缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶与细胞凋亡的研究

目的　探讨缺血再灌注大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系。 方法　采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型 ,分别于再灌注不同时间点取材 ,行免疫组织化学法染色iNOS阳性细胞 ;TUNEL法检测视网膜凋亡细胞 ;透射电镜观察视网膜超微结构。结果　缺血再灌注早期 ,视网膜主要表现为内层水肿增厚 ,晚期主要表现为视网膜萎缩变薄、神经节细胞减少。缺血再灌注 3h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现iNOS弱阳性表达 ,12h组阳性表达达高峰 ,与其余各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,2 4、4 8h组iNOS表达渐减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注 12、2 4及 4 8h组 ,凋亡细胞主要位于内核层 ,且 2 4h组凋亡阳性表达最强 ,与其他各组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　缺血再灌注大鼠视网膜iNOS表达增加 ,介导视网膜缺血再灌注损伤 ;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生 ,iNOS的表达可能对细胞凋亡的发生起一定的诱导作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素(puerarin)对大鼠视网膜缺血再灌注的保护作用及机制。方法成年Wistar大鼠随机分成对照组、缺血再灌注未治疗组、缺血再灌注葛根素治疗组。采用前房灌注液体形成高眼压而建立RIR模型。治疗组在缺血前30min给予大鼠腹腔内注射葛根素。缺血60min后恢复血流。光镜观察各组视网膜内层厚度以及浸润入视网膜的中性粒细胞数目、神经节细胞数变化;免疫组化法检测Caspase-3蛋白在各组视网膜中的表达。结果葛根素治疗组再灌注6h以后各时间段视网膜内层厚度均较未治疗组视网膜缺血再灌注厚,早期视网膜内层水肿增厚,晚期视网膜神经节细胞数目减少及视神经纤维层萎缩变薄,神经节细胞数目多于未治疗组,而视网膜中的中性粒细胞数目少于未治疗组;Caspase-3蛋白于再灌注后24h达到高峰,但各时间段治疗组表达强度均较未治疗组明显减弱。结论葛根素对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用,抑制缺血再灌注损伤后的炎症反应和Caspase-3蛋白的表达是其可能的保护机制。     

果糖二磷酸镁对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸镁(magnesium fructose diphosphata,FDPMg)时实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 通过升高眼压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤的模型.将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、FDPMg干预组.后两组各分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间段.采用DNA原位末端标记法检测凋亡的视网膜细胞;免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas/FasL蛋白的表达变化.结果 正常组大鼠视网膜未见凋亡细胞.缺血再灌注模型组再灌注6 h可观察到凋亡细胞;12 h凋亡细胞逐渐增加;24 h细胞凋亡达高峰;48 h凋亡细胞减少;72 h视网膜仍可见凋亡细胞.各组Fas/FasL表达情况与视网膜细胞凋亡情况基本一致.FDPMg干预组各时段各观察指标表达均较缺血再灌注模型组明显下降,两组间比较差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).结论 FDPMg明显抑制Fas/FasL蛋白在视网膜缺血再灌注损伤中的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.     

蛇毒神经生长因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护研究

目的 探讨玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子,对实验性视网膜缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用.方法 采用升高大鼠眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型.实验组和对照组分别注入蛇毒神经生长因子和平衡盐溶液,应用图像分析系统计数视网膜神经节细胞和测量视网膜内层厚度,透射电镜观察视网膜超微结构.结果 视网膜缺血再灌注开始,实验组大鼠视网膜水肿、视网膜内层厚度变薄和视网膜神经节细胞(RGCs)数目减少较对照组轻,并且实验组于再灌注24h后RGCs数目逐渐增多,48h后视网膜内层厚度逐渐增加.再灌注后168h,对照组大鼠视网膜内层厚度及RGCs数目明显低于实验组,差异显著有统计学意义(P＜0.05);电镜观察对照组再灌注后24 h出现膜盘排列紊乱、变形,神经纤维层内大量的线粒体肿胀、空泡化和RGCs核染色质浓缩、边集,出现凋亡小体,胞浆内细胞器空泡化且大量减少.而实验组膜盘排列尚整齐,RGCs轻度肿胀,胞浆内细胞器较丰富,神经纤维层中的线粒体轻度肿胀,微管结构较清楚.结论 通过向大鼠玻璃体腔内注射蛇毒神经生长因子可以减轻视网膜内层的损伤,对实验性视网膜缺血再灌注损伤有神经保护作用.     

