大剂量肾上腺素在心脏骤停抢救中的应用

心脏骤停是临床各科最紧急的情况,肾上腺素是抢救心脏骤停首选而有效的药物[1],大剂量肾上腺素抢救心脏骤停是近年来心肺复苏的热门话题之一[2],大剂量肾上腺素在心脏骤停中的应用已在逐步受到重视[3]。1　肾上腺素的药理特性肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素由家畜肾上腺提取或人工合成。肾上腺素能兴奋α和β两种受体,并产生α型和β型作用。1.1　兴奋心脏的作用　能加强心肌收缩力。加速传导,加速心率,提高心肌的收缩性。由于心肌收缩力增强,心率加快,故心输出量增加。此外,还能扩张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速…     

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(三)

2.去甲肾上腺素:去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强,通过提升MAP来改善组织灌注。对β受体的兴奋作用为中度,可升高心率及增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗。故被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为0.03～1.5μg·kg~(-1)·min~(-1)。但剂量超过1.0μg·kg~(-1)·min~(-1),可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。     

麻黄碱在全麻诱导期的应用

麻黄碱是全麻诱导时最常用的升压药,可直接激动肾上腺α和β受体,也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体,对静脉血管的收缩作用要强于动脉,增加静脉血回流量,使心肌收缩力增强和心输出量增加,引起血压升高和心率增快.能有效缓解全麻诱导期及硬膜外麻醉中出现的短暂血压下降.     

介绍3种多巴胺剂量的计算方法

多巴胺是去甲肾上腺索合成的前体,属非甙类正性肌力药物,具有兴奋多巴胺受体、α受体和β1受体的作用。是治疗休克和低血压的常用药物。多巴胺小剂量[2-5μg／(kg·分钟)]时兴奋多巴胺受体,使内脏血管和肾血管扩张,尿量增加。中等剂量[5-10μg/(kg·分钟)]兴奋β1受体,使     

艾司洛尔治疗麻醉手术中心动过速的临床观察

艾司洛尔（Esmolol）是一种快速起效的作用时间短的选择性β1肾上腺受体阻滞剂．其主要作用于心肌的β1-肾上腺受体。大剂量时对气管和血管平滑肌β1-肾上腺受体也有阻滞作用。我们用其治疗麻醉手术中室上性心动过速（〉100次／min），降低心肌做功和耗氧，取得了较好效果，现报告如下。     

β阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用

β阻滞剂能和去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药物竞争β受体,抑制儿茶酚胺及交感神经兴奋作用,故可使心率减慢、心收缩性减弱、心输出量减少、血压降低.心力衰竭(下称心衰)时交感神经兴奋,传统认为应增加心输出量,升高血压以代偿性维持循环.据此,β阻滞剂禁用于心衰.1975年,瑞典学者-Waogstein 首创β阻滞剂治疗扩张型心肌病(DCM)心衰成功后,引起心脏医学界人士的关注.经过后来许多事实报道、研究,一般认为对舒张功能不良性心衰(DHF)选用β阻滞剂治疗可有良好效果.     

β-胡萝卜素对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究β-胡萝卜素(BC)对去甲肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:去甲肾上腺素(NE)2mg/kg腹腔注射,每日2次,去甲肾上腺处理的大鼠给予BC 250 mg/(kg.d)灌胃进行干预,连续给药15 d。测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW,即LVI);采用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:NE模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室心肌组织AngⅡ含量、AT1R表达增高,心肌和血清中MDA含量增高,SOD含量降低。β-胡萝卜素能通过抗氧化作用而明显降低心肌组织AngⅡ、MDA含量和AT1R的表达,提高SOD含量,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论:β-胡萝卜素对去甲肾上腺素所致心肌肥厚有保护作用。     

冠心病的药物治疗

冠心病心绞痛是心肌缺血的表现。因此,能够预防发作或发作时尽快缓解疼痛的药物都具有降低心肌耗氧、改善冠状动脉血流、恢复心肌需氧与供氧平衡的作用。目前常用的药物主要有三类:硝酸酯类、钙通道阻滞剂和β-肾上腺素受体阻滞剂。以上三类药物应该在医生指导下使用。硝酸酯类(如消心痛、硝酸甘油)可以直接扩张冠状动脉,并可通过扩张体静脉,减轻心脏负荷,降低心肌耗氧,缓解心肌缺血。钙通道阻滞剂(如心痛定、波依定)可使冠状动脉扩张,解除冠脉痉挛,开放侧支循环,使冠脉血流增加,改善心肌缺血。β-肾上腺素受体阻滞剂(如倍他乐克)通过减慢心…     

