菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰大鼠脑组织抗氧化作用研究

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰大鼠脑组织抗氧化作用。方法:以D-半乳糖侧腹部注射大鼠,6周后连续灌服菟丝子醇提液30d,分别检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;大脑皮质神经细胞丙二醛(MDA)的含量。结果:与D-半乳糖致衰老模型大鼠相比菟丝子醇提液给药组大鼠脑组织SOD,GSH-Px活性显著提高(P<0.05;P<0.01),MDA含量显著下降。结论:菟丝子醇提液可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,具有一定的抗衰老作用。     

菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝线粒体氧化损伤和复合体酶活性的影响

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化作用和线粒体呼吸链复合体和活性的作用。方法:纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组10只,衰老模型组10只,菟丝子醇提液组30只(15d组、30d组和45d组)。D-半乳糖注射法制作衰老模型。给药组灌服菟丝子醇提液。测定各组小鼠肝线粒体Mn-SOD活性、呼吸链复合体、呼吸链复合体活性及MDA含量的变化,同时观察给药15d、30d和45d时上述指标的变化。结果:D-半乳糖可诱导小鼠产生拟衰老变化,与青年对照组比较,表现出肝组织线粒体SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),呼吸链复合体、呼吸链复合体活性降低(P<0.05)。菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠Mn-SOD、呼吸链复合体和呼吸链复合体活性。结论:菟丝子醇提液可通过提高衰老小鼠肝线粒体MnSOD活性和清除自由基能力,降低自由基代谢产物的含量,提高线粒体酶复合物活性,其作用随给药时间的延长而更显著。     

山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰大鼠非酶糖化及AR活性的影响

目的：研究山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰大鼠体内非酶糖化和醛糖还原酶活性(AR)的影响。方法：本实验以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,分别以大、小剂量的山茱萸醇提液灌胃6周,测定了青年大鼠、致衰大鼠糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)、胸主动脉糖基化终末产物(AGE)含量、AR的变化,同时观察不同剂量山茱萸醇提液对致衰大鼠上述指标的影响,结果：致衰大鼠GSP、GHb、AGE含量随龄增加;醛糖还原酶活性增高。山茱萸醇提液可降低GSP、GHb、AEG含量,对醛糖还原酶活性无明显影响。结论：山茱萸醇提液可抑制体内蛋白质非酶糖化,具有一定抗衰老作用。     

地骨皮醇提物对糖尿病模型大鼠的保护作用

目的:研究地骨皮醇提物对糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素以复制大鼠糖尿病模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与地骨皮醇提物高、中、低剂量(40、20、10 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续4周。测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)水平,观察大鼠主动脉血管形态学,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠SOD活性减弱,NO含量减少,MDA含量增加,ALT、AST活性增强,eNOS mRNA表达减弱,iNOS mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);大鼠主动脉血管形态学呈病理状态。与模型组比较,地骨皮醇提物高、中剂量组大鼠SOD活性增强,NO含量增加,MDA含量减少,ALT、AST活性减弱,iNOS mRNA表达减弱,eNOS mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠主动脉血管形态学病理状态得到一定改善。结论:地骨皮醇提物对糖尿病模型大鼠有一定保护作用。     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的 探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用.方法 将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g/kg和1g/kg剂量组,各10只.分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平.结果 衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01);3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义(P>0.05),巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化.     

菟丝子醇提液对衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA损伤影响的研究

目的：探讨苑丝子醇提液对衰老模型犬鼠脾淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,按体重随机分为青年对照组（8只）、衰老模型组（8只）、菟丝子给药组（24只）。菟丝子给药组又分为给药15d、30d和45d组。采用D-半乳糖法制作衰老模型,按0．8g／kg·d剂量经胃灌服菟丝子醇提液。采用单细胞凝胶电泳（SCGE）技术检测脾淋巴细胞DNA损伤程度．同时观察不同给药天数对其影响。结果：衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率较青年组明显升高（P〈0．01）,不同菟丝子醇提液给药组均可降低大鼠脾淋巴细胞DNA拖尾率（P〈0．01）,以给药45d效果最显著（P〈0．01）。结论：菟丝子醇提液对D-半乳糖衰老模型大鼠牌淋巴细胞DNA损伤具有保护作用,且呈现时间依赖性。     

