miR-185靶向Six1对肺癌上皮-间质转化过程的影响及其机制

目的探讨miR-185影响人肺癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法在肺癌细胞系H520和A549中转染miR-185mimic获得miR-185过表达,利用Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移和侵袭能力;荧光素酶报告实验验证miR-185靶向Six1基因;采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-185对细胞中Six1基因表达水平的影响;Western blot法检测miR-185过表达对肺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。结果 miR-185过表达降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),上皮细胞标志物E-cadherin表达升高(P0.01),间质细胞标志物vimentin表达降低(P0.01),H520细胞过表达miR-185后,Six1基因表达水平降低(P0.01),miR-185调控肺癌细胞的迁移和侵袭是通过靶向Six1基因实现的。结论 miR-185靶向Six1基因调控人肺癌细胞EMT途径。     

miR-217调控lncRNAMALAT1影响食管鳞癌细胞的生物学行为

目的　探讨miR-217通过调控lncRNA MALAT1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖,迁移和侵袭行为及其机制。 方法　qPCR检测miR-217在食管鳞状细胞癌组织和不同细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-217与MALAT1之间的相互作用;MTT增殖实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的增殖能力的变化情况;划痕愈合试验和Transwell侵袭实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭行为的变化情况;Western blotting实验检测miR-217对MALAT1下游相关蛋白表达情况的影响。 结果　与正常食管组织相比,食管鳞状细胞癌组织中miR-217的表达水平相对上调,与其他细胞株相比,Ec109细胞中miR-217表达最高;双荧光素酶实验证实miR-217能与MALAT1的3’ UTR特异性结合,可以调控MALAT1的表达与活性;抑制miR-217的表达后可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;抑制miR-217后MALAT1下游MIA2,ROBO1表达明显下调。 结论　miR-217可以调控MALAT1的表达影响食管鳞状细胞癌细胞的生物学行为。     

Circ-PNPT1抑制miR-125a-5p/TXNRD1轴促进高糖诱导的滋养层细胞增殖与侵袭

目的 探讨环状RNA-多核糖核苷酸核苷转移酶（Circ-PNPT1）对高糖（HG）诱导的滋养层细胞（HTR-8/SVneo）增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 在HTR-8/SVneo细胞中抑制Circ-PNPT1表达或过表达miR-125a-5p，并使用25mmol/L的葡萄糖诱导培养，检测HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭，westernblot检测TXNRD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达，双荧光素酶报告基因实验检验Circ-PNPT1、TXNRD1与miR-125a-5p的靶向关系。结果 HG诱导的HTR-8/SVneo细胞中Circ-PNPT1、TXNRD1mRNA及蛋白表达水平显著升高，细胞存活率、迁移与侵袭细胞数、miR-125a-5p、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；抑制Circ-PNPT1表达或过表达miR-125a-5p可显著促进HG诱导的HTR-8/SVneo迁移与侵袭，并提高MMP-2、MMP-9蛋白表达水平（P<0.05）；抑制miR-125a-5p表达或过表达TXNRD1可部分减弱抑制Circ-PNPT1表...     

miR-21通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭

目的探讨miR-21在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和细胞中的表达及其可能调控的靶基因。方法检测miR-21在HCC组织和细胞系中的表达,使用miR-21抑制剂后,观察HCC细胞活力和侵袭能力的变化;运用生物信息学分析预测miR-21可能的靶基因。应用miR-21抑制剂后,双荧光素酶报告基因系统检测其对靶基因活性的影响。结果HCC组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(P0.05);HCC细胞中miR-21的表达水平显著高于肝细胞(P0.01)。抑制miR-21后,HCC细胞的活力和侵袭能力降低(P0.01)。抑癌基因程序性死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P0.01),在肝癌细胞中的表达水平显著低于肝细胞(P0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的活力和侵袭能力提高(P0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,使用miR-21抑制剂后,PDCD4表达上调(P0.01),肝癌细胞的侵袭和增殖能力降低(P0.01)。干扰PDCD4后,肝癌细胞的侵袭和增殖能力升高(P0.001)。结论miR-21可通过PDCD4调控肝癌细胞的生长和侵袭。     