β受体阻断剂对异丙肾上腺素提高心肌耗氧量作用的影响

根据Castellucci方法用华勃仪以猪心肌薄切片代替免心肌研究β受体阻断剂对异丙肾上腺素提提高心肌耗氧量的阻断作用。结果显示在相等的克分子浓度水平时氯甲苯心安阻断异丙肾上腺素增加猪心肌耗氧量的作用比心得宁约强2.5涪,比ACC-9089约强2倍。 在ACC-9089的4种不同浓度中仅次高一级浓度与对照组相比能阻断β_1受体而降低心肌耗氧量。推论为ACC-9089的最高级克分子浓度(1.72×10~(-3)M)可能因其显示内在拟交感活性而遮盖了阻断β_1效应。讨论了β_1受体阻断剂因化学结构侧链的相似与异丙肾上腺素在β_1受体上起竞争作用。     

卡托普利合并小剂量阿替洛尔治疗高血压病的疗效观察

卡托普利 ( CTP) ( Captopril)是血管紧张素转换酶抑制剂 ,它能通过抑制转换酶而使血管紧张素生成减少 ,同时体内缓激肽和前列腺素增加 ,对血管扩张作用增强 ,抑制全固醇分泌 ,减少钠水潴留 ,降低心脏前后负荷 ,改善心功能 ,降低血压(1,2 ) 。阿替洛尔( Atenolol)系β-肾上腺素受体阻滞剂 ,对心脏的β1-受体有较大的选择性作用 ,降低心肌耗氧量 ,保护心肌 ,降低猝死率 ,对高血压和心绞痛有肯定的疗效 ,一般剂量每天 5 0～ 2 0 0 mg,但不良反应可有心动过缓、胸闷、乏力 ,偶见谷丙转氨酶及三酰甘油升高(3 ) 。阿替洛尔与卡托普利联合用药具…     

家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体在心肌缺血/再灌注损伤时的变化

采用放射配基结合法检定了正常家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β受体),观察和分析了心肌缺血/再灌注时心肌细胞膜β受体及儿茶酚胺含量的动态变化,初步研究了丹参对再灌注损伤心肌的保护作用。结果表明,心肌缺血40分钟及再灌注4分钟,β受体的最大结合容量(Bmax)明显升高,并显示再灌注损伤发生在缺血40分钟以后,多种研究指标均可见丹参对心肌组织具有明显的保护作用。     

去甲肾上腺素刺激乳鼠心肌细胞内活性氧产生受体途径的研究

目的探讨去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)刺激心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的量效、时效关系及受体途径.方法用DCFH-DA荧光探针标记培养乳鼠心肌细胞,流式细胞仪检测细胞荧光强度(反映ROS水平),观察不同浓度和不同时相的NE刺激对心肌细胞ROS生成影响及普萘洛尔和哌唑嗪的干预效果.结果NE呈剂量依赖性及时间依赖性增加心肌细胞内ROS的产生,哌唑嗪或普萘洛尔均能部分抑制NE的促ROS生成的作用,而哌唑嗪和普萘洛尔共同干预,则几乎可完全抑制NE介导的心肌细胞内ROS产生.结论NE通过α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体介导,以剂量依赖性及时间依赖性的方式刺激心肌细胞内ROS的生成.     

曲尼司特对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 观察曲尼司特(tranilast,Tra)对糖尿病心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌的保护作用及机制.方法 健康SD大鼠40只,随机取10只为正常对照组(NC),余30只一次性给予链脲佐菌素30 mg·kg - 1·尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型.随机分为糖尿病模型组(DM)、曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2)(100、200 mg/(kg·d))各10只.饲养12周,测定血糖、心脏质量指数(HMI);Masson染色观察心肌形态学变化,测算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌TGF-β1蛋白表达水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、HMI明显增高(P<0.01),+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低(P<0.01);与DM组相比,HMI明显下降(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高(P<0.05).DM组大鼠心肌肌纤维排列紊乱,胶原纤维明显增多,CVF明显升高(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组上述变化均有改善,CVF呈现不同程度下降(P<0.01).与NC组相比,DM组大鼠左室心肌TGF-β1蛋白表达增加(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组心肌TGF-β1蛋白表达减少(P<0.01),以曲尼司特高剂量组改善明显(P<0.01).结果 曲尼司特可抑制心肌纤维化,对糖尿病心肌具有保护作用,其保护作用可能与减少糖尿病心肌TGF-β1蛋白表达有关.     