何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用

目的:探讨何首乌饮对亚急性衰老大鼠的抗氧化和调血脂作用。方法:D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,造模同时灌胃何首乌饮10,20,40 g.kg-1.d-1,qd,连续给药60 d后测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清MDA,TG和TC含量明显升高,SOD,GSH-PX,TAOC和HDL-C明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,何首乌饮组血清MDA含量显著下降,血清SOD,GSH-PX活性,TAOC和HDL-C含量显著上升(P<0.05),呈现一定的剂量依赖性。结论:何首乌饮延缓D-半乳糖诱发的大鼠亚急性衰老的作用机制可能与其抗氧化和调血脂作用有关。     

白芷醇提物延缓皮肤衰老与抗氧化作用的相关性研究

目的:研究白芷醇提物延缓皮肤衰老与抗氧化作用的相关性,探讨其延缓皮肤衰老可能的机制。方法:分别以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH.)、超氧阴离子自由基(O2-)、羟自由基(OH.)3种自由基体系对白芷醇提物进行体外抗氧化活性测定。采用D-半乳糖颈背部sc复制小鼠亚急性衰老模型,白芷醇提物设高、中、低剂量(6.0、3.0、1.5mg.10g-1)组,连续ig给药42d后,对小鼠皮肤匀浆中3种抗氧化指标和2种皮肤衰老化指标进行测定,并对抗氧化指标与皮肤老化指标进行相关性分析。结果:白芷醇提物体外对3种自由基均有较强的清除作用,且存在一定的量效关系。高、中剂量白芷醇提物均能显著提高衰老模型小鼠皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)和脂褐素(LF)含量,并能显著提高皮肤中羟脯氨酸(Hyp)和水分的含量(P<0.01或P<0.05);低剂量白芷醇提物能显著提高SOD活性,降低MDA含量,并显著提高皮肤含水量(P<0.05)。高剂量白芷醇提物对Hyp的影响与对SOD、MDA、LF等抗氧化指标的影响有较密切相关性(r=0.921)。结论:白芷醇提物具有较强的体内、外抗氧化活性,这一活性与其延缓皮肤衰老作用密切相关,且可能是其美白抗衰老作用机制之一。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的:观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法:采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果:水飞蓟宾150mg/kg和75mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论:水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

空心莲子草醇提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:采用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱发小鼠免疫性肝损伤动物模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)活性,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取肝脏在光镜下观察其病理组织学变化。结果:模型组小鼠血清MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD活力低于正常对照组(P<0.01),ALT、AST活性较正常对照组明显提高(P<0.01),表明造模成功。空心莲子草醇提物高、中剂量组较模型组血清MDA含量低(P<0.01,P<0.05),SOD活力升高(P<0.01),ALT、AST活性降低(P<0.01)。低剂量组ALT、AST活性降低,MDA含量低于模型组,SOD活力高于模型组,但无统计学意义。光镜下可见,空心莲子草醇提物组与模型组相比,肝损伤明显减轻。结论:空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤有保护作用。     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠的改善作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组(n=8)和造模组(n=62),造模组大鼠采用高糖高脂、辛辣饮食联合2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制湿热型UC动物模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组(300 mg/kg)、肠炎宁(300 mg/kg)和Ento-A低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg,以提取物计),每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药14 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学(HS)进行评分,测定大鼠脾指数、肝指数和结肠指数,并采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、IL-17、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和结肠组织中IL-2、前列腺素E2(PGE2)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠DAI评分、CMDI评分、HS评分、结肠指数以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著升高(P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,Ento-A高剂量组大鼠DAI评分、CMDI评分及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A中剂量组大鼠CMDI评分、HS评分以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2、MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A低剂量组大鼠HS评分以及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2水平显著升高(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物Ento-A可能通过调节免疫系统平衡、减少炎症损伤,发挥其对湿热型UC模型大鼠的改善作用。     

