PI3P和NO在UV-B诱导蚕豆气孔关闭中的关系

以蚕豆(Vicia faba L.)叶片下表皮为材料,结合气孔开度分析和保卫细胞内源一氧化氮(NO)水平的测定,研究了NO和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的催化产物磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)在紫外线B(UV-B)诱导气孔关闭中的关系。结果显示:UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞NO产生和气孔关闭的效应能被PI3K抑制剂沃曼青霉素(WM)和LY294002(LY)显著抑制。同时,外源NO释放剂硝普钠(SNP)处理能完全逆转WM和LY对UV-B诱导气孔关闭的抑制效应,而WM和LY却不能抑制外源SNP诱导蚕豆气孔关闭的效应。结果说明,在UV-B诱导蚕豆气孔关闭的信号转导途径中PI3P的作用在NO上游。     

GSH参与低温胁迫下外源NO对黄瓜叶绿体活性氧清除系统的影响

为探讨还原型谷胱甘肽(GSH)参与低温(10℃/6℃)胁迫下一氧化氮(NO)对黄瓜叶绿体抗氧化酶活性、还原力水平及氧化还原状态的影响,本研究以基质培'津研四号'黄瓜幼苗为试材,四叶一心时置光周期14 h/10 h、昼夜温度25℃/20℃光照培养箱内,叶面预处理GSH合成酶抑制剂(BSO,丁硫氨酸亚砜胺)、NADPH合成酶抑制剂(6-AN,6-氨基烟酰胺),8 h后再喷施一氧化氮NO供体(SNP,亚硝基铁氰化钠),第1次喷施药剂后24 h后昼夜温度降至10℃/6℃,低温胁迫24 h后测定各项指标。结果表明:低温胁迫24 h后,与CK相比,水+SNP处理显著提高了黄瓜叶绿体谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)、单脱氢抗坏酸还原酶(MDHAR)活性,保持较高的还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、还原型抗坏血酸/氧化型抗坏血酸(As A/DHA)、还原型辅酶Ⅱ/氧化型辅酶Ⅱ(NADPH/NADP+)状态,显著降低叶片丙二醛(MDA)含量、叶绿体过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子自由基(O2·-)含量;而BSO+SNP、6AN+SNP处理显著降低了SNP的作用效果。本研究结果说明GSH参与了外源NO提高黄瓜叶绿体抗氧化能力的调控。     

MTMP熔融态光聚合反应动力学研究

以可聚合型受阻胺哌啶醇衍生物 4- (甲基丙烯酰氧基 ) - 2 ,2 ,6,6-四甲基哌啶醇酯( MTMP)作为单体 ,利用光差动热分析法 ( DPC)系统地研究了 MTMP的光聚合反应活性和反应动力学规律 .结果表明 :反应条件如光引发剂的种类及浓度、聚合温度、气氛和辐照光强等对 MTMP光聚合动力学有显著的影响 ;在反应初期 MTMP光聚合速率同引发剂浓度和辐照光强的平方根成正比 ,这一规律与光引发自由基聚合的动力学理论相吻合 ;利用稳态法和非稳态相结合的方法测定了光聚合过程的动力学常数 ( kp 和 kt) .随着转化率的增加 ,MTMP的链增长速率 ( kp)和链终止速率 ( kt)均呈现增加态势 ,但 kp 增加的幅度大于 kt     

基于自由基链式反应改进干法烟气脱硫技术的方法

为了提高干法烟气脱硫反应的速率并改良脱硫产物,提出了一种基于自由基链式反应同步氧化烟气中NO和SO2的方法。对该方法的机理进行了分析,提出了利用添加剂引发烟气中链式反应的设想。分别选用双氧水、碳氢化合物、硝酸作为添加剂开展了实验研究。实验结果表明:利用链式反应同步氧化烟气中的NO和SO2是可行的。添加剂的选取很关键:双氧水和碳氢化合物由于自身消耗OH自由基,不能维持链式反应的进行;硝酸热解可有效地提供OH自由基,实现NO和SO2的同步氧化。优化反应条件有助于提高NO和SO2的氧化率。     

轮环藤碱对小胶质细胞活化的抑制作用研究

考察了轮环藤碱对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞过度活化的抑制作用.培养BV2小鼠小胶质细胞系,以脂多糖(1μg/mL)激活小胶质细胞,同时给予不同浓度的轮环藤碱(0.1～10μmol/L)处理细胞,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,Griess法测定细胞释放一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附分析实验(ELISA)检测细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平.进一步在无细胞体系中考察了轮环藤碱对NO的直接清除能力;以及对DPPH、羟自由基(·OH)、过氧亚硝酸根离子自由基(ONOO~-)和超氧阴离子(·O_2~-)自由基的清除作用.结果表明,轮环藤碱可显著抑制LPS激活的小胶质细胞释放NO及三种炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α),且对细胞存活率无明显影响;此外,轮环藤碱对NO、DPPH、·OH、ONOO~-和·O_2~-自由基均具有显著清除能力.综上,轮环藤碱可能对小胶质细胞过度激活引起的神经炎性相关疾病具有潜在的防治作用.     

