吸烟致肺癌的基因基础

本综述了吸烟致肺癌的基因基础，讨论了基因改变吸烟与肺癌发生中的地位。     

长期吸烟与肺癌患者NF-κB表达的相关性研究

目的 探讨长期吸烟与肺癌患者NF-κB表达的相关性,为临床上吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选取肺癌患者200例,设计调查分析表,调查吸烟情况并分析其与肺癌发病的相关性;采用免疫组化法检测54例吸烟的肺癌患者和46例非吸烟肺癌患者肺组织中NF-κB表达,并分析其差异性.结果 长期吸烟与肺癌的发病具有相关性;NF-κB无论在吸烟组还是非吸烟组,均有阳性表达,但吸烟组阳性表达率明显高于非吸烟组.结论 长期吸烟对肺癌患者NF-κB的阳性表达具有一定的影响.     

Bcl-2/Bax基因在非小细胞肺癌中的异常表达及其与吸烟的关系

目的探讨凋亡相关基因Bcl-2／Bax在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与吸烟的关系。方法应用免疫组化S—P法对33例NSCLC及正常对照肺组织中的Bcl-2和Bax表达水平进行检测，并比较其与吸烟及临床病理特征的关系。结果Bcl-2和Pax蛋白在NSCLC中均有异常表达，Bcl-2为高表达，Bax为低表达；二者的表达均与吸烟有关，Bcl-2表达吸烟组高于非吸烟组，Bax表达吸烟组低于非吸烟组。Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与肺癌的组织学类型及淋巴结转移情况有关，Bcl-2表达鳞癌高于腺癌，淋巴结转移组高于无淋巴结转移组；Bax表达则鳞癌低于腺癌，淋巴结转移组低于无淋巴结转移组，二者呈负相关。结论凋亡相关基因Bcl-2／Bax在NSCLC中均有异常表达，且与肺癌的组织学类型及淋巴结转移有关，说明凋亡作用失衡在NSCLC发生发展中起重要作用。Bcl-2／Bax表达与吸烟有关，提示吸烟可影响机体的细胞凋亡，参与肺癌的发生。     

阳光不足可能增加肺癌发病率

全世界每年有100多万人死于肺癌。来自美国的研究认为，阳光不足可能增加肺癌的发病危险。研究显示，吸烟与肺癌发病率的关系最密切，75％～85％的肺癌病例与吸烟有关。但阳光照射，特别是UVB光（紫外线的一种）照射（机体维生素D的主要来源）亦有影响。越接近赤道，UVB光的量越多。     

吸烟对肺癌患者呼吸道菌群的影响

<正>吸烟是肺癌发生的主要诱因之一,90%男性肺癌患者及75%~80%女性肺癌患者与吸烟有关,被动吸烟是非吸烟肺癌患者的重要危险因素[1]。烟草含有的病原体经呼吸道吸入,使呼吸道定植菌群发生改变。人类约20%恶性肿瘤由微生物引起,关于呼吸道菌群与肺癌发生的关系日益受到关注。现将吸烟对肺癌患者呼吸道菌群影响的研究进展综述如下。一、吸烟与呼吸道菌群1.烟草中存在的致病菌烟草中除存在已经证实的碳氧化物、醛类等约     

吸烟对肺癌合并肺炎患者呼吸道病原学的影响

目的探讨吸烟对肺癌合并肺炎患者呼吸道病原学的影响。方法将肺癌合并肺炎患者痰培养阳性病例根据患者吸烟情况分为吸烟组和不吸烟组,对比分析吸烟组与不吸烟组痰培养菌种和药敏结果的特点。结果在肺癌合并肺炎患者痰培养阳性结果中,吸烟者细菌检出率较不吸烟者细菌检出率明显增加(P0.05),且所检出病原菌耐药性亦有所增加。结论吸烟可导致肺癌合并肺炎患者呼吸道微生态失调,使得呼吸道致病菌增加。     

烟草的致癌作用

从肺癌的流行病学看肺癌与吸烟的关系早在30年代人们就注意到肺癌病人多数有大量吸烟的现象。40年代后期发现烟草制品产量的增加与肺癌的发病率上升非常一致。50年代经对照研究,支持肺癌与吸烟有关。从50年代起,大量的研究都证明了吸烟可引起肺癌。英、美在60、70年代有三个大数量的流行病学研究材料,从多方面证明吸烟与肺癌的发病有密切关系。兹摘录其5个表说明之。     

