橄榄苦苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨橄榄苦苷联合合心爽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制,将50只健康大鼠分成假手术组、模型组、橄榄苦苷组、合心爽组、橄榄苦苷+合心爽组。经结扎冠脉左前降支制备心肌缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理7 d,用放射免疫法检测心肌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量,用比色法检测心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,用Western blot法检测心肌内皮素-1(ednothelin-1,ET-1)的表达。结果显示与假手术组相比,模型组心肌TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著升高(P0.01),IL-10、SOD、CAT水平均显著降低(P0.01),心肌ET-1表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经橄榄苦苷或合心爽治疗后,心肌TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著降低(P0.05,P0.01),IL-10、SOD、CAT水平均显著升高(P0.05,P0.01),心肌ET-1表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。橄榄苦苷和合心爽联合治疗后心肌缺血再灌注损伤的恢复更加显著。通过本研究可以看出橄榄苦苷和合心爽对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低心肌内皮素-1表达、改善抗氧化酶活性和抑制炎症因子水平有关。     

淫羊藿苷对CVB3诱导的幼龄大鼠心肌炎的作用

目的探究淫羊藿苷(Icariin)对柯萨奇B3病毒(coxsackievirus B3,CVB3)诱导的幼龄大鼠心肌炎的作用及作用机制。方法将幼龄SD大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、Icariin组、CVB3组和CVB3+Icariin组,CVB3组和CVB3+Icariin组大鼠腹腔注射CVB3复制心肌炎模型。HE染色检测心肌组织病理改变,Western blot检测Caspase-3和Caspase-9的表达,试剂盒检测心脏功能指标肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,c Tn I)、氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度,ELISA检测炎症因子白介素-6(Interleukin-6,IL-6)和IL-1β的浓度。结果与Ctrl组相比,CVB3组大鼠心肌组织病理损伤加重;与CVB3组相比,CVB3+Icariin组大鼠心肌组织病理损伤明显减轻;同时,CVB3组Caspase-3和Caspase-9的表达水平明显高于Ctrl组,差异有统计学意义(P0.01),CVB3+Icariin组大鼠Caspase-3和Caspase-9表达水平均低于CVB3组,差异有统计学意义(P0.01); CVB3能明显升高大鼠血清Mb、CK-MB和c Tn I的浓度(P0.01),Icariin能降低模型大鼠Mb、CK-MB和c Tn I的浓度,差异有统计学意义(P0.01);与Ctrl组相比,CVB3组大鼠血清SOD浓度明显降低(P0.01),MDA浓度明显升高(P0.01),而Icariin能减弱CVB3对SOD和MDA的调控作用,差异有统计学意义(P0.01);此外,CVB3能升高模型大鼠血清中IL-6和IL-1β的浓度(P0.01),Icariin能降低IL-6和IL-1β的浓度(P0.01)。结论 Icariin能通过抑制氧化应激和炎症反应减轻CVB3诱导的幼龄大鼠心肌炎。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性损伤肾脏的保护作用研究

为了研究雨生红球藻破壁孢子粉对酒精性损伤小鼠肾脏的保护作用,将小鼠随机分为正常对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)。其中,剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8天开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器,测定小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和肌酐(creatinine, CREA)浓度,同时测定肾脏中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性以及谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-β)含量。结果显示:与模型组相比,雨生红球藻破壁孢子粉各剂量组肾脏指数降低, BUN和CREA含量显著降低(P0.01),SOD活性和GSH含量显著升高(P0.01), MDA显著降低(P0.01),炎性因子TNF-α和IL-β也显著降低(P0.05)。上述实验结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肾脏损伤具有明显的保护作用。     

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响

目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响。方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组);替米沙坦组(T组);吡哆胺组(P组);联合治疗组(TP组)。同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达。结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P<0.05);与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P<0.05);与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P<0.01);与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P<0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗。     

竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的研究

目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。     

免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立复合大鼠溃疡性结肠炎模型。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组(各10只),用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组给予SASP灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃2周后处死大鼠,分离其结肠组织和血清。生化法检测各组结肠中MDA、SOD、GSH-PX、NO、TNOS和iNOS值,放免法测定大鼠血清及结肠IL-4及TNF-α含量变化,酶联免疫法测定大鼠血清IFN-γ含量变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组比较,SASP组SOD、GSH-Px计数水平显著升高,组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量降低。模型组血清和结肠IL-4含量较对照组明显降低,而模型大鼠血清和结肠TNF-α含量明显升高,模型组大鼠血清IFN-γ含量明显升高。SASP组IL-4含量升高,TNF-α和IFN-γ含量明显降低。结论改进的复合造模方法,可以较好的模拟人类UC病变的慢性活动性特点,适合药效观察和评价。     

