七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对脑出血大鼠脑水肿及MMP-9表达的影响

目的:观察七叶皂苷钠联合盐酸赖氨酸对大鼠脑出血后脑组织MMP-9(基质金属蛋白酶-9)表达及脑水肿的影响。方法:制备大鼠脑出血模型,将实验大鼠随机分为七叶皂苷钠组、盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组、模型组、正常对照组。七叶皂苷钠组于尾静脉注射七叶皂苷钠2.5 mg/kg,盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组给予供试液(含七叶皂苷钠2.5 mg/kg),每天1次,给药7天。干湿称重法测定各组大鼠脑组织含水量,光镜下观察脑组织结构的变化,免疫组化染色观察MMP-9的表达。结果:脑组织含水量:模型组与七叶皂苷钠组比较差异有统计学意义(P0.05),与盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组比较差异有显著统计学意义(P0.01)。光镜观察显示盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组脑组织出血量、神经细胞坏死较七叶皂苷钠组有所减轻,且盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组可见明显周围毛细血管增生。脑出血后MMP-9显著表达,七叶皂苷钠组和盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组脑组织MMP-9的表达相对较低,与模型组比较有显著差异(P0.01);七叶皂苷钠组和盐酸赖氨酸七叶皂苷钠组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸赖氨酸联合七叶皂苷钠能降低大鼠脑出血后脑组织MMP-9的表达,减少出血后脑水肿程度,改善脑组织病理变化。     

七叶皂苷冻干粉针对缺血性脑水肿小鼠的治疗作用及机制研究

目的:观察七叶皂苷钠冻干粉对缺血性脑水肿小鼠的治疗作用及机制研究。方法:制备小鼠脑缺血模型,将实验小鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、地塞米松组、七叶皂苷钠组。七叶皂苷钠组于尾静脉注射七叶皂苷钠3.6 mg/kg,地塞米松组按等浓度的地塞米松磷酸钠注射液尾静脉注射,模型组及空白对照组给予等容积的0.9%生理盐水,每天1次,连续给药7 d。干湿称重法测定各组大鼠脑组织含水量,ELISA法测定脑组织IL-1β和ET含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠脑组织含水量显著升高,脑组织IL-1β和ET含量均升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组、七叶皂苷钠组小鼠脑组织含水量降低,脑组织IL-1β和ET含量均降低,具有统计学意义(P<0.01)。结论:七叶皂苷钠冻干粉能减少缺血性脑水肿小鼠出血后脑水肿程度,改善脑组织病理变化,其作用机制与降低脑组织IL-1β和ET含量有关。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

冰黄液对大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制的研究

目的观察冰黄液对大鼠急性脑出血后脑水肿的防治作用并探讨其作用的可能机制。方法应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,分别采用干湿质量法、生物发光法以及放免法测定术后6h及第1、3、5天各组大鼠的脑组织含水量以及血肿周围脑组织三磷酸腺苷(ATP)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果与假手术组大鼠相比,脑出血模型组的大鼠脑组织含水量自术后6h即显著增高,术后72h达高峰,脑组织内ATP含量自术后24h开始呈持续性降低,与此相对应,脑出血后6h血肿周围脑组织内ET-1的含量也显著升高,至术后第3天达最高值,其变化与脑水肿程度存在明显的正相关。给予大鼠冰黄液治疗可以显著减轻大鼠脑水肿程度,同时降低局部脑组织内ET-1含量,提高脑组织内ATP水平。结论冰黄液治疗对大鼠脑出血后脑水肿具有较好的防治作用,其作用与减少脑出血后局部脑组织内ET-1生成,缓解脑出血后血管痉挛,改善脑出血后局部脑组织的能量代谢障碍等机制密切相关。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的:观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响,初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用.方法:在大鼠自发性高血压基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法,建立大鼠高血压性脑出血模型,运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平.结果:模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强,电针治疗后其表达明显下调.结论:电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平,进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤,这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一.     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠血清炎性因子的影响

