二脱甲氧基姜黄素对胰腺癌Panc-1细胞抑制作用的体外实验研究

目的:研究二脱甲氧基姜黄素对人胰腺癌细胞Panc-1的体外抑制作用。方法:提取二脱甲氧基姜黄素;将不同浓度二脱甲氧基姜黄素作用于人胰腺癌细胞Panc-1,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测胰腺癌细胞的增殖活性;采用荧光染料吖啶橙观察二脱甲氧基姜黄素诱导胰腺癌细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪分析二脱甲氧基姜黄素诱导胰腺癌细胞的凋亡率。结果:二脱甲氧基姜黄素对Panc-1细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖效应,姜黄素<二脱甲氧基姜黄素,统计表明有组间差异(P<0.05);二脱甲氧基姜黄素能诱导人胰腺癌细胞Panc-1凋亡。结论:二脱甲氧基姜黄素能明显抑制人胰腺癌细胞Panc-1的体外增殖。可为临床治疗胰腺癌药物研究提供一种新的方法。     

基于原子力显微镜对华蟾素和姜黄素联合诱导Hela细胞凋亡的初步研究

目的:探讨华蟾素和姜黄素联合对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,原子力显微镜(AFM)探测细胞形貌、细胞表面超微结构及粗糙度变化。结果:MTT实验显示,华蟾素和姜黄素联合对Hela细胞的增殖抑制率(64.04%±1.29%～75.07%±2.19%)较华蟾素单独用药(11.30%±0.6%～22.04%±0.96%)明显增加。流式细胞术结果表明,华蟾素和姜黄素联合诱导Hela细胞早期凋亡率(11.97%±1.36%～49.2%±2.36%)显著大于华蟾素单独用药(8.05%±0.21%～16.43%±0.29%),并且呈剂量依赖性。原子力显微镜(AFM)成像表明,随着联合用药浓度增大,细胞逐渐坍塌,核染色质浓缩和边集,最后核膜破裂,核基质结构虽然存在但遭破坏,呈现凋亡现象;膜表面颗粒粒径增大,平均粗糙度增加。结论:华蟾素和姜黄素联合能够增强诱导Hela细胞凋亡作用,两者联用为协同效应,这为宫颈癌治疗的药物选择提供了新的思路。     

姜黄素对人肾透明细胞癌细胞株786-O作用的实验研究

目的探讨姜黄素对人肾透明细胞癌细胞786-O体外增殖及其诱导细胞凋亡的影响。方法 MTT法观察对癌细胞生长的影响,DAPI凋亡染色检测姜黄素对细胞凋亡的诱导作用,Western Blot检测抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果MTT结果表明姜黄素对细胞786-O具有较好抑制作用,25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L浓度的姜黄素处理48h对细胞增殖抑制率分别为(45.90±1.78)%、(79.76±1.49)%、(91.11±1.38)%,并呈现一定剂量依赖关系;凋亡染色显示细胞在作用48h后,有典型的凋亡形态出现,且随着浓度的增大作用更为明显;Western Blot显示姜黄素可下调Bcl-2蛋白表达,50μmol/L和100μmol/L浓度作用较为明显。结论姜黄素可抑制人肾透明细胞癌细胞786-O的生长,并能诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。     

姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响机制。方法:MTT法测定姜黄素对肝癌肿瘤细胞SNU475的增殖抑制率,进一步的利用Western blot法检测相关蛋白的表达,并利用荧光染色法检测姜黄素存在下,肝癌细胞SNU475形态的变化,最后对肝癌细胞凋亡蛋白Caspase 3活性进行了探讨。结果:姜黄素(0.5~1.5μmol/L)能够诱导了肝癌细胞SNU475的凋亡,且存在时间和剂量依赖性;Western blot法检测相关蛋白的表达结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能够诱导肝癌细胞SNU475中Akt、Bcl-2、组蛋白H3、H4和Cyclin D1的表达下降,有显著性差别,p21WAF1/CIP1蛋白表达水平显著上调;荧光染色法检测结果显示,在姜黄素(1.0μmol/L)药物作用后24h、48h、72h,肝癌细胞SNU475的形态均可见明显改变;Caspase 3活性检测结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能显著提高肝癌细胞SNU475中凋亡蛋白Caspase 3活性。结论:姜黄素作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂能够诱导肝癌细胞SNU475的凋亡,并对相关蛋白的表达和Caspase 3活性造成影响,最终对肝癌细胞SNU475的凋亡起到重要作用。     

姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡机制的研究

目的 观察姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,并初步探讨其作用机制.方法 通过CCK-8法检测姜黄素不同浓度、不同时间点作用于Eca-109细胞的增殖抑制率.应用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性.流式细胞技术检测细胞早期凋亡.免疫细胞化学法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达情况.结果 随浓度增加时间延长各组细胞生长抑制率有明显增高,且呈剂量浓度依赖性,组间差异有显著性(P＜0.01).Caspase-3活性检测发现:姜黄素20μmol·L-1、40μmol·L-1作用24 h后OD值与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测到姜黄素作用后,细胞凋亡率明显升高.免疫细胞化学染色显示,随着姜黄素浓度的增高和作用时间的增长,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强.结论 姜黄素可能是通过诱导caspase-3表达活性增高,上调促凋亡基因Bax及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达,诱导Eca-109发生凋亡.     

姜黄素对结肠癌细胞SW620的体外抑制作用及作用靶点的虚拟筛选

目的:探讨姜黄素对结肠癌SW620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用及虚拟筛选相关作用靶点。方法:以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的结肠癌SW620细胞,通过MTT法检测姜黄素对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射电镜观察细胞凋亡时的超微形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;计算机辅助设计对作用靶点进行虚拟筛选。结果:MTT实验显示姜黄素可抑制SW620细胞的生长,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,透射电镜下观察发现细胞体积缩小,细胞核固缩,核内染色质凝集,内质网扩张,空泡形成增多,出现明显的凋亡现象。流式细胞仪可检测到细胞凋亡率增加,呈时间及浓度依赖性;虚拟筛选出19个可能的作用靶点。结论:姜黄素通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制SW620细胞的生长。     

姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用的实验研究

目的研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对RaIi细胞和人单个核细胞的细胞毒性。方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,Annexin—V／PI双标流式术、缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响。结果(1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用。(2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡。(3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0／G1和G2／M期,S期比例减少。(4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用。结论姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞。     

姜黄素对人喉癌Hep-2细胞放疗敏感性的实验研究

目的:探讨姜黄素对人喉癌Hep-2细胞的放疗敏感性影响。方法:不同浓度姜黄素作用人喉癌Hep-2细胞24h、48h、72h后,加入DMSO或SDS使用MTT法检测姜黄素毒性;克隆形成实验观察其对放射敏感性的影响。紫杉醇与20μmol/L姜黄素联合作用Hep-2细胞24h。流式细胞术检测姜黄素诱导细胞的凋亡率、细胞周期分布。结果:姜黄素对人喉癌Hep-2细胞有明显抑制作用,存在剂量和时间依赖;20μmol/L姜黄素可降低放射后Hep-2细胞的克隆形成率。联合用药诱导细胞凋亡作用增强。姜黄素及姜黄素联合辐射组的细胞周期阻滞在辐射敏感时相G2/M期。结论:姜黄素可提高人喉癌Hep-2细胞放射敏感性,可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡有关。紫杉醇与姜黄素联合化疗有减毒增效作用。     

姜黄素作用PTEN/PI3K/AKT通路诱导膀胱癌EJ细胞凋亡

目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。     

姜黄素对A549人肺腺癌细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的:探讨姜黄素对人肺腺癌细胞(A549)抗癌作用及其分子机制.方法:采用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)技术结合PI及AnnexinV-FITC双标记染色、Western blot法.结果:(1)姜黄素作用于癌细胞后,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体.(2)MTT法测得不同浓度姜黄素作用A549细胞72 h后,可产生显著的细胞增殖抑制作用.将量效关系进行直线回归,得IC50值18 μmol/L.(3)姜黄素诱导凋亡作用呈剂量依赖性.随着药物浓度从5 μmo/L增加至30 μmol/L,Annexix-FITC单阳性细胞(早期凋亡细胞)由3.4%增加到59.1%;当姜黄素浓度增至40 μmol/L时,PI及AnnexinV-FITC双阳性细胞(凋亡继发性坏死细胞)成为主要的细胞组成.同时发现G2期细胞比例明显增多,出现了G2期阻滞.(4)Western blot法观察到,随着姜黄素浓度增至10 μmol/L,116 kD裂解成为89 kD片段的多聚ADP-核糖聚合酶的表达同步增加.结论:姜黄素能干扰细胞周期进程,对A549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,其抑制作用不仅是由于非特异性的细胞毒性造成的,还与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关.     