氧化苦参碱预处理对急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对冠脉结扎诱导的急性心肌梗死大鼠的保护作用与机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、假手术+OMT组、心梗模型组,OMT预处理组(ig给予OMT 100 mg/kg)。给药12小时后,结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性心肌梗死模型。8小时后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL染色观察大鼠心肌细胞损伤及凋亡情况;收集大鼠血清,检测LDH与CK水平,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活力,丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的凋亡心肌细胞数明显增加(P0.05),血清CK、LDH水平显著升高(P0.05);同时,血清CAT、SOD与GSH的活性明显降低(P0.001),MDA的含量、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.001)。OMT预处理明显减轻了心肌梗死大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低了其血清MDA含量,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,增加了其CAT、SOD与GSH的活性。结论:氧化苦参碱预处理能够显著减轻心肌梗死大鼠的心肌损伤,这可能与其抗炎、抗凋亡与抗氧化损伤作用有关。     

白藜芦醇通过Nrf2/ARE通路减轻柯萨奇病毒B3感染的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应

柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)是引起病毒性心肌炎的主要病毒株,CVB3感染能够通过激活炎症反应及氧化应激反应来造成心肌细胞损伤。白藜芦醇(Resveratrol,RES)是具有抗炎、抗氧化作用的多酚化合物,已经被证实能够减轻缺血缺氧、缺氧复氧、脂多糖、过氧化氢等病理因素引起的心肌细胞损伤,但RES对CVB3感染引起心肌细胞损伤的保护作用尚未明确。为了研究RES通过核因子-E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)通路减轻CVB3感染乳鼠心肌细胞的炎症和氧化应激反应,本研究采用原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为DMEM处理的对照组、CVB3感染的CVB3组、CVB3感染及RES处理的RES组、CVB3感染及RES、Nrf2抑制剂鸦胆苦醇处理的RES+鸦胆苦醇组、CVB3感染及RES、血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂锌原卟啉-9(Zinc protoporphyrin-9,ZnPP9)处理的RES+ZnPP9组,比较5组间心肌酶、CVB3拷贝数、炎症因子、氧化应激指标、Nrf2/ARE通路分子的差异。结果显示:与对照组比较,CVB3组培养基中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶-MB(Creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)、白介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及细胞中CVB3拷贝数、Nrf2、NADH依赖的醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1)、HO-1的表达量明显增多(P0.05),培养基中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)的含量明显减少(P0.05);与CVB3组比较,RES组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显减少(P0.05),培养基中SOD、GPx的含量及Nrf2、NQO-1、HO-1的表达量明显增多(P0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P0.05);与RES组比较,RES+鸦胆苦醇组、RES+ZnPP9组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显增多(P0.05),培养基中SOD、GPx的含量明显减少(P0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P0.05)。本研究揭示RES能够减轻CVB3感染引起的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应,激活Nrf2/ARE通路可能是其分子机制。     

雷公藤甲素对病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL 蛋白表达的研究

目的:研究雷公藤甲素对柯萨奇病毒B3病毒(CVB3)感染的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的抑制作用,探讨TP治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法:将Balb/c小鼠随机分成4组作为动物模型,分别为对照组、模型组、利巴韦林组和TP组。对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射CVB3,利巴韦林组和TP组小鼠分别予以相应的药物治疗后,测定各组小鼠存活率及心肌病变积分,采用末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测小鼠心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Fas/FasL蛋白阳性表达。结果:空白对照组心肌无病变,利巴韦林组、TP组与模型组相比有显著性差异(P<0.01)。正常组鲜见心肌细胞凋亡,模型组细胞凋亡率较正常组显著增加(P<0.01),治疗组利巴韦林组和TP组凋亡率比模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组Fas/FasL表达比正常组显著增多(P<0.01),治疗组利巴韦林组和TP组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:雷公藤甲素具有通过抑制Fas/FasL蛋白的表达,减缓心肌细胞凋亡,达到抑制病毒性心肌炎从而保护心肌细胞的作用。     