环氧丙烯酸酯/烯丙基醚体系的光固化动力学

以2-乙二醇烯丙基醚(AE)为活性稀释剂,研究了其与环氧丙烯酸酯(EA)所组成的光聚合体系在光引发剂下的光固化动力学影响因素.结果表明:体系的聚合温度越高,体系的转化率越低;AE含量越大,体系的转化率越低;自由基/阳离子混杂引发体系的引发效率明显高于单独使用阳离子或自由基型引发剂的体系.     

NO与OH自由基反应机理的理论研究

用MP2方法，在6-311 G(d，p)基组水平上研究了NO与OH自由基反应的微观机理，全参数优化了反应过程中各反应物、中间体、过渡态和产物的几何构型，考虑零点能校正，同时采用QCISD(T)/6-311 G(d，p)方法得到了更为精确的能量．振动分析结果证实了中间体和过渡态的真实性，IRC计算结果进一步证实了过渡态的真实性．从对NO与OH自由基反应机理的研究结果看，NO与OH自由基反应为双通道反应过程，分别为：NO OH→IM1→TS1→NO2 H，NO OH→IM1→TS2→IM2(HNO2)．研究发现，通道NO OH→IM1→TS2→IM2(HNO2)是NO与OH自由基反应的主反应通道，其主要产物是HNO2．     

外源一氧化氮调控三角褐指藻响应氮胁迫的作用研究

为探究外源一氧化氮(Nitric Oxide,NO)对三角褐指藻(Phaeodactylum tricornutum)响应氮胁迫的作用,本研究通过添加外源NO供体硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)及NO清除剂[2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-teramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide,cPTIO],探讨外源NO对氮胁迫条件下的三角褐指藻细胞密度、叶绿素含量、叶绿素荧光参数、岩藻黄素含量、油脂相对含量等的影响。结果表明,缺氮会抑制三角褐指藻细胞的生长,显著降低叶绿素a (chla)含量与光合效率,降低岩藻黄素含量,增加脂质合成。与氮正常情况下相比,在缺氮条件下添加200 μmol/L SNP可在一定程度上缓解缺氮对三角褐指藻生长、叶绿素含量、光合效率与岩藻黄素积累的抑制,并能显著促进油脂的积累。在缺氮条件下添加50 μmol/L cPTIO对三角褐指藻的生长、叶绿素含量、光合效率及物质积累影响不大。本研究可为探明外源NO调控三角褐指藻响应氮胁迫的作用机制提供基础数据,也为进一步提高逆境条件下三角褐指藻的生物量及促进成分积累量提供参考依据。     

酸雨淋滤对成都市表生土壤镉释放的影响

研究了模拟酸雨pH值,阴、阳离子浓度及比例对成都市典型土壤镉释放的影响.结果表明,研究区水稻土和黄壤经酸雨淋滤都表现出以下规律:(1)土壤中的镉在高酸度条件下极易活化;(2)增加酸雨中阴、阳离子浓度,土壤镉的释放量相应增大;(3)SO42-/NO3-中NO3-的比例提高时,土壤镉的释放量增大.     

NO对不同耐旱性杨树光合作用的影响

在水分胁迫条件下,研究了NO供体硝普钠(SNP)对乡土树种小青杨(Populus pseudo-simonii Kitag)和速生品种欧美杨107(Populus×euramericana cv.“74/76”)气孔运动及光合作用的影响。结果表明,经不同浓度SNP处理后,杨树叶片气孔相对开度降低,叶片气孔导度降低,蒸腾作用减弱;NO对杨树叶片的光合作用具有双重性,一定浓度的SNP可以调节植物的光合作用,缓解干旱胁迫的伤害,浓度达到2.0mmol.L-1时,则会产生伤害。SNP对107杨的作用效果优于小青杨,表明SNP更有利于提高速生杨对干旱胁迫的气孔反应能力。     