姜黄素对人食管癌耐药细胞逆转作用的实验研究

目的研究姜黄素对食管癌耐药细胞的作用及作为食管癌多药耐药逆转剂的可能性。方法采用20、40、80μmol/L姜黄素作用体外培养Eca-109/Taxol细胞及Eca-109细胞,倒置显微镜观察姜黄素对Eca-109/Taxol细胞作用的形态变化,CCK-8法检测姜黄素对两种细胞的增殖抑制率并计算姜黄素的逆转效应。流式细胞术检测姜黄素对Eca-109/Taxol细胞的凋亡率及测定罗丹明123在癌细胞内的蓄积。采用全自动酶标仪检测Caspase-3活性、免疫细胞化学法检测P-gp在癌细胞中的表达。结果 Eca-109/Taxol细胞经不同浓度姜黄素作用后,细胞生长变慢、细胞变圆,部分细胞悬浮于培养液中。随着姜黄素浓度的增高,对Eca-109/Taxol细胞生长抑制作用逐渐增强。姜黄素对Eca-109/Taxol细胞具有明显的耐药逆转作用,10μmol/L姜黄素逆转2.50倍,40μmol/L姜黄素逆转6.83倍,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性。姜黄素与低浓度Taxol联合应用,可使Eca-109/Taxol细胞中Caspase-3活力提高。流式细胞仪检测显示,随姜黄素浓度的增加,癌细胞的凋亡率逐步增高,20μmol/L姜黄素作用24 h后凋亡率为(13.6±1.3)%,80μmol/L姜黄素凋亡率为(43.5±1.6)%,组间比较,差异有统计学意义(P0.01),同时可使Eca-109/Taxol细胞内Rho123的蓄积增高(P0.01);20μmol/L姜黄素对Eca-109/Taxol细胞作用24 h可明显抑制P-gp在Eca-109/Taxol细胞中的表达。结论姜黄素对Eca-109/Taxol细胞生长具有抑制作用,可以较强地逆转癌细胞对Taxol耐药性,可能是食管癌临床化疗中较好的耐药逆转药物。     

姜黄素对血管瘤内皮细胞凋亡的诱导作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的调控

目的:研究姜黄素对血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法:在培养液体系中加入不同浓度的姜黄素进行不同时间长度的诱导,以MTT法检测细胞增殖,流式细胞术,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blotting分析Bcl-2和Caspase-9蛋白表达。结果:1～50μmol/姜黄素均能抑制血管瘤内皮细胞增殖。5、10、50μmol/L姜黄素作用细胞4天后的凋亡率分别为(11.98±2.13)%、(17.96±1.25)%、(26.86±2.08)%,与对照组(4.03±1.16)%比较差异均有显著性意义(均P<0.05)。姜黄素浓度越高,诱导凋亡作用越明显,呈明显的剂量依赖效应。50μmol/L姜黄素作用细胞1、2、3、4天后的凋亡率分别为(6.93±1.06)%、(10.15±1.35)%、(17.21±2.06)%、(26.83±2.02)%,与对照组(3.98±1.03)%比较差异均有显著性意义(均P<0.05)。姜黄素作用时间越长,抑制血管瘤内皮细胞增殖作用和诱导凋亡的作用也越明显,呈明显的时间依赖效应。同时姜黄素浓度越大、作用时间越长,血管瘤内皮细胞细胞中Bcl-2蛋白的表达明显减少,而Caspase-9蛋白的表达明显增加。结论:姜黄素能够抑制血管瘤内皮细胞增殖、诱导血管瘤内皮细胞发生凋亡,并呈时间和剂量依赖效应,可能是通过下调凋亡抑制基因bcl-2表达,上调Caspase-9表达而实现的。     

姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对A549细胞存活率的影响。运用吖啶橙染色方法,观察细胞形态变化。利用TUNEL染色,检测DNA断裂情况。采用Western blot技术,检测P53蛋白表达变化。结果：姜黄素显著抑制A549细胞增殖。吖啶橙和TUNEL染色显示姜黄素可以诱导A549细胞凋亡。Western blot结果显示姜黄素提高了A549细胞中P53蛋白的表达。结论：姜黄素通过激活P53蛋白,抑制A549细胞增殖和诱导A549细胞凋亡。     

姜黄素抗食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡机制的研究

目的 探讨姜黄素抗食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡机制.方法 CCK-8法检测姜黄素对Eca-109细胞的抑制作用;琼脂糖凝胶技术检测有无Ladder状条带形成、电镜技术观察细胞超微结构及全自动荧光酶标仪观察姜黄素对Eca-109细胞的杀伤作用.结果 随浓度增加时间延长各组生长抑制率有明显增高,且呈剂量浓度依赖性,组间差异有显著性(P＜0.01).Caspase-3活性检测发现:姜黄素20 μmol·L-1、40μmol·L-1作用24 h后OD值与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).电镜观察显示姜黄素可破坏细胞的超微结构.结论 姜黄素可破坏细胞超微结构,抑制食管癌Eca-109细胞增殖并诱导其凋亡.     