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织病理形态及血清炎性因子的影响,探讨其防治脑出血的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组,每组10只。用大鼠脑立体定位仪将大鼠自体尾部血注入基底节区制备脑出血大鼠模型,药物干预3 d后,取大鼠脑组织行HE染色,在光学显微镜下观察血肿周围脑组织病理改变;经心脏采血,用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)浓度水平。结果:①与假手术组比较,脑出血模型组血肿周围脑组织呈明显水肿,炎性细胞浸润及胶质细胞增生;与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组大鼠脑组织水肿程度明显减轻,病理形态得到明显改善;②与假手术组比较,脑出血模型组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能有效减轻脑出血后脑水肿,该作用可能与降低血清炎性因子水平有关。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的：观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响，初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用。方法：在大鼠自发性高血压基础上。以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法。建立大鼠高血压性脑出血模型，运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平。结果：模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强，电针治疗后其表达明显下调。结论：电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平，进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤。这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一。     

基于PPARγ信号通路探讨安脑平冲方调节大鼠脑出血后神经炎症的作用机制

目的 基于PPARγ信号通路，探讨安脑平冲方调节脑出血后神经炎症的作用机制。方法 将45只雄性大鼠分为假手术组、模型组、安脑平冲方组、安脑平冲方+GW9662组。采用自体血注入左侧尾状核建立脑出血大鼠模型。造模成功后，给予相应药物干预，予以HE染色观察血肿周围脑组织形态，采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)进行大鼠神经功能评价；采用免疫荧光(IF)、蛋白免疫印迹法(WB)、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠血肿周围脑组织PPARγ、Arg-1和IL-4的表达含量及酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测ICH大鼠IL-1β和TNF-α的血清含量。结果 与模型组比较，安脑平冲方组可明显减少血肿周围脑组织炎性细胞浸润，降低mNSS评分，提高血肿周围脑组织PPARγ、Arg-1和IL-4的表达量，同时减少IL-1β和TNF-α的血清含量(P<0.05),PPARγ抑制剂GW9662可部分抵消安脑平冲方的保护效应。结论 安脑平冲方可以减轻脑出血大鼠神经炎症级联反应，促进脑出血大鼠神经功能恢复，其机制可能是通过激活PPARγ信号通路，提高PPARγ、Arg-1和IL-4表达，同...     

活血化瘀中药对脑出血大鼠脑组织 含水量及AQP4表达的影响

目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。     

星蒌承气汤对脑出血大鼠炎性反应与血脑屏障通透性的影响

目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。     

黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制

目的观察黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠分为假手术组,模型组和黄芪总皂苷低、中、高剂量组,制备脑出血模型,在造模成功1 d后分别腹腔注射给予50、100、200 mg/kg的黄芪总皂苷溶液,每日1次,持续给予7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水。在实验结束时进行神经功能缺损评分和脑含水量测定,Western blotting法检测脑水肿周围组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达量,TUNEL法检测脑水肿周围组织中细胞凋亡情况。结果给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠神经功能评分增高,脑组织含水量降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P 0.05);给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平增高,且具有一定剂量依赖性,差异有统计学意义(P 0.05)。结论黄芪总皂苷能减轻实验性脑出血大鼠脑水肿和保护神经功能,这种作用可能是通过抑制脑细胞凋亡有关。     