吸烟对不同病理组织和／或细胞类型肺癌的影响

目的 对北京市ＳＩＮＯ－ＭＯＮＩＣＡ人群中的肺癌进行研究，以探讨吸烟对不同病理组织和／或细胞类型的影响程度，方法 采用病例对照研究方法对监测区内发生的肺癌病例进行了１：４的配对研究，结果采用ＥＰＩ软件分析，计算吸烟致不同病理组织和／或细胞危险性（ＯＲ值）结果 吸烟致鳞癌，腺癌，小细胞癌的ＯＲ值分别是：５．２９，１．７３和４．６４，且鳞癌，小细胞癌的患病危险性随吸烟年支的增加而上升，吸烟致肺癌的危险     

肺癌在男性吸烟者与非吸烟者间差异性的临床研究

目的 研究吸烟对男性人群中肺癌的影响.方法 收集经组织学或细胞学诊断明确患有肺癌的644例男性患者的临床资料,按吸烟与否分为吸烟组和非吸烟组,并进行回顺性分析.结果 吸烟组鳞癌患者所占比例明显高于非吸烟组(40.08% vs 20.67%,P＜0.01),非吸烟组腺癌患者比例高于吸烟组(68.00% vs 44.53%,P＜0.01).非吸烟组作小细胞肺癌晚期患者的比例高于吸烟组(P=0.016).吸烟组咳嗽与咯血症状较非吸烟组明显(P值分别为0.032、0.008).非吸烟组无症状患者多于吸烟组(P=0.003).结论 吸烟男性肺痈患者中鳞癌比例较高,咳嗽和咯血症状明显;非吸烟男性肺癌患者以腺癌常见,临床表现不明显;非吸烟男性患者非小细胞肺癌晚期病例较吸烟男性患者多.     

吸烟致肺癌相关基因改变的研究进展

肺癌是癌症相关性死亡的主要原因,吸烟则是诱发肺癌的最重要因素.研究显示,吸烟可引起各种形式的基因改变,如基因突变、扩增、缺失等,最终导致肺癌的发生.与没有吸烟史的肺癌患者相比,吸烟的肺癌患者更容易出现基因改变.     

肺癌吸烟与非吸烟患者血清叶酸、维生素B_(12)测定初步研究

本文应用蛋白竞争放射分析法对40例正常人和42例肺癌患者血清叶酸、维生素B_(12)含量测定结果,肺癌吸烟组与非吸烟组血清叶酸极显著低于正常对照组(P<0.001和P<0.01),肺癌吸烟组血清维生素B_(12)显著低于正常对照(P<0.05)。血清叶酸、维生素B_(12),肺癌吸烟与非吸烟组相比有显著差异P<0.05。     

CYP1A1及GSTM1基因多态性对肺癌发病的影响

目的探讨代谢活化酶细胞色素P4501A1（CYP1A1）及谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性和环境暴露与肺癌易感性的关系。方法用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术测定158例肺癌患者和455例对照者的CYP1A1及GSTM1基因多态性。结果与对照组比较，肺癌组吸烟、粉尘接触频率明显升高，而摄入蔬菜水果及消毒水频率明显降低（P均〈0．01）；两组CYP1A1与GSTM1基因各类型分布无统计学差异；CYP1A1突变型基因及GSTM1缺陷型与吸烟有协同致肺癌作用。结论吸烟、接触粉尘均增加肺癌发生率，而摄入蔬菜水果及消毒水降低其危险性；吸烟可增加CYP1A1基因突变型或GSTM1基因缺陷型个体肺癌发生的危险性。     

西安市干休所老年男性肺癌死亡危险因素的23年随访研究

目的 探讨西安市军队老年男性肺癌死亡的危险因素。方法 研究对象选择1987年建立的西安市22个军队干休所的全部男性离退休干部队列人群，共计1 268人，观察终点指标为肺癌死亡，采用多元Cox比例风险模型计算相对危险度（RR）值和95%CI。结果 截止2009年9月30日，共观察21,300.05人年，平均随访16.80人年。死亡725人，527人存活，16人失访。多元Cox模型分析显示，吸烟指数、既往慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史和癌症史与肺癌死亡相关，其RR及95%CI分别为1.001（1.001～1.002）、1.966（1.261～3.065）、6.628（2.399～18.317）；死亡风险随既往吸烟量的增多、吸烟年限的延长而升高，存在剂量反应关系；≤17岁开始吸烟者较＞17岁开始吸烟者肺癌风险提高了90.8%。结论 吸烟、既往COPD史、既往癌症史是该队列老年男性肺癌死亡的危险因素，尤其是开始吸烟年龄≤17岁的青少年风险高。     