干扰PAK4表达对肝细胞癌迁移侵袭的影响

目的:探讨利用microRNA-199a/b-3p干扰PAK4表达抑制肝细胞癌迁移侵袭的机制。方法:在HEK293T细胞中转入miR-199a/b-3p mimcs和pmir GLO-PAK4 3'UTR,荧光素酶报告法检测miR-199a/b-3p对PAK4的抑制作用。在肝细胞癌SMMC-7721细胞中,转入miR-199a/b-3p mimcs,免疫印迹法检测PAK4的表达量变化;迁移和侵袭实验检测,miR-199a/b-3p对肝细胞癌迁移侵袭的影响,干扰PAK4表达后肝细胞癌迁移侵袭的影响。结果:在SMMC-7721细胞中,miR-199a/b-3p通过与PAK4 3'UTR结合抑制PAK4 mRNA翻译,导致PAK4表达降低,并通过抑制PAK4表达抑制肝细胞癌迁移侵袭。结论:miR-199a/b-3p能抑制肝细胞癌细胞迁移侵袭,具有抗肝细胞癌药物开发的潜质。     

miR-210 调控Mex3B 蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖的影响

目的:探讨miR-210 和Mex3B 蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法:运用qPCR 检测miR-210 在正常肺组织和癌旁组织中的表达情况;运用qPCR 检测Mex3B 在肺癌组织、癌旁组织中的表达;qPCR 检测miR-210 在不同肺癌细胞株中(A549、H1299、H1650 和H358)的表达水平;双荧光素酶报告基因系统检测miR-210 对Mex3B 转录的影响;细胞活性实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞活性的影响;平板克隆实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞A549 的增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测miR-210 的表达对肺癌细胞株A549 的侵袭能力的影响。结果:和癌旁组织比较,miR-210 在肺癌组织中表达明显增高,和癌旁组织比较,Mex3B 在肺癌中表达较低,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-210 可以直接调控Mex3B 的转录活性,抑制miR-210 的表达活性后,A549 肺癌细胞的细胞活性受到一定的抑制;抑制miR-210 后,肺癌细胞株A549 的侵袭和增殖能力明显降低。结论:miR-210 可以靶向调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。     

miR-125b 调控ART4 蛋白对肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨miR-125b 对ART4 蛋白的调控作用及在肝癌细胞中对其增殖和侵袭能力的影响。方法:qPCR 检测肝癌组织和肝癌细胞中miR-125b 的表达情况;过表达miR-125b 后qPCR 检测ART4 的表达;双荧光素酶实验检测miR-125b和ART4 的关系;MTT 实验检测过表达miR-125b 对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测miR-125b 的过表达对肝癌细胞侵袭能力的影响;MTT 实验检测过表达ART4 后逆转miR-125b 对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测过表达ART4 后逆转miR-125b 对肝癌细胞侵袭能力的影响。结果:miR-125b 在肝癌细胞中表达水平较低,过表达miR-125b可以有效抑制ART4 蛋白的表达;过表达miR-125b 可以抑制肝癌细胞的增殖侵袭能力;过表达ART4 后可以逆转肝癌细胞被miR-125b 抑制的增殖侵袭能力。结论:miR-125b 在肝癌中表达下调,同时miR-125b 可以调控ART4 的表达影响肝癌细胞增殖和侵袭能力。     

自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究

目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。     

circ＿0026344靶向miR-938调控肺癌A549细胞迁移、侵袭及凋亡的分子机制研究

目的：探讨circ＿0026344对肺癌细胞A549迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制。方法：选取2017年1月至2019年12月于广州医科大学附属第二医院就诊的39例肺癌患者癌组织及对应癌旁组织；将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-circ＿0026344组、si-NC组、si-circ＿0026344组、anti-miR-NC组、anti-miR-938组、pcDNA-circ＿0026344+miR-NC组、pcDNAcirc＿0026344+miR-938组，RT-qPCR检测circ＿0026344和miR-938表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告实验检测circ＿0026344和miR-938的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，肺癌组织circ＿0026344表达降低，miR-938表达升高（P<0.05）。过表达circ＿0026344或抑制miR-938表达，肺癌A549细胞迁移、侵袭数减少，细胞凋亡率升高（P<0.05）。circ＿0026344靶向调控miR-938表达；miR-938过表达逆转ci...     