三七皂苷血清外泌体对脑出血大鼠炎症损伤干预的研究

目的：研究三七皂苷血清外泌体对脑出血（ICH）大鼠脑组织病理形态学改变及炎症因子表达的影响。探讨对ICH大鼠脑组织炎症损伤的保护作用。方法：采用随机数字表法将30只造模成功大鼠分为三七皂苷血清外泌体组、三七皂苷组、模型组,分别予三七皂苷血清外泌体（20μg/day）、三七皂苷（100mg/kg）、等体积生理盐水进行尾静脉连续注射10天,同期设立正常对照组。实验结束后,比较4组大鼠脑组织病理损伤程度,采用RT-PCR检测脑出血损伤周围组织中炎症指标核转录因子κB(NF-κB)、炎症小体3(NLRP-3)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平,利用ELISA法检测脑组织匀浆中NF-κB、IL-6及IL1β含量。结果：与模型组比较,三七皂苷血清外泌体组、三七皂苷组均有不同程度的脑血肿吸收、炎性浸润减轻,且三七皂苷血清外泌体组的效果优于三七皂苷组。三七皂苷血清外泌体组炎症指标NF-κB、NLRP-3、IL-6、TNF-α及IL1β表达水平较模型组明显下调,且低于三七皂苷组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：三七皂苷血清外泌体作为生物活性物质可有效...     

人参总皂苷对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的研究人参总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中水含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量及神经功能的影响,以探讨人参总皂苷治疗大鼠创伤性脑水肿的作用及可能的机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组。所有动物分别于伤后1、3、5、7d进行神经行为学评分后处死,取损伤区脑组织,采用干湿重法测脑水含量,生物化学法测脑组织中SOD活性和MDA含量,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与脑外伤组同期比较,人参总皂苷治疗组脑水含量和MDA含量降低,SOD活性升高,脑组织内TNF-α、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),神经功能改善明显(P<0.05)。结论人参总皂苷能明显减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度,减轻神经行为缺损症状,其机制可能是通过减少脑组织中MDA生成,降低IL-1β、TNF-α的表达,提高SOD活性,抑制自由基反应,减轻炎症反应而起作用。     

急性期脑出血大鼠不同时间内给予三七治疗的作用对比研究

目的急性期脑出血大鼠不同时间给予三七治疗,观察治疗后脑血肿、脑水肿及出血半暗带脑组织Bcl-2表达情况,评价不同时间给药的差异。方法将210例应用自体血法注射建立脑出血大鼠模型随机分为7组:即刻给药、第1天后给药、第2天后给药、第3天后给药、第5天后给药、第7天后给药组及对照组,每组30例;术后第8天观察脑水肿、脑血肿情况及出血半暗带脑组织Bcl-2表达情况。结果⑴与对照组相比:即刻给药治疗组脑含水量偏高(P<0.01);其他各时点给药组大鼠脑含水量、血肿体积明显减小(均P<0.05),尤以第3天后给药组降低最明显(P<0.01)。②与对照组相比,各时间点给药组脑组织Bcl-2表达均有增高(均P<0.01),以第3天后给药组最高(P<0.01)。结论三七在一定时间窗内给药可减轻急性期脑出血大鼠脑水肿,减少血肿体积,可以上调Bcl-2蛋白表达抑制脑组织细胞凋亡。选择适当的时间窗应用三七活血化淤类中药治疗急性期脑出血是安全的,有效的。     

高血压性脑出血患者血浆TNF-α、IL-6变化及黄连解毒汤的干预作用

目的 观察黄连解毒汤对高血压性腩出血患者血浆TNF-α、IL-6的影响,并阐明黄连解毒汤治疗高血压性腩出血急性期的作用机制,从而为腩出血急性期提供有效的脑保护方剂.方法 将高血压性脑出血患者52例随机分为治疗组(A组)24例与对照组(B组)28例,另选取健康老年人30例为正常对照组(C组).B组予以常规两医治疗,A组在B组基础上加用黄连解毒汤,两组均以2周为1疗程;A组及B组分别于治疗前及治疗后测血浆TNF-α及IL-6.结果 高血压性脑出血患者TNF一α、IL-6显著高于正常对照者,治疗后A组TNF-α、IL-6与C组均无显著性差异;治疗后B组TNF-α、IL-6与C比较差异有显著性,A、B两组TNF-α、IL-6比较差异非常显著.A组在改善神经功能缺损方面显著优于B组.高血压性脑出血患者TNF-α及IL-6含量与神经功能缺损程度及血肿的大小呈正相关.结论 TNF-α、IL-6可作为观察高血压性脑出血的病情监测指标,TNF-α和IL-6的含量反映病情严重程度,其含量越高则病情越重.黄连解毒汤对高血压性脑出血急性期的治疗有显著作用,能显著降低TNF-α、IL-6的含量,抑制白细胞对血肿周围脑组织的浸润,明显改善脑出血患者的病情.黄连解毒汤治疗高血压性脑出血安全有效,可为高血雎性脑出血急性期提供有效的脑保护作用.     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