外源Ca~(2+)和NO缓解小麦幼苗盐害的生理机制

本文以小麦(Triticum aestivum L.)品种"豫麦49"幼苗为材料,利用CaCl2与NO供体硝普钠(sodium nitroprusside ,SNP)处理盐胁迫下小麦幼苗,研究Ca2+ 和NO缓解NaCl胁迫对小麦生长抑制的机理.结果显示:NaCl胁迫下,外施10 mmol·L-1 CaCl2可很好地抑制小麦茎叶电导率升高及根中丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量上升,并能促进小麦叶片中叶绿素及根部脯氨酸(proline, Pro)的积累,从而缓解盐伤害;50 μmol·L-1 SNP处理可获得与CaCl2处理相似的结果.CaCl2与 SNP共同处理可明显增强盐胁迫下小麦幼苗根部Pro积累,提高小麦幼苗过氧化物酶(peroxidase,POD)活性等缓解盐胁迫,但50 μmol·L-1 SNP与1 mmol·L-1乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethyleneglycol bis(2-aminoethyl ether)tetraacetic acid,EGTA]同时处理则部分地抑制SNP对盐害的缓解作用.推测,NO可能主要通过激活小麦根部细胞质膜Ca2+ 通道促进Ca2+ 的吸收,改变胞内Ca2+ 浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.2+ 和NO缓解NaCl胁迫对小麦生长抑制的机理.结果显示:NaCl胁迫下,外施10 mmol·L-1 CaCl2可很好地抑制小麦茎叶电导率升高及根中丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量上升,并能促进小麦叶片中叶绿素及根部脯氨酸(proline, Pro)的积累,从而缓解盐伤害;50 μmol·L-1 SNP处理可获得与CaCl2处理相似的结果.CaCl2与 SNP共同处理可明显增强盐胁迫下小麦幼苗根部Pro积累,提高小麦幼苗过氧化物酶(peroxidase,POD)活性等缓解盐胁迫,但50 μmol·L-1 SNP与1 mmol·L-1乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethyleneglycol bis(2-aminoethyl ether)tetraacetic acid,EGTA]同时处理则部分地抑制SNP对盐害的缓解作用.推测,NO可能主要通过激活小麦根部细胞质膜Ca2+ 通道促进Ca2+ 的吸收,改变胞内Ca2+ 浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.     

1—丙烯酰基1、2、3苯并三氮唑的合成与光引发聚合的研究

本文用丙烯酸与1-H苯并三氮唑反应合成了1-丙烯酰基1、2、3-笨并三氮唑(ABT)。利用苯并三氮唑基在光作用下生成自由基的特性研究了ABT的光自引发聚合行为。在光的作用下ABT可以自行引发聚合,生成线型聚合物和交联聚合物。通过IR、NMR、UV和EA确定了ABT可溶聚合物和不溶聚合物的结构,用DPPH作为自由基捕捉剂初步地探讨了ABT的光化学反应机理。     

浅水型水库活性区沉积物氮磷释放特征

为了了解浅型水库活性反应区底泥中氮磷的释放特征,对某小型水库活性区0-30cm沉积物柱芯分层进行氮、磷快速释放试验研究。研究结果表明:在厌氧条件下,可溶性无机磷(PO4-P)的释放速率显著比好氧状态下的高,最大释放速率为75.52μg/(h·g);在不同沉积深度的垂直剖面上,PO4-P释放量由大至小依次为中层(ML,14～16cm)、表层(SL,0～2cm)和底层(BL,28～30cm),较高的水温环境可促进可溶性磷释放;水库沉积物聚集了大量NH4-N在好氧条件下,沉积物释放的NH4-N质量浓度逐渐降低,同时伴随着NO3-N质量浓度大幅度增加;在厌氧条件下,NO3-N和NO2-N质量浓度无明显变化;不同沉积深度底泥层硝化作用存在显著差异,表层沉积底泥NO3-N转化速度最大;可通过曝气措施削减水库水中氮磷含量,抑制藻类过度繁殖,进而改善水库水环境质量和出水水质。     

食用菇多糖提取物体外抗氧化性能研究

香菇和鸡腿菇分别经热水浸提,反复醇提、洗涤、真空干燥后得到两种多糖提取物。通过多糖抗食用油脂的氧化作用、利用Fenton反应检测对羟基自由基(.OH)的清除作用、对邻苯三酚自氧化系统产生的超氧阴离子自由基(O2-.)的清除作用以及在模拟胃液条件下清除NO2-的作用,对这两种不同来源的食用真菌多糖的体外抗氧化活性进行了研究。结果表明:两种多糖提取物都具有体外抗氧化性能,香菇多糖提取物的抗活性氧自由基能力和清除NO2-的能力优于鸡腿菇多糖提取物。     