miR-335在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及侵袭的影响

目的探讨miR-335在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖侵袭的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-335的表达;利用Lipofect AMINETM2000将miR-335模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭能力。结果胶质瘤组织中miR-335的相对表达量为0.93±0.09,癌旁组织的miR-335相对表达量为0.33±0.02,胶质瘤组织中miR-335的表达显著低于癌旁组织(P0.01)。与对照组相比,miR-335模拟物能够显著抑制胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01);miR-335抑制剂则能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01)。结论 miR-335在胶质瘤组织中是低表达的,在胶质瘤U87细胞中过表达miR-335能够抑制细胞的增殖及侵袭能力。     

miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及侵袭的影响

目的探讨miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖侵袭的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-145的表达;利用LipofectA MINET M2000将miR-145模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭能力。结果胶质瘤组织中miR-145的相对表达量为17.26±6.05,癌旁组织的miR-145相对表达量为53.58±21.26,胶质瘤组织中miR-145的表达显著低于癌旁组织(P0.01)。与对照组相比,miR-145模拟物能够显著抑制胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01);miR-145抑制剂则能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01)。结论miR-145在胶质瘤组织中是低表达的,在胶质瘤U87细胞中过表达miR-145能够抑制细胞的增殖及侵袭能力。     

miR-124a靶向TGFBR1基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124a对乳腺癌MDA-MB231细胞株增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测24例患者乳腺癌组织及邻近的癌旁正常组织中miR-124a的表达,用Western bolt法检测TGFBR1的表达。利用脂质体将pre-miR-124a或anti-miR-124a瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1的表达调控关系。Western blot法检测转染后细胞中TGFBR1的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MDA-MB231细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124a在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),TGFBR1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。过表达和抑制表达miR-124a能反向调控其靶基因TGFBR1及蛋白的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-124a能明显抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-124a可以通过下调TGFBR1的表达抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭。     

miR-551a拮抗蟾毒灵对肝癌细胞增殖和转移的效应

目的：研究蟾毒灵对肝癌细胞增殖和转移影响的分子机制。方法：人肝癌细胞SK-Hep1分为NC组、蟾毒灵低、高剂量组、anti-miR-NC组、anti-miR-551a组、miR-NC组、miR-551a组、高剂量组+miR-NC组、高剂量组+miR-551a组。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-551a表达水平。结果：蟾毒灵处理的SK-Hep1细胞活性降低，细胞凋亡率升高，细胞迁移、侵袭数量减少，miR-551a表达水平降低（P<0.05）。抑制miR-551a表达后，SK-Hep1细胞活性降低，细胞凋亡率升高，细胞迁移、侵袭数量减少（P<0.05）。过表达miR-551a逆转了蟾毒灵对肝癌细胞的影响。结论：蟾毒灵可能通过抑制miR-551a的表达抑制肝癌细胞的增殖和转移，促进细胞凋亡。     

miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3p mimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G_0/G_1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。     

探讨人胶质瘤细胞系U87细胞中反义miR-21诱导凋亡机制

目的 探讨下调miR-21诱导人胶质瘤细胞系U87细胞凋亡机制.方法 应用化学方法合成的反义miR-21寡聚核苷酸(anti-miR-21),通过瞬转法转染U87细胞,检测U87细胞凋亡、增殖、侵袭等变化,并结合生物信息学分析、Western印迹验证在U87细胞中miR-21和PTEN基因及caspase间关系.结果 体外转染反义miR-21寡聚核苷酸能明显抑制U87细胞生长,诱导其凋亡,降低侵袭能力;增加caspase-3表达活性,活化caspase-9表达,但不影响PTEN和caspase-8表达.结论 miR-21可能是人胶质瘤U87细胞的抗凋亡微RNA(microRNA,miRNA),反义miR-21可能通过easpase-9、3而不是PTEN诱导肿瘤细胞凋亡.     

长链非编码RNA HNF1A-AS1靶向has-miR-1对膀胱癌细胞生长和侵袭的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA HNF1A-AS1通过靶向miR-1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用。方法：荧光定量检测膀胱癌细胞系和正常泌尿道上皮细胞HNF1A-AS1和miR-1的表达情况;分别过表达或沉默HNF1A-AS1和miR-1,荧光定量检测miR-1的表达情况;荧光素酶报告实验确定HNF1A-AS1与miR-1的靶向关系;分别沉默HNF1A-AS1和miR-1,MTT和侵袭实验检测细胞活性和侵袭能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达。结果：根据预实验结果选择253J细胞系进行后续实验。HNF1A-AS1过表达可明显抑制miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 mimic对miR-1表达的促进作用(P<0.05)。沉默HNF1A-AS1可显著促进miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 inhibitor对miR-1表达的抑制作用(P<0.05);同时,HNF1A-AS1还可明显减弱带有miR-1片段野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05);此外,沉默HNF1A-AS1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭(P<0.05),并且还能显著抑制细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA和侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF的表达(P<0.05);抑制miR-1表达可明显减弱shRNA对癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论：沉默HNF1A-AS1可通过靶向上调miR-1表达减弱膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力。     