腺病毒载体介导的色素上皮衍生因子对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察重组腺病毒介导的色素上皮衍生因子(Ad-PEDF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:选用健康大鼠96只,随机分为正常组、缺血再灌注组、缺血再灌注+Ad-CMV组,缺血再灌注+Ad-PEDF组,以前房加压的方法制备大鼠视网膜缺血再灌注模型,缺血再灌注+Ad-CMV组,缺血再灌注+Ad-PEDF组分别玻璃体腔注射Ad-CMV或Ad-PEDF1μL(滴度3.8×109/PFU),每组按照时间点12,24,72,168h,为4亚组,光学显微镜观察视网膜组织切片情况,并测量视网膜内层厚度及神经节细胞层神经节细胞数量。以TUNEL方法观察大鼠视网膜神经节细胞凋亡情况。结果:Ad-PEDF组视网膜内层厚度均超过缺血组及缺血+Ad-CMV组,Ad-PEDF组神经节细胞数目多于缺血组及Ad-CMV组,Ad-PEDF组视网膜神经节细胞凋亡细胞少于缺血组及Ad-CMV组,凋亡程度减轻,上述差异均具有显著性(P<0.05)。结论:腺病毒介导的色素上皮衍生因子玻璃体腔注射能够恢复大鼠视网膜缺血再灌注损伤所致的视网膜内层厚度降低,神经节细胞密度减少,具有保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨玻璃体腔注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组及治疗组.再灌注开始时,缺血组大鼠玻璃体腔内注入平衡盐溶液,治疗组注入bFGF 2 μg.观察再灌注后不同时间段各组鼠视网膜组织学及超微结构变化,光镜下计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs),应用图像分析系统测量视网膜内层厚度.结果视网膜缺血再灌注早期,治疗组大鼠视网膜水肿较缺血组轻,各时间段治疗组大鼠视网膜内层厚度均较缺血组厚,治疗组大鼠RGCs数目多于缺血组.再灌注后168 h,缺血组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目明显低于正常组,而治疗组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目与正常组比较,差异无显著意义(P<0.05).再灌注后24 h,缺血组大鼠RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失;而治疗组仅部分核膜轻度肿胀,胞浆内细胞器丰富,线粒体及微管结构较清楚.结论大鼠玻璃体腔注射bFGF对实验性视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

