肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6－Keto－PGFlα的影响

目的：观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响，探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组，治疗14天后处死，腹主动脉抽血5ml，放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果：模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高，6-Keto-PGF1α降低，TXB2／6-Keto-PGF1α比值升高；各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2／6-Keto-PGF1α比值均接近正常组，与模型、空白对照组比较有显著差异；西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论：中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜，降低磷脂酶活性，降低血浆TXB2，升高6-keto-PGFlα，降低TXB2／6-Keto-PGFlα比值，改善肠黏膜血液循环有关。     

健脑颗粒治疗脑动脉硬化症的实验研究

目的:观察中药健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠血浆ET、NO、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用高血压合并高血脂的方法建立脑动脉硬化模型,将健脑颗粒分别进行预防给药与治疗给药,采用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1α含量,并与西药桂利嗪作对照。结果:健脑颗粒治疗给药与预防给药各剂量组均能显著降低脑动脉硬化大鼠血浆ET含量,提高NO及6-Keto-PGF1α含量,降低ET/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:中药健脑颗粒通过降低ET/NO与TXB2/6-Keto-PGF1α比值,起到抑制平滑肌增生、扩张血管、降低血压、增加脑血流、抑制血小板和白细胞聚集等作用,这些可能是其治疗脑动脉硬化的作用机制之一。     

人参花提取物对气虚血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响

目的:观察人参花提取物对气虚血瘀症模型动物大鼠血液流变学的影响。方法:采用强迫游泳法复制气虚血瘀证动物模型,乌拉坦腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,离心,测定血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α水平(6-Keto-PGF1α)。结果:人参花提取物能够明显改善TXB2、6-Keto-PGF1α的活性、TXB2/6-Keto-PGF1α的比值。结论:人参花提取物能改善病理状态下大鼠血液流变学指标。     

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型血清中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :观察加味四逆散对溃疡性结肠炎 (UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的影响 ,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制。方法 :采用三硝基本磺酸 /乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型。ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量 ,对结果进行统计学分析。结果 :模型组血浆TXB2 较正常组明显升高、6 Keto PGF1α降低、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值升高 ,各中西药物治疗组血浆TXB2 、6 Keto PGF1α、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值均向正常组不同程度回归 ,与模型组比较有显著差异 ,且中药大、中剂量组疗效最显著。结论 :加味四逆散能调节UC大鼠血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量及其比值 ,从而改善肠黏膜血液循环 ,这可能是加味四逆散抑制UC肠道炎性反应的作用机制之一     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

肝郁脾虚证大鼠中枢BDNF的表达及疏肝健脾法的干预研究

目的:观察肝郁脾虚型大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA及蛋白表达变化,以及GluR1/2水平的变化,探讨其在肝郁脾虚型大鼠模型发病中的作用机制。方法:将45只Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组和逍遥散组,每组15只,采用夹尾激怒+饮食失节法建立肝郁脾虚型大鼠模型,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠海马及杏仁核中BDNF基因和蛋白表达,并采用ELISA法检测GluR1/2水平的变化。结果:模型组大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA和蛋白的表达与空白组比较均降低,经过逍遥散治疗后的BDNF表达量则有所升高(P<0.01,P<0.05);模型组GluR1升高GluR2降低,治疗后GluR1降低GluR2升高(P<0.05),差异均有显著性意义。结论:肝郁脾虚证的发生与BDNF的表达受抑密切相关,上调BDNF的表达有望成为肝郁脾虚证的治疗新方向。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

两种老年失眠证候大鼠模型的建立和评价

目的:建立并评价2种复合型老年失眠证候大鼠模型。方法:分别采用腹腔注射D-半乳糖+夹尾刺激+睡眠剥夺,腹腔注射D-半乳糖+环磷酰胺及氢化可的松+睡眠剥夺制作肝郁、血亏阴虚型老年失眠证候大鼠模型,观测大鼠体征、脑部自由基水平、血浆6-keto-PGF1α、TXB2及血象含量。结果:与空白对照组、单因素模型组比较,2种模型组的自由基水平均显著增高(P<0.05,P<0.01);与其他组比较,老年肝郁失眠证候模型大鼠TXB2含量显著降低,6-keto-PGF1α含量及6-keto-PGF1α/TXB2比值均显著升高(P<0.01),而老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠全血血象显著降低(P<0.01)。结论:老年肝郁及血亏阴虚失眠证候大鼠模型均具有临床证候病理特征,是可行、可靠的复合型动物模型。     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠治疗作用的观察