miR-130b-3p有望作为人膀胱癌的标志物

目的进一步了解miRNA在膀胱癌中的潜在机制。方法芯片分析4对人膀胱癌组织和相邻正常组织中的miRNA的表达。并用RT-q PCR来验证两个最上调的miRNA及其靶基因的表达是否符合miRNA/mRNA芯片结果。通过相关性分析和双荧光素酶报告实验推断并验证miR-130b-3p可以靶向PTEN。应用CCK8、EDU、流式细胞术、划痕、Transwell和细胞骨架等实验证明miR-130b可以影响膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。用Western blot检测PI3K/AKT和整合素β1/FAK信号通路的关键靶蛋白。结果人膀胱癌中miR-130b-3p表达高于癌旁且与PTEN表达呈负相关。miR-130b-3p可下调PTEN表达,导致PI3K/AKT和整合素β1/FAK信号通路的激活,且与膀胱癌EJ细胞的增殖、迁移和侵袭相关。细胞转染miR-130b-3p抑制剂时,可以重排细胞骨架。结论本结果揭示miR-130b/PTEN有望用于人膀胱癌诊断和治疗的标志物。     

肝内及肝外胆管癌表达下调microRNAs表达谱的鉴定

目的筛选并鉴定肝内及肝外胆管癌组织表达下调的miRNAs,进行初步的功能研究。方法利用miRNA-基因芯片方法筛选肝内、肝外胆管癌组织特异表达下调或共同表达下调的miRNAs,选择real-time PCR方法进行验证;根据肝内及肝外胆管癌不同的下调miRNAs表达谱,选择差异明显且具有代表性的miRNAs,利用miRNA特异模拟物转染胆管癌细胞系QBC939,利用MTT试剂盒分析细胞增殖变化,研究表达下调miRNAs与胆管癌细胞增殖的关系。结果表达分析显示,肝外胆管癌组织特异表达下调的miRNAs共25个,肝内胆管癌组织特异表达下调的miRNAs共15个,在肝内及肝外胆管癌组织均表达下调的miRNAs共6个。在胆管癌细胞系QBC939中分别过表达miR-181a、miR-596、miR-492以及miR-602可以明显抑制细胞增殖。结论肝内及肝外胆管癌具有不同的miRNAs表达谱,表达下调的miRNAs可以明显抑制胆管癌细胞增殖。     

lncRNA XIST通过靶向miR-3666调控胃癌细胞增殖、侵袭转移机制北大核心CSCD

目的:探讨lncRNA XIST对胃癌细胞增殖、侵袭转移的影响及分子机制。方法:收集武汉市第四医院30例胃癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞MRG-1、胃癌细胞SGC-7901和AGS,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA XIST和miR-3666表达水平;通过敲减胃腺癌细胞AGS中lncRNA XIST表达以及下调miR-3666表达水平,分析lncRNA XIST及miR-3666对胃癌细胞的调控作用,将细胞AGS分为si-NC组、si-XIST组、miR-NC组、miR-3666组、si-XIST+antimiR-NC组、si-XIST+anti-miR-3666组;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA XIST和miR-3666的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常胃黏膜上皮细胞MRG-1比较,胃癌组织和AGS、SGC-7901细胞中XIST表达水平升高,miR-3666表达水平降低(P<0.05)。敲除lncRNA XIST或过表达miR-3666,AGS细胞增殖能力减弱,迁移和侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-3666,抑制miR-3666逆转了XIST基因敲除对胃癌AGS细胞增殖、运动性及凋亡的影响。结论:敲除lncRNA XIST可通过上调miR-3666抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

miR-124靶向调节STAT3基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-124对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,Western bolt法检测STAT3蛋白的表达。将miR-124 inhibitors及miR-124 mimics转染至甲状腺乳头状癌Kl细胞株,Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后Kl细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显低于癌旁组织,STAT3蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-124 inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高(P0.01);转染miR-124 mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内STAT3蛋白表达亦明显降低(P0.01)。结论 miR-124抑制甲状腺乳头状癌Kl细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。