三羟基异黄酮对豚鼠右心室乳头肌的正性肌力作用

目的 观察三羟基异黄酮(GST)对离体豚鼠右心室乳头肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制.方法 将离体豚鼠右心室乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,待平衡后,加入各种药物观察乳头肌收缩活动的变化.结果 GST和异丙肾上腺素相似,可增强豚鼠右心室乳头肌的收缩活动,GST(1～100 μmol·L-1)的作用具有明显的剂量依赖性;普萘洛尔(1 μmol·L-1)和异搏定(0.5 μmol·L-1)可明显阻断异丙肾上腺素(1 μmol·L-1)的正性肌力作用,但对GST(50 μmol·L-1)的心肌收缩增强效应无明显改变;GST(1、10 μmol·L-1)对细胞外液Ca2 浓度升高而诱发的心肌收缩力增强也无明显影响;它莫西芬(1 μmol·L-1)及SQ22536(1 μmol·L-1)可明显减弱GST的正性肌力作用,bpV(1 μmol·L-1)也可明显阻断GST的这种作用.结论 GST可增强心肌收缩活动,具有正性肌力作用,其作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体、钙通道激活、雌激素受体无关,可能与cAMP的胞内信号转导以及酪氨酸激酶途径有关.     

临床应用肾上腺素应注意的问题

肾上腺素是最常用的急救药物之一,在临床抢救中占有重要位置。现简要介绍其在使用中应注意的问题。肾上腺素的作用与用途肾上腺素是从家畜(牛、羊)的肾上腺髓质中提取的物质,也有人工合成的。本药属于肾上腺素能受体兴奋剂,可兴奋心脏,加强心肌收缩力,增加心脏排血量;可使周身小血管及皮肤、内脏血管收缩,血压升高,而对冠状动脉则有扩张作用;可舒张支     

心得安对当归缓解大鼠低氧性肺动脉高压的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,每天注射当归提取液可使缺氧所致的肺动脉高压及右心室肥厚显著减轻;但缓解右室心肌力学指标——右室内压变化速率正相及负相最大值升高的作用不明显。用心得安阻断β-受体后,当归缓解低氧性肺动脉压力升高的作用消失,但仍可缓解右室重量增加。当归可降低正常大鼠的肺循环阻力、增加心输出量;对正常肺动脉压无明显影响,但可使慢性低氧性肺动脉高压即刻显著下降。提示当归可能通过兴奋β-受体而发挥对低氧性肺动脉高压的保护作用。     

多巴胺注射液与呋塞米注射液配伍禁忌1例

在临床上,小剂量多巴胺和呋塞米合用,称为利尿合剂。利尿合剂使用的好处是多巴胺能直接激动β受体和间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素,能够增强心肌收缩力,增加心输出量,同时小剂量多巴胺能扩张肾血管、肠系膜及冠状血管,从而能改善肾循环,增加肾小球的滤过率,改善心、     

甲氧乙心安

一、品名商品名:Betaloc(倍他乐克)别名:Metoprolol,Lopresor,Seloken,美多心安。二、药理作用本品为β-受体阻滞剂,有较弱的膜稳定作用,无内源性拟交感活性。对心脏β_1-受体有较大的选择作用,但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的β_2受体也有作用。本品可减慢心率,减少心输出量,降低收缩压,可减慢房室     

嗜铬细胞瘤的心血管表现

<正> 嗜铬细胞瘤(PHEO)是一种产生儿茶酚胺(CTCL)的肿瘤,它源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织中。由于肿瘤细胞阵发性或持续性地分泌大量去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E),临床上呈阵发性或持续性高血压及代谢紊乱症状群。其心血管表现中以高血压较为突出,可并发心衰、心律失常、心肌梗塞、休克及猝死等。一、高血压综合征 (一)阵发性高血压型本型约占1/3。阵发性血压升高的原因是由于肿瘤在较短期内有大量CTCL释放入血所致。由于E作用心肌,使心输出量增加,导致收缩压上升。但     

柳胺苄心定的药理及降压应用

高血压病人血流动力学的主要变化是外周阻力增高及心输出量减少。目前常用的β受体阻滞剂能使心输出量减少(运动时尤为明显),且在用药初期能引起外周阻力的增加,这对降压作用不利。α受体阻滞药通过降低外周阻力引起降压,但能反射性引起心率加快,从而部分抵销了降压效果。柳胺苄心定(labetalol)是兼有α和β