BML-111 对糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:探讨BML-111治疗对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响。方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为对照(Control)组、糖尿病(DM)组和BML-111组,每组各11只。Control组喂以普通饲料,而其它两组大鼠喂以高糖高脂饲料。饲养6周后,DM组及BML-111组大鼠分别腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg,并于1周后建立糖尿病模型。模型制备完成后12周,BML-111组大鼠每日腹腔注射BML-111 0.5 mg/kg,其它两组大鼠腹腔注射相同容量生理盐水。12周后,测定体重、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)水平、空腹血糖,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法测定IL-6、TNF-α蛋白表达水平,并使用试剂盒测定心肌SOD活性和MDA含量。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重显著下降,TC、TG、空腹血糖水平明显升高(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠体重增加,甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖水平下降(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌凋亡指数显著增加(P0.05);而与DM组比较,BML-111组大鼠心肌凋亡指数显著降低(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量明显增高(P0.05),而SOD活性降低(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量较低(P0.05),而SOD活性增加(P0.05)。结论:BML-111可减轻糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡。     

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。     

姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响

目的:探究姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响。方法:通过CCl4诱导建立肝纤维化小鼠模型,经过姜黄提取物和姜黄素给药干预后,测定并比较每组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平和肝脏中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与模型组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清中ALT(P0.01)、AST(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TG及TC无显著差异;经姜黄素给药干预后,血清中ALT(P0.01)、AST(P0.01)、TG(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TC无显著差异。与模型组相比,姜黄提取物及姜黄素给药的小鼠肝脏组织中的TG、TC、SOD、MDA和GSH-Px均无显著差异。与姜黄素给药组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清及肝脏中的各项生化指标均无显著差异。病理切片分析观察结果表明,与模型组相比,姜黄提取物给药组及姜黄素给药组小鼠的胶原纤维沉积显著减少,2组间无显著差异。结论:姜黄素提取物对CCl4诱导的小鼠肝纤维化有一定的改善作用,且与姜黄素的效果相当。     

局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其比较

目的探讨局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其差异。方法制备机械性创伤小鼠模型和不同浓度的PTD-SOD(1000、3000、6000 U)及SOD(1000、3000、6000 U)溶液,分别用上述溶液进行治疗,同时设立模型对照组和生理盐水对照组,各组均连续治疗13 d。观察各组创伤愈合情况,记录创伤愈合率和愈合天数;于创伤后第14天取各组小鼠创伤愈合部位皮肤,一部分制成10%组织匀浆液用于检测抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,一部分制成病理组织切片用于皮肤组织学观察。结果①与模型对照组相比,PTD-SOD各组或SOD各组的抗氧化酶活性和Hyp含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)升高,MDA含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低,能显著(P0.05)或极显著(P0.01)提高创伤愈合率、缩短创伤愈合时间;与生理盐水对照组相比,结果类似。②在同等剂量下,从促创伤愈合时间、抗氧化酶活性、MDA含量、Hyp含量等方面比较,PTD-SOD组明显(P0.05)或极明显(P0.01)优于SOD组。③适当剂量的PTD-SOD促创伤愈合效果优于高剂量PTD-SOD的促创伤愈合效果。结论 PTD-SOD或SOD在皮肤创伤治疗中具有良好的抗氧化应激损伤效果,这种保护效果在创伤愈合的早期最显著;同等剂量下,PTD-SOD在促创伤愈合的效果上明显优于SOD。     

金雀异黄素对大鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的观察金雀异黄素(又称染料木黄酮,genistein,Gen)对β淀粉样蛋白(Aβ)致大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Gen干预组,每组10只。Gen组灌胃剂量为30 mg/(kg.d),假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d后,模型组和Gen组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7 d,生物化学方法检测脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的活性或含量,HE染色观察大鼠海马的形态学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组脑组织SOD及GSH-Px活力明显降低,MDA含量明显升高(P0.01),而Gen组脑组织SOD及GSH-Px活力较模型组升高,MDA含量较模型组降低(P0.05)。(2)假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;Gen组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。结论 Gen能保护海马神经细胞免受Aβ的损伤,这种作用可能与改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平有关。     