Y27632对急性视网膜缺血再灌注大鼠视网膜组织形态学的影响

研究Rho激酶抑制剂Y27632 对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织形态学的影响。方法：实验研究。将60只SD大鼠随机分为4组，每组15只：正常对照组（正常组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、0.9%氯化钠溶液对照组（生理盐水组）、Y27632治疗组（Y27632组）。再灌注损伤后24 h（10只）和168 h（5只）处死各组动物，行HE染色、ADP酶染色检查，光镜下观察大鼠视网膜组织病理学变化及视网膜厚度变化。数据采用单因素方差分析。结果：正常组大鼠视网膜结构清晰，三层细胞结构排列整齐。IRI组于再灌注24 h后视网膜厚度增加，内外丛状层组织疏松，视网膜节细胞、内外核层细胞水肿明显、排列紊乱，视网膜节细胞减少。168 h后，视网膜水肿消退、厚度变薄、呈萎缩状，神经节细胞及内外核层细胞数量减少，在视网膜前和神经纤维层可见毛细血管。再灌注 24 h后，IRI组视网膜厚度较正常组增加（P=0.005），Y27632组视网膜厚度低于生理盐水组（P=0.032）。再灌注168 h后，IRI组视网膜厚度低于正常组（P<0.001），Y27632组视网膜厚度较生理盐水组增加（P=0.025）。正常组大鼠视网膜血管自视乳头发出，向四周呈放射状均匀分布，毛细血管网结构清晰。再灌注24 h后，IRI组视网膜血管管径变细，走行较僵直，分支减少，视乳头周围及中周部视网膜可见大片无灌注区，无灌注区周围可见新生血管芽渐成网状。Y27632组可见视乳头周围及中周部视网膜局部无灌注区形成，无灌注区周围可见新生血管。后极部4PD无灌注区面积明显小于IRI组及生理盐水组。结论：Y27632玻璃体腔注射可以减轻视网膜缺血再灌注早期的视网膜水肿，减少视网膜神经节细胞的凋亡，减少视网膜新生血管生成，减轻再灌注晚期的视网膜萎缩，具有视神经保护作用。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的观察牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将90只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血组和保护组,采用前房灌注液体形成14.63kPa高眼压1h的方法,建立缺血再灌注模型。保护组连续3d每天2次腹腔注射100g.L-1的牛磺酸,剂量为100mg.kg-1,于术前30min加注1次。缺血组、对照组给予同等剂量的生理盐水。缺血组和保护组2组缺血60min后,分别再灌注0h、2h、6h、12h、24h、48h、72h,比色法测定视网膜超氧化物歧化配备酶、丙二醛、一氧化氮,光镜测量包埋切片的平均视网膜内层厚度。结果牛磺酸能显著对抗大鼠视网膜缺血再灌注后丙二醛和一氧化氮水平的升高,同时能改善平均视网膜内层厚度的变化,但对超氧化物歧化酶的作用不确定。结论牛磺酸可减轻大鼠视网膜缺血再灌注后的损伤。     

视网膜缺血再灌注损伤后HSP70、NF-κB的表达和细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70（HSP70）、核蛋白因子-κB（NF-κB）表达和损伤神经细胞凋亡的关系。方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和缺血再灌注组，后者又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡指数（AI），过氧化物酶标记的链酶卵白素（SP）免疫组织化学法检测视网膜组织中HSP70、NF-κB的表达。结果视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h，并逐渐递增，24h达到高峰．48h开始下降，72h不明显。HSP70在再灌注后1h即有表达，随时间段延长表达逐渐增加，至再灌注后24h达到高峰．之后渐下降。NF-κB的表达变化与凋亡细胞变化的规律基本一致。结论视网膜缺血再灌注损伤导致神经节细胞的凋亡：HSP70和NF-κB在视网膜缺血再灌注损伤中表达升高，对神经细胞的凋亡起着重要的调节作用。     

替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

背景视网膜缺血-再灌注损伤是眼科常见的病理过程,可引起永久性的视力障碍,严重影响患者的视功能,是目前国内外研究的重点课题之一。目的探讨替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法44只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组4只、单纯模型组20只和替普瑞酮治疗组20只。单纯模型组及替普瑞酮治疗组造模前分别给予大鼠生理盐水和替普瑞酮灌胃,1周后采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,并分别于再灌注后6、24、48、72h制备视网膜铺片,经苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织结构的变化,采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜中热休克蛋白70（HSP70）和caspase-3的表达。结果视网膜缺血-再灌注后1～6h单纯模型组大鼠角膜及视网膜出现水肿,24h视网膜水肿加重,72h视网膜水肿减轻、结构较紊乱。替普瑞酮治疗组大鼠各时间点视网膜水肿较单纯模型组轻,缺血-再灌注后72h大鼠视网膜结构损害较单纯模型组减轻。正常对照组大鼠视网膜未见HSP70及caspase-3呈阳性表达。单纯模型组大鼠在再灌注后6h可见视网膜神经节细胞（RGCs）中HSP70呈阳性表达,再灌注后24h达高峰,之后逐渐下降。替普瑞酮治疗组各时间点HSP70在大鼠RGCs中的表达较单纯模型组明显增强,差异均有统计学意义（P〈0．05）。再灌注后6h可见单纯模型组大鼠RGCs中caspase-3表达,24h时caspase-3的表达量达高峰,48h后开始下降,72h仅有少量表达,而各时间点替普瑞酮治疗组视网膜中caspase-3的表达较单纯模型组大鼠明显减弱,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在视网膜缺血-再灌注损伤大鼠模型中,替普瑞酮可通过上调视网膜中HSP70的表达和下调caspase-3的表达对RGCs起保护作用。     