TDI对靶器官的自由基损伤作用

为了揭示环境污染物甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate,简称TDI)的毒性作用机制,采用静式吸入染毒从自由基损伤的角度观察了TDI对靶器官的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的影响。结果表明,TDI可引起肺脏和睾丸的中MDA、NO含量增加,GSH和SOD在肺组织和睾丸组织中均有消耗,表明TDI可导致肺脏和睾丸内氧自由基(O2.)和一氧化氮自由基(NO.)的增多。提示:呼吸道接触TDI可引起靶器官的自由基损伤,研究结果为该环境污染物的预防和早期诊断提供实验基础。     

MRTF-A参与一氧化氮诱导的乳腺癌迁移相关基因表达

为研究NO对乳腺癌细胞迁移能力的影响及其分子机制,本研究首先用梯度浓度NO供体SNP处理乳腺癌细胞MCF-7,MTT法检测细胞活性,发现高浓度SNP抑制细胞增殖;PI-AnnexinV和Hoechst细胞核染色检测结果显示,高浓度NO促进细胞凋亡.用低浓度SNP处理细胞,划痕愈合及小室迁移实验结果显示,低浓度SNP促进细胞迁移;RT-qPCR和Westernblot结果显示,低浓度SNP上调转录调控辅因子MRTF-A及其下游的迁移相关基因MYL9、MYH9和CYR61的表达.在MCF-7细胞敲低NOS2基因同样导致MRTF-A、MYL9、MYH9及CYR61表达下降;敲低MRTF-A则SNP不再促进上述迁移相关基因的表达.以上实验结果提示:NO的肿瘤生物学效应与NO浓度密切相关,细胞内源性或外源性低浓度NO可能通过刺激迁移相关基因表达而促进乳腺癌细胞转移,而MRTF-A参与了NO诱导的迁移相关基因表达.     

NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响

利用培养新生大鼠心肌细胞，检测NO前体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对PKC活性的影响，并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活PKC中的作用.实验结果表明：培养基中加入L-Arg，PKC活性呈剂量依赖性降低；用L-Arg进行预处理，30 min后加入PMA，PKC活性明显降低，与单纯PMA组相比有显著差异；NOS抑制剂L-NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响，但可阻断L-Arg对上述2个效应的影响；培养液中加入NO供体SNP，PKC活性呈剂量依赖性降低；用SNP预处理心肌细胞，5 min后加入PMA，PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异.以上结果表明，内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用，PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一；L-Arg通过NOS先生成NO，NO再对PKC起抑制作用.     

石墨烯/TiO_2复合材料的制备及其光催化性能的研究

利用超声法制备石墨烯/TiO_2光催化复合材料,通过XRD、SEM、紫外漫反射对合成的系列样品进行表征,结合光催化降解罗丹明B(RhB)实验得出最佳复合条件:复合比例为1∶40,超声时间为60 min,复合温度为200℃.通过5次重复利用实验得出石墨烯/纳米TiO_2复合材料具有可见光催化稳定性.通过对石墨烯/TiO_2光致发光光谱和不同捕获剂存在下石墨烯/TiO_2光催化降解染料实验的研究,表明在石墨烯/半导体氧化物可见光催化反应过程中·OH自由基起主要的光催化作用,空穴起辅助的催化作用.     

DO对短程反硝化过程中N2O产量的影响

利用SBR反应器,考察不同溶解氧(DO)条件下NO2-反硝化过程中N2O产生及释放过程。研究结果表明:控制曝气量为0.3 L/min,进水NO2--N质量浓度为40 mg/L,体系DO质量浓度分别为0,0.1,0.3,0.5和0.7 mg/L时,反硝化过程N2O释放量分别为0.41,0.60,2.62,4.98,6.83 mg/L;随DO质量浓度的增加,反硝化速率明显降低;当DO质量浓度由0 mg/L增至0.7 mg/L时,每克混合液悬浮固体(MLSS)的NO2-反硝化速率由14.9 mg/(L.h)降至10.2 mg/(L.h),每克MLSS的N2O产生速率由0.2 mg/(L.h)增至1.9 mg/(L.h)。其原因为:高DO质量浓度对氧化亚氮还原酶具有较强的毒性,抑制了N2O的进一步还原过程;高NO2-的存在导致抑制了氧化亚氮还原酶的活性。降低A/O和A2/O等生物脱氮过程中缺氧反应器内部DO质量浓度,保证严格缺氧条件,是减少短程生物反硝化过程中N2O产量的关键因素。     

一氧化氮在根瘤共生固氮中的作用研究进展

一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种在植物中具有转移信号作用的小自由基分子。大量的NO在根瘤发育的不同阶段积累，表明NO在共生期间执行特定的信号和代谢功能。利用60篇文献，综述了NO信号分子参与结瘤的不同阶段，NO在结瘤过程中的代谢和信号作用，以及NO对共生固氮的影响等方面的研究现状。展望了NO在豆科植物共生固氮体系中的研究前景。