美洲大蠊提取物Ento-A对大鼠急性胃炎胃黏膜的保护作用

目的研究美洲大蠊提取物Ento-A对急性胃炎胃黏膜的保护作用及其初步作用机制。方法将大鼠分为正常对照组,模型对照组,康复新液组,西咪替丁组,美洲大蠊提取物Ento-A高、低剂量组,连续给药8 d后,采用80%乙醇与20 mg·mL-1水杨酸钠溶液等体积混合后灌胃建立胃黏膜损伤模型,以胃炎发生计分及病理组织学评分评价Ento-A对胃黏膜的保护作用;酶联免疫法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)及胃组织匀浆中表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)的表达水平,探究Ento-A对胃黏膜的保护作用机制。结果与模型对照组比较,康复新液、西咪替丁及Ento-A能显著降低急性胃炎大鼠血清中TNF-α、MDA、IL-1β和升高SOD的表达水平(P<0.05,P<0.01),并能提高大鼠急性胃炎胃组织匀浆中EGF的表达(P<0.05,P<0.01)。结论美洲大蠊提取物Ento-A具有明显的胃黏膜损伤保护作用,其机制可能与减少炎性因子分泌,抗自由基损伤及促进组织修复有关。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及氧自由基（ＯＦＲ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用及意义。方法：取正常及ＨＩＥ急性期新生儿的静脉血制备成血浆,采用硝酸还原酶法测定ＮＯ的含量,用化学比色法测定ＭＤＡ的含量及ＳＯＤ的活力,用ＥＬＩＳＡ法测定ＮＳＥ水平。结果：ＨＩＥ急性期新生儿血浆ＮＯ、ＭＤＡ及ＮＳＥ水平较正常对照组新生儿均明显增高（均Ｐ＜０．０１）;而ＳＯＤ活力则明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ和ＯＦＲ与新生儿ＨＩＥ的发病机制有关。     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

摘 要:目的 观察苦李根提取物（RCE）对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 将SD大鼠分成4组，以醋酸铅（20mg·kg-1）灌胃染毒，隔天一次，连续六次，给予依地酸钙钠（0.1g·kg-1）及苦李根提取物（1g·kg-1，0.5g·kg-1）,用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果 苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量（p<0.05, p<0.01）。结论 苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

藏药三果汤调节Nrf2/HO-1信号通路干预高脂血症大鼠的作用机制研究

目的：基于Nrf2/HO-1信号通路探讨藏药三果汤对高脂血症大鼠保护作用及相关作用机制。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组（3.5 mg/kg）,藏药三果汤低、中、高剂量组（0.43 g/kg、0.86 g/kg、1.72 g/kg）,每组8只。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予H00016高脂饲料喂养,制备高脂血症大鼠模型,造模的同时,各给药组每天一次给予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等体积的生理盐水（1次/d）,连续灌胃6周。实验期间每周固定时间称取各组大鼠体重一次,6周后试剂盒检测血清中血脂（TC、TG、LDL与HDL）及氧化指标（MAD、SOD与GSH）的水平。Western Blot法测定肝组织中Nrf2、HO-1、Keap1、NQO1蛋白表达,采用person相关性分析分析血脂与氧化指标之间的相关性。结果：与正常对照组比较,模型对照组的体重明显增加,血清中的TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,而血清中HDL含量明显减低,SOD、GSH活力明显减低（P<0.05或P<0.01）;与模型对照组比较,各给药组的体重减轻,血清中的TC、TG、LDL、MDA含量明显减低,血清中的HDL含量明显升高,SOD、GSH活力明显升高（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较,模型对照组Keap1蛋白水平表达明显上调,Nrf2、HO-1与NQO1蛋白水平表达明显下调（P<0.05或P<0.01）,与模型对照组比较,三果汤低、高剂量肝组织中的Keap1蛋白水平表达明显下调,Nrf2、HO-1与NQO1蛋白水平表达明显上调（P<0.05或P<0.01）。相关性分析可见TG与SOD、HO-1及NQO1呈负相关,与Keap1呈正相关,TC与SOD、HO-1、GSH及Nrf2呈负相关,与Keap1及MDA呈正相关。结论：藏药三果汤可改善高脂血症大鼠体重及血脂水平,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路,改善氧化应激有关。     

5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响

目的:探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响。方法:小鼠分为假手术组、模型组、5-HMF低高剂量组和甲磺酸二氢麦角碱阳性对照组,各组给予相应药物后除假手术组外均建立脑缺血再灌注小鼠模型,以Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,并检测其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,跳台实验的潜伏期缩短、错误次数增加;脑部SOD活性降低、MDA含量升高(P<0·01或P<0·05),与模型组比较,5-HMF组上述各指标均明显改善(P<0·01或0·05)。结论:5-HMF口服给药可改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍,其机制可能与恢复脑组织清除自由基的酶活力抗自由基损伤有关。     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。