目的：观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的治疗效果。方法：以情志因素等建立肝郁脾虚证大鼠模型，肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组每日用逍遥散药液灌胃，肝郁脾虚证模型自然恢复组、正常对照组用生理盐水灌胃。结果：灌胃8天后，肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组各种变化明显恢复，情绪、行为状态、毛发、饮食、睡眠、大便等各方面状况与正常对照组相比无明显差异，与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比有明显差异。结论：逍遥散对肝郁脾虚证大鼠有着良好的治疗效果。同时，本研究中逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的良好效果，又反证了所造大鼠症候模型的成功。     

大黄素对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠FGL2凝血酶原酶的影响

目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织FGL2凝血酶原酶的影响。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸建立SAP肺损伤大鼠模型,分别以大黄素高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)进行干预,在造模3、6、12 h 3个时相点分批处死大鼠,采用qRT-PCR检测大鼠肺组织FGL2、TNF-αmRNA表达,免疫组化技术检测肺组织中FGL2蛋白表达,ELISA法检测肺组织TNF-α及TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果模型组大鼠3、6、12 h 3个时相点肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较假手术组同一时相点明显增高(P 0.05或P 0.01),应用大黄素高、中、低剂量干预后,肺组织FGL2、TNF-αmRNA和蛋白表达,TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组同一时相点显著下降(P 0.05或P 0.01)。结论重症急性胰腺炎肺损伤时大黄素可以通过下调FGL2凝血酶原酶减轻胰腺炎肺损伤程度,这可能是大黄素抗SAP肺损伤的重要作用机制。     

四逆汤对高脂血症兔血浆6-酮-前列腺素和血栓素含量的影响

目的：研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理．方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果；四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组（P〈0．05），TXB2含量明显低于模型组（P〈0．05），TXB2／6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降（P〈0．01）；四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2，6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异（P〉0．05），表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量，降低TXB2含量，调节TXB2／6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论：四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2／6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用，且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

川芎-天麻治疗偏头痛肝阳上亢证大鼠的作用机制研究

目的比较川芎-天麻不同比例水提物、醇提物对偏头痛肝阳上亢证大鼠的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取昆明种小鼠80只,雌雄各半,随机分为8组,每组10只,即正常组,模型组,川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)水提组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)醇提组。川芎-天麻水提组和醇提组均按1.75 g·kg-1灌胃给予相应提取液1次,正常组和模型组给予等量清水。小鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液,记录15 min内小鼠扭体次数。以醋酸扭体法评价川芎-天麻对小鼠的镇痛作用。取SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只,即正常组,模型组,川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)水提物组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4)醇提物组。用附子和硝酸甘油复制偏头痛肝阳上亢证大鼠模型,测定血清一氧化氮合酶(NOS)活性,大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量,并计算NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果川芎-天麻不同比例醇提物和水提物均能降低醋酸诱发的小鼠扭体次数,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与同比例水提组比较,川芎天麻(4∶1)醇提组可降低模型组CGRP、NOS活性、NO含量、NO/ET,(1∶1)醇提组降低模型组NOS活性、NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值,升高6-Keto-PGF1α含量,(1∶4)醇提组降低模型组CGRP、NOS活性、NO含量、NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α比值,升高6-Keto-PGF1α含量,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论川芎-天麻醇提物组治疗偏头痛效果优于水提物组,其调节模型大鼠血清CGRP、NOS、NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α等指标的水平及NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1α平衡,可能是其治疗偏头痛的部分机制。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:探讨温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠血小板信号传递通路磷脂酶A2花生四烯酸及其代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病心阳虚证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板信号传递通路及TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著(P<0.001),TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量增高。结论:温阳活血中药复方能影响血小板的信号传递,具有抑制血小板活化作用。     

护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。