黄芪提取液治疗呼吸道合胞病毒感染小鼠的作用机制研究

目的:分析黄芪提取液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的作用机制。方法:将30只SD小鼠随机分为对照组、模型组和黄芪组各10只。模型组和黄芪组均滴鼻滴度为10-3.5 TCID50/mL的RSV病毒液,制备小鼠RSV模型,对照组滴鼻等量生理盐水。黄芪组腹腔注射黄芪注射液18 g/kg,每日1次,连用9 d;对照组和模型组小鼠腹腔注射等体积的蒸馏水。治疗后,检测小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-23、IL-17、IL-6、干扰素(IFN)-γ、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平,Western blot检测Toll样受体(TLR)7蛋白表达水平,HE染色观察肺组织形态。结果:与对照组相比,模型组小鼠IL-23、IL-17、IL-6、NO、MDA和TLR7水平显著升高(P0.05),IL-2、SOD和IFN-γ水平显著下降(P0.05);与模型组相比,黄芪组小鼠的IL-23、IL-17、IL-6、NO、MDA和TLR7水平显著下降(P0.05),IL-2、SOD和IFN-γ水平显著升高(P0.05)。结论:黄芪提取液可以有效调节辅助性T细胞释放细胞因子,保护呼吸道合胞病毒感染引起的免疫系统功能紊乱。     

黄连素对高脂血症大鼠降血脂及抗氧化作用

目的:研究黄连素对高脂血症大鼠的降脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的作用。方法:随机抽取10只大鼠作为对照组,其余大鼠制作大鼠高血脂模型。成模大鼠随机分为模型组,黄连素低、中、高剂量组和血脂康组,每组10只。各给药组大鼠每天一次给予相应药物灌胃,连续30 d。观察黄连素对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响和肝组织二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT),羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A),肝脏甘油三脂脂肪酶(HTGL)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:与正常组比较,高脂血症组大鼠的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA显著升高(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著降低(P0.01)。与高脂血症组比较,黄连素中、高剂量组和血脂康组大鼠肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA明显减低(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著升高(P0.01);黄连素低剂量组TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA含量显著降低(P0.05;P0.01),CYP7A和HTGL显著升高(P0.01)。结论:黄连素可降低高血脂大鼠的血脂水平,抑制肝脏脂质过氧化过程,减少肝脏损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心力衰竭小鼠心肌损伤的影响

为了评估表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心力衰竭小鼠心肌损伤的保护作用,本研究通过主动脉弓缩窄术建立了心力衰竭的昆明小鼠模型,然后应用EGCG (20 mg/kg)处理小鼠4周。采用苏木精和伊红染色评价心肌组织的病理改变。采用ELISA法检测血清脑钠肽(BNP)、N末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,采用Western blotting检测小鼠心肌组织中collagenⅠ、collagenⅢ、Bcl-2、Bax、caspase-3、TGF-β1、Smad3和p-Smad3水平。采用RT-qPCR检测心肌组织中collagenⅠ和collagenⅢ的表达,通过免疫荧光染色检测TGF-β1和p-Smad3的表达。研究显示,EGCG可有效减弱心力衰竭所致细胞坏死、组织肿胀、心肌纤维断裂等病理变化,并且显著降低心力衰竭诊断标志物BNP和NT-proBNP的水平。EGCG可显著降低小鼠心肌组织中的collagenⅠ和collagenⅢ的表达水平。EGCG处理可显著降低TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。EGCG处理显著降低了心力衰竭小鼠血清MDA水平,而升高了SOD和GSH-Px水平。EGCG可显著上调心力衰竭小鼠心肌组织中Bcl2的表达,而下调Bax和caspase-3的表达。TGF-β信号通路激活剂可显著上调心肌组织中的TGF-β表达,而EGCG处理可显著抑制TGF-β1和p-Smad3蛋白的表达。表明EGCG可抑制心力衰竭小鼠的心肌纤维化、炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,从而减轻心肌损伤。EGCG对心肌的保护作用可能与抑制TGF-β1/smad3信号通路有关。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

天门冬纳米制剂对小鼠抗氧化系统的影响

目的:探讨中药天门冬及其纳米制剂对小鼠心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,观察纳米制剂能否更有效地改善机体的抗氧化能力.方法:采用D-半乳糖致衰老小鼠分别ig相同剂量的天门冬水提液及其纳米中药15 d,测定衰老小鼠心肌线粒体中SOD活性、MDA含量及肝组织中GSH-Px活性.结果:天门冬水提液及其纳米中药均能显著增强天门冬及其纳米中药均可提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P<0.01),肝组织GSH-Px活性(P<0.01),降低心肌线粒体中MDA(P<0.05),且纳米中药的药效强于天门冬水提液的药效(P<0.01).结论:天门冬纳米制剂抗氧化能力优于天门冬超声波水提液.