值从１６０１ｎｇ／Ｌ±５１５ｎｇ／Ｌ升至３２０８ｎｇ／Ｌ±１０３２ｎｇ／Ｌ，上升了２倍，其效应持续至次日晨，同时血浆ＲＡＡＳ下降〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（０９９±１２１）μｇ／Ｌ·ｈ〕，较单纯放腹水为强〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（１２８±０９９）μｇ／Ｌ·ｈ〕，时间亦长．血浆钠、钾、氯、白蛋白、ＢＵＮ、Ｃｒ、心率、血压无明显改变，尿钠、尿钾、Ｃｃｒ排泄量增加．尿量增加（３７５９ｍｌ／ｈ±２３７３ｍｌ／ｈ至９１３８ｍｌ／ｈ±４７９４ｍｌ／ｈ），并恢复对利尿剂反应．结论排放腹水静输白蛋白是治疗肝硬变腹水的安全有效方法．     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

普伐他汀对冠心病的微循环——血液流变学影响的观察

目的 研究普伐他汀对冠心病的微循环及血液流变性影响,探讨其降脂外作用。方法 观察102例冠心病患普伐他汀治疗前后血脂及血流流变学、微循环检测结果并作对比分析。结果 普伐他汀对冠心病血脂脂标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响,治疗前后比较有显性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论 普伐他汀能有效降低冠心病血脂水平,同时改善血液流变性异常及微循环障碍,后可能是其降脂外作用的重要机制。     

培养人胎肝细胞的形态与功能研究

目的探讨人胎肝细胞分离与培养的简易方法．方法采用体外两步灌流法分离人胎肝细胞，选择条件培养液加以培养，并进行形态学和蛋白分泌功能的动态观察．结果用该法分离的肝细胞经台盼蓝拒染试验证实存活率在９５％以上，培养时间可达２周，并保持正常形态和良好的蛋白合成分泌功能．结论用酶灌流分离和条件培养的胎肝细胞性能良好，可用作肝细胞移植的供体．     

老年收缩期高血压患者血脂、血糖及胰岛素水平的测定

目的探讨老年人收缩期高血压与血脂、血糖及胰岛素水平变化的关系方法对５６例无糖尿病史的老年收缩期高血压患者及４７例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素和Ｃ－肽测定并比较。结果高血压组胰岛素及Ｃ－肽水平〔（２１．６±６．３）Ｕ／Ｌ）及（２．７４±０．５３）μｇ／Ｌ〕显著高于对照组〔（９．４±４．７）Ｕ／Ｌ及（１．０４±０．２８）μｇ／Ｌ，均为Ｐ＜０．００１〕；血脂明显增高〔甘油三酯分别为（１．９６±０．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ及（１．２３±０．１４）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１，胆固醇分别为（４．９３±０．２５）ｍｍｏｌ／Ｌ及（４．１６±０．３８）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１〕；葡萄糖耐量减低（Ｐ＜０．００１）；收缩压与胰岛素值呈显著正相关（ｒ＝０．３６４３，Ｐ＜０．００１）。结论老年收缩期高血压患者存在高胰岛素血症，并同时存在糖代谢及脂蛋白代谢异常。     

老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性

目的探讨老年人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测ＲＢＣｍ－ＳＡ，Ｆ－８８３６化学比色法检测血浆唾液酸（Ｐ－ＳＡ），红细胞免疫粘附试验观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＲＣＦ）。结果老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和脑梗塞（ＡＣＩ）组的ＲＢＣｍ－ＳＡ分别为３０．８±４．３和３１．３±４．４μｇＮＡＮＡ／ｍｇ膜蛋白，ＲＲＣＦ分别为１６．７％±３．５％和１６．０％±３．６％，均低于老年对照组（Ｐ＜０．０１或０．０５），老年对照组均低于非老年对照组（均为Ｐ＜０．０５）；ＡＭＩ和ＡＣＩ患者的Ｐ－ＳＡ分别为２．４±０．４和２．４±０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于老年对照组（均为Ｐ＜０．０５），老年对照组则高于非老年对照组（Ｐ＜０．０５）。老年患者和老年对照组的ＲＢＣｍ－ＳＡ与ＲＲＣＦ均呈正相关，而ＲＢＣｍ－ＳＡ与Ｐ－ＳＡ均呈负相关。结论老年人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率降低与ＲＢＣｍ－ＳＡ代谢障碍有关。