运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达

运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。     

MAPK信号转导与运动性心肌肥大

丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。     

运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)

综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究，初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路，以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。     

运动性动情周期抑制雌性大鼠下丘脑谷氨酸与GnRHmRNA关系的探讨

2月龄雌性SD大鼠进行十周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象，以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经现象，酶法测定下丘脑谷氨酸的含量，RT—PCR法测定大鼠下丘脑GnRH mRNA表达。结果显示，与对照组相比，十周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制大鼠血清雌、孕激素水平降低，下丘脑谷氨酸含量降低，下丘脑GnRH mRNA的表达降低。提示十周大强度跑台运动引起下丘脑GnRH的转录功能降低是运动性动情周期抑制产生的重要原因，下丘脑谷氨酸含量的降低可能是影响下丘脑GnRH转录功能的重要因素。     

运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ER mRNA的表达

2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象，以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象，观察运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ERmRNA的变化。采用放免测定血清雌激素水平，免疫组织化学法测定股骨ER蛋白的表达，RT-PCR法测定股骨ER mRNA的表达。结果显示，与对照组相比，运动性动情周期抑制雌性大鼠血清雌激素水平降低，股骨ER蛋白的表达升高，股骨ER mRNA的表达无显著性差异。结果提示，10周大强度跑台运动从转录后水平影响了运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER的表达。     

Standardization indices of cardiac hypertrophy in weight lifters

In order to investigate further the use of standardization procedures to determine training effects on cardiac dimension and function, two groups of subjects were analysed noninvasively. A control group of sedentary men (n = 7) and an experimental group of weight lifters (n = 12) volunteered for a standard M-mode echocardiographic assessment. Indices of cardiac function as well as absolute left ventricular dimensions and left ventricular mass were similar between the groups. Standardizing for body surface area and body weight separated the groups. The weight lifters were shown to have a more muscular left ventricular posterior wall. The weight lifters also demonstrated a dilated left ventricle when indexing for body surface area. All other dimensional and volumetric indices were non-significant. The present investigation underlines the need for matching control and experimental groups to biometric variables in order to avoid misinterpreting cardiac enlargement. There is evidence for a true relative hypertrophy in weight lifters as indicated by similar absolute cardiac dimensions and similar biometric variables. Therefore, when evaluating athletes engaged in a chronic pressure overload, cardiac hypertrophy indices should consider body surface area (BSA), body weight and lean body weight (LBW). Future work in this field should incorporate rigorous controls on all biometric variables for better interpretation of hypertrophy in relative or absolute terms.     

运动骨代谢实验动物特点与动物模型评价--运动骨代谢动物模型研究进展(二)

介绍了不同实验动物的骨代谢特点和运动骨代谢动物模型的评价指标，以了解当前运动骨代谢动物模型的研究进展状况。     

运动与丝裂原活化蛋白激酶信号系统的研究动态

丝裂原活化蛋白激酶信号系统(mitogen activated protein kinase，MAPKs)在细胞的信号传导中起着很重要的作用。其中以ERK1／2、JNK／SAPK、p38研究得最为深入。运动能够激活骨骼肌中MAPKs信号传导系统。不同运动方式、不同类型的肌肉可以影响到MAPKs的激活，而且激活后MAPKs具有不同的时相性。MAPKs对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用。     

腺苷酸活化蛋白激酶与运动的研究进展

1973年,Berg和Carlson等分别报道了一个与3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A(3-hydr-oxy 3 methylglutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxy-lase)相关的蛋白激酶,随后的研究表明,其活性受AMP的调节,故称为AMP活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK     

运动性心脏肥大发生过程中心房肌内皮素基因的表达

为进一步探讨运动性心脏肥大发生的机制,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对70只SD大鼠进行75 d耐力训练过程中内皮素信使核糖核酸(ET-1mRNA)的表达量进行观察。以异硫氰酸胍法提取心肌组织总核糖核酸(total RNA),测定心房肌中ET-1mRNA,以肌动蛋白(β-actin)为内参照,测定ET-1mRNA与β-actin mRNA的比值为每个测试样中ET-1mRNA表达量。结果显示:在5个时相点中,实验组心房肌组织ET-1mRNA的表达量与对照组相比差异没有显著性意义。在中等强度运动造成的运动性心脏肥大发生过程中,心房肌组织的ET-1mRNA的表达量可能不发生变化。     

肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用

采用文献综述法，对肾上腺髓质素及其与运动心脏重塑的关系进行探讨，分析了肾上腺髓质素在运动心脏重塑中的作用。通过对运动心脏重塑的机制、运动与肾上腺髓质素的关系、肾上腺髓质素的生理作用、肾上腺髓质素的信号传导、分子生物学等方面的研究，认为肾上腺髓质素是维护机体血液动力学稳定的重要因素，是运动心脏重塑的重要介质。     

运动对心肌热休克蛋白的影响

运用文献资料法，对热休克蛋白的重要生物学功能以及运动对心肌热休克蛋白的影响进行综述。