吸烟致肺癌的基因基础

本文综述了吸烟致肺癌的基因基础,讨论了基因改变在吸烟与肺癌发生中的地位。     

原发性肺癌与多环芳烃—DNA加合物关系的研究

本文采用＾３２Ｐ后标记法对７４例新鲜肺标本行ＰＡＨ－ＤＮＡ相对加合物标记值的检测。结果表明，吸烟组的ＲＡＬ值明显高于非吸烟组，总体观察肺癌与非肺癌的ＲＡＬ值无显著差别，但女性肺癌的ＲＡＬ值显著高于女性非肺癌组；鳞癌的ＲＡＬ值显著高于小细胞癌，其它类型间未见显著差异。     

被动吸烟与肺癌

最近Repacl估计每年约有4700名非吸烟美国人由于不知不觉接触吸烟中的烟雾而死于肺癌。业已明确,主动吸烟能致肺癌。主动吸烟即使是吸烟的支数不多也会增加发生肺癌的危险性,这就提示并不存在安全阈值。加之,被动吸烟与主动吸烟都吸入具有同样致癌物质和辅致癌物质,因此,虽然被动吸烟者接触烟雾在量的方面较主动吸烟者为少,但接触致癌物质在质的方面郡是相同,     

烟碱型乙酰胆碱受体亚单位a5基因多态性与吸烟老年人肺癌的关系

目的探讨烟碱型乙酰胆碱受体亚单位a5(CHRNA5)-rs 17486278位点基因多态性与吸烟老年人肺癌的关联性。方法采用病例对照研究方法,以216例吸烟老年原发性肺癌患者为病例组,以639例吸烟老年健康体检者为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测CHRNA5-rs 17486278位点基因多态性,结合两组人群的健康资料,分析CHRNA5-rs 17486278位点基因多态性与肺癌的关联性。结果 Logistic回归分析结果显示吸烟年限、每天吸烟量、合并肺部疾病和营养认知行为是吸烟老年人肺癌发生的影响因素(P0.05);AC和CC基因型、C等位基因频率与原发性肺癌存在一定关联性(OR=1.701,95%CI:1.047～2.764;OR=1.656,95%CI:1.150～1.949;OR=1.676,95%CI:1.194～2.353);条件Logistic回归分析显示吸烟年限、每天吸烟的量与CHRNA5-rs 17486278位点基因多态性之间联合作用对肺癌发生的影响无统计学意义(P0.05)。结论 CHRNA5-rs 17486278位点基因多态性与吸烟老年人原发性肺癌发生有关,吸烟行为可增加CHRNA5-rs 17486278位点基因突变的风险,增加吸烟老年人原发性肺癌发生的风险。     

北京市肺癌发病危险因素的初步探索

我们于１９９０年１月１日￣６月３０日对北京市城近郊区市级以上医院诊断的２２０例新发并存活的原发性肺癌病人，按１：１配对方法进行了病例对照研究。采用配对资料单因素及多元条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析法。初步结果显示：煤炉取暖、吸烟、肺结核病史、饮食中Ｖｉｔｃ和β－胡萝卜素摄入量不足似与北京市肺癌发病有关，并再次证实患者随每日吸烟量的增加和开始吸烟年龄的减小，肺癌危险性呈明显增加趋势。     

老年吸烟者肺癌H-ras基因突变的研究

目的探讨老年吸烟者肺癌Ｈｒａｓ基因变化的意义。方法对３３例吸烟肺癌和２２例不吸烟肺癌患者采用纤维支气管镜毛刷刷取支气管脱落细胞,应用ＰＣＲＲＦＬＰ方法进行Ｈｒａｓ基因突变检测。结果肺癌中Ｈｒａｓ基因总突变率为５２７％（２９／５５）,其中吸烟组肺癌Ｈｒａｓ基因突变率为６６７％,不吸烟组肺癌为３１８％,二者差异有显著性（Ｐ＜００５）,吸烟组肺鳞癌患者Ｈｒａｓ基因突变率为７００％,明显高于不吸烟组肺鳞癌患者的１６７％（Ｐ＜００５）。结论提示Ｈｒａｓ基因可能是被烟草激活的一个特殊位点,吸烟是导致Ｈｒａｓ基因突变的重要因素。     

吸烟与肺癌发生的回顾性分析

吸烟是肺癌发病中突出的致病因素，吸烟者癌症死亡率比不吸烟者高２～４倍。我国肺癌的发病正以每年４５％的速度增加［１］，本文对１９９６～１９９８年住院的肺癌患者进行了吸烟状况的回顾性分析，现报告如下。资料和方法一、病例来源１１５９例患者均为我院住院明...