基于调节炎症因子研究醒脑灌肠液对ICH大鼠的脑保护作用

目的:探讨醒脑灌肠液对脑出血大鼠不同时间点炎症因子的调节作用,研究其脑保护作用机制。方法:建立脑出血(ICH)模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型对照组、安宫牛黄丸0.27 g/kg组、醒脑灌肠液1.80 g/kg和3.60 g/kg组。各组大鼠分别灌肠给予对应的药物,在给药12 h、24 h、3 d、7 d后,采集样本。ELISA法检测出血侧脑组织TNF-ɑ、IL-6、IFN-γ、IL-4和IL-10的含量,Western blot法检测脑组织TSG-6蛋白的表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡的情况。结果:与假手术组相比,在4个时间点,模型组脑组织中TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量均显著升高,IL-4、IL-10的含量在出血后初期先升高后降低,脑组织TSG-6的蛋白表达显著下调,细胞凋亡指数在第3 d时达高峰。与模型组相比,安宫牛黄丸和醒脑灌肠液各剂量组均能够显著降低TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量以及细胞凋亡指数,显著升高IL-4、IL-10的含量,上调TSG-6蛋白的表达。结论:脑出血后,醒脑灌肠液通过调节细胞因子的释放,抑制炎症反应,抑制神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响

目的探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血模型。60只大鼠随机分为5组（假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组）,每组12只;造模后4h开始每12h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次。于造模后24h、72h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径。结果三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小（P均〈0．05）。结论三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收。大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重。     

脑宁康颗粒对脑出血大鼠的脑保护作用

目的研究依据清热解毒法制成的脑宁康颗粒对脑出血大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为5组：假手术组、脑出血模型组、脑宁康小、中、大剂量组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h各治疗组给予不同剂量脑宁康颗粒灌胃,余组给予等容量生理盐水,连续用药3天和7天后取脑组织,采用HE染色观察脑组织病理形态学改变,免疫组织化学法和TUNEL法分别检测脑出血周围组织凝血酶受体-1（PAR-1）的表达和神经细胞凋亡情况,干湿比重法测定脑组织水肿情况。结果脑出血大鼠脑组织PAR-1表达增强,各脑宁康治疗组脑组织病理形态明显改善,脑组织PAR-1表达减少,TUNEL阳性细胞数减少,脑水肿减轻,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论脑出血后的脑组织PAR-1高表达可能介导了神经细胞凋亡和脑水肿,脑宁康颗粒对出血脑组织有保护作用,可能与其抑制脑出血后脑组织PAR-1表达、减少细胞凋亡,从而减轻脑水肿相关。     

针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及CD36、HO-1表达的影响

目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”穴对急性脑出血大鼠血肿及其周围组织CD36、HO-1表达的影响,阐明针刺治疗脑出血的相关机制。方法:将108只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按1 d、3 d和7 d时间点再分3个亚组,每组12只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺“百会”透“曲鬓”穴对模型大鼠进行干预。术后各时间点进行mNSS评分、血肿体积及脑水肿含量评估大鼠神经功能损伤以及脑损伤程度;Western-blot法检测血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达。结果:术后各时间点,与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.01);大鼠脑组织含水量降低(P0.01);血肿周围脑组织HO-1、CD36蛋白表达升高(P0.01)。术后3 d、7 d针刺组大鼠脑组织血肿体积缩小(P0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”穴能促进脑出血大鼠血肿周围组织HO-1、CD36蛋白表达,减小血肿体积,减轻脑水含量,改善神经功能缺损。