电刺激大鼠小脑顶核对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨电刺激大鼠小脑顶核对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　大鼠随机分为缺血再灌注组、电刺激组和假手术组。观察视网膜形态学改变 ;用NADPH黄递酶组织化学染色法 (NADPH NDP)观察视网膜内诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达 ;采用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况。结果　 (1)缺血再灌注组的内视网膜层 (包括内核层、内丛状层、节细胞 )、神经纤维层和内界膜厚度增加 ,尤其是内丛状层厚度明显高于假手术组 (t=3 6 80 ,P <0 0 1) ;电刺激组的内视网膜厚度与假手术组相比 ,差异无显著意义 (t=1 0 6 4 ,P >0 0 5 ) ;(2 )光镜观察可见缺血再灌注组有明显的细胞核染色质致密浓缩、核碎裂等改变 ,电刺激组仅见少量核浓缩及碎裂 ;(3)电刺激组的iNOS阳性的神经节细胞数明显低于缺血再灌注组 ,其差异有显著意义 (t=3 32 6 ,P <0 0 1) ;(4)电刺激组大鼠发生凋亡的视网膜细胞数明显低于缺血再灌注组 ,其差异有显著意义 (t=4 0 38,P <0 0 1)。结论　电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注所导致的视网膜组织损伤具有保护作用。     

视网膜缺血再灌注损伤的机制及bFGF对其干预作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibric growth factor;bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemi—a/reperfusion injury;RIRI)中治疗作用及机制。方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组。在再灌注后1、6、12、24、72h时段分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素(streptavidin perox—idase,SP)免疫组化方法检测caspase-3的表达,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。结果在大鼠RIRI中,缺血组凋亡细胞在再灌注6h组开始出现,以后时段依次递增,至24h达到高峰,于72h已无明显表达。Caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。钙离子于再灌注后1h开始升高,至24h达到高峰,72h出现下降。而在bFGF治疗组各观察指标变化规律基本同上,但各指标与缺血组相比较均下降,于再灌注6、12、24h时段两者差别具有统计学意义。结论细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基以及凋亡蛋白表达的调控而达到对细胞凋亡的抑制,并进而达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注后HIF-1α的表达与视网膜细胞凋亡的研究

目的:探讨大鼠视网膜细胞缺血再灌注后低氧诱导因子(HIF-1α)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系.方法:采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mmHg(1kPa=7.5mmHg)持续1 h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注不同时间点取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling,TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞来检测视网膜凋亡细胞.结果:缺血再灌注2h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α弱阳性表达,12h组阳性表达至高峰,24h组HIF-1α表达渐减少.视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12,24及48h组,凋亡细胞主要位于内核层,且24h组凋亡阳性表达最强.结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达增加.参与视网膜缺血再灌注损伤;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生,HIF-1α的表达可能与视网膜细胞凋亡有密切的关系.     

缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡

目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型，采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变；采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况；采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。 结果 缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变；缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄；缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。 结论 大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤，细胞凋亡可能是损伤的重要机制。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298)     

藏红花素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　观察大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury，RIRI）时藏红花素对视网膜细胞凋亡数目、凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响，探讨缺血再灌注时藏红花素对视网膜的保护作用机制。方法　选取体质量200~250 g的健康雄性SD大鼠24只，随机分为4组:对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组，每组6只。藏红花素低剂量组、高剂量组分别于造模前3 d、30 min定时腹腔注射5 g·L^-1藏红花素5 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1。造模成功后24 h处死大鼠并摘取眼球。使用电镜观察各组大鼠视网膜细胞结构，TUNEL染色检测视网膜凋亡细胞数量，免疫组织化学染色法观察凋亡相关蛋白Caspase-3在视网膜中的表达。结果　视网膜TUNEL染色发现，对照组视网膜组织中几乎未发现凋亡细胞的阳性表达，模型组视网膜神经节细胞层和内核层中发现大量棕黄色着色的细胞，其凋亡细胞数为（27.40±0.96）个，藏红花素低剂量组可见神经节细胞层、内核层凋亡细胞数较模型组减少，凋亡细胞数为（8.40±0.41）个，与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）；藏红花素高剂量组凋亡细胞数较模型组和低剂量组明显减少，凋亡细胞数为（4.30±0.47）个，和藏红花素低剂量组相比差异有统计学意义（P<0.01）。对照组大鼠视网膜组织Caspase-3染色阴性，模型组视网膜神经节细胞层可见棕黄色颗粒位于细胞浆内，藏红花素低剂量组Caspase-3蛋白表达量与模型组类似，藏红花素高剂量组Caspase-3蛋白表达量与对照组类似。结论　藏红花素能通过降低Caspase-3蛋白含量及凋亡细胞数，从而有效保护视网膜免受RIRI。     

大鼠内层视网膜缺血-再灌注过程中细胞死亡的电镜研究

目的　定性研究视网膜缺血 -再灌注过程中细胞死亡的方式。方法　应用大鼠视神经结扎方法制成视网膜缺血 -再灌注的动物模型 ,缺血时间 60min ,再灌注 3～ 72h ,应用透射电镜观察视网膜内层细胞的超微结构的改变。结果　正常对照组没有发现视网膜细胞的异常改变。在缺血和再灌注的不同时相可以观察到视网膜内层细胞发生两种不同模式的细胞死亡———进行性的细胞核和细胞的溶解以及进行性的细胞和细胞核的浓缩。结论　视网膜缺血再灌注过程中细胞死亡方式符合坏死和凋亡的特点。传统的观点认为急性缺血所引起的损害可以随着血流的恢复而逆转 ,而与此相反 ,在再灌注阶段仍旧有一些视网膜神经元细胞濒临死亡。     

Effect of trimetazidine on retinal ischemia/reperfusion injury in rats

PURPOSE: To investigate the effect of trimetazidine (TMZ), an antioxidant agent, on the ischemia/reperfusion (I/R) injury in rat retina histopathologically. METHODS: The retinal I/R model was carried out by the 4-vessel occlusion method on Wistar albino rats. Twenty-one rats were divided into 7 groups, each comprising 3 rats. The animals in groups 1, 2 and 3 underwent 30 min of ischemia + 4 h of reperfusion and were treated by the administration of saline, TMZ before reperfusion and TMZ before ischemia, respectively. The animals in groups 4, 5 and 6 underwent 90 min of ischemia + 4 h of reperfusion and were treated in the same way as those in groups 1, 2 and 3, respectively. The 7th group was sham operated. RESULTS: Thirty and 90 min of ischemia followed by 4 h of reperfusion induced retinal injury in the rat retina. Histopathologically, the inner plexiform and inner nuclear layers were the most affected parts. TMZ was able to reduce almost all retinal I/R damage when administered before ischemia. A cytoprotective effect of TMZ was partly observed in those animals which were treated before reperfusion. CONCLUSION: TMZ seemed to have a protective effect against retinal I/R injury in rats.