姜黄素对结肠癌SW-480细胞抗失巢凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对结肠癌细胞抗失巢凋亡的影响。方法:采用不同浓度的姜黄素处理结肠癌SW-480细胞,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)法检测结肠癌细胞抗失巢凋亡,采用软琼脂集落形成试验检测细胞的生长增殖。结果:姜黄素能有效地抑制结肠癌SW-480细胞锚着不依赖性增殖,且呈浓度依赖性。结肠癌细胞经姜黄素处理后,可促进失巢凋亡且与时间和浓度相关。结论:姜黄素可有效地抑制结肠癌细胞锚着不依赖性增殖,其机制可能与促进失巢凋亡有关。     

中药姜黄素对人肺癌A549细胞的抑制作用及其机制

目的:研究姜黄素(Curcumin)对人A549细胞的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将细胞分为对照组和20、40、80μmol/L姜黄素处理组,采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测A549细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Bax和Bcl-2mRNA表达情况,Western bloting法检测细胞色素c和Caspase-3表达情况。结果:姜黄素能显著抑制A549细胞的活性(P0.01)。经姜黄素处理后,A549细胞的凋亡率明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.01)。此外,姜黄素诱导使A549细胞Bax/Bcl-2比值明显上升(P0.01),细胞色素c和Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P0.01)。结论:姜黄素可抑制A549细胞的活性和增殖,促进A549细胞凋亡进程,其作用机制可能与姜黄素激活A549细胞线粒体凋亡途径有关。     

姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1抗癌作用的研究

目的:研究姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制.方法:应用MTT法、DAPI核染色法和细胞周期分析法,检测姜黄素对Sk-hep-1细胞生长和凋亡的影响,并通过RT-PCR方法检测姜黄素对Sk-hep-1细胞抗凋亡基因(Survivin和Bcl-xL)和耐药基因(DRG2和MDR1)mRNA表达的影响.结果:姜黄素抑制Sk-hep-1细胞增殖呈量效关系.姜黄素处理组肝癌细胞Sk-hep-1,HepG2和Hep3B细胞发生不同程度的凋亡,正常肝细胞Chang's liver无明显凋亡.姜黄素处理组Sk-hep-1细胞周期发生变化,G_0/G_1或G_2/M期细胞比例增多.姜黄素处理组Sk-hep-1细胞耐药基因MDR1 mRNA水平显著下降,而抗凋亡基因的表达无明显变化.结论:姜黄素能够抑制Sk-hep-1细胞增殖,并诱导其凋亡,推测可能是通过下调MDR1 mRNA的表达而起作用.     

姜黄素联合氟尿嘧啶对结肠癌细胞增殖凋亡迁移作用

目的:探索姜黄素调控上皮细胞间质转化(EMT)增敏5-FU的抗肿瘤作用。方法:采用姜黄素、5-FU不同给药浓度诱导结肠癌细胞株HCT8的凋亡,MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;Compusyn软件分析姜黄素的增敏效力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;WesternBlot检测E-Cadherin、N-Cadherin、vimentin、cleaved-Caspase3、snail、β-catenin蛋白的表达量。结果:姜黄素能抑制HCT8细胞的增殖;6μmol/L姜黄素显著促进8μmol/L 5-FU对HCT8细胞的生长抑制和凋亡作用,联合药物指数(CI)值=0.7576;联合用药后降低HCT8细胞迁移能力,上调cleaved-Caspase3、E-Cadherin蛋白表达,同时抑制N-Cadherin、snail、β-catenin、vimentin蛋白表达。结论:姜黄素增加5-FU对HCT8细胞的敏感性,其机制可能与抑制EMT、诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素联合FOLFOX诱导胃癌细胞发生凋亡及其机制研究

目的观察姜黄素联合FOLFOX（folinic acid fluorouracil oxaliplatin）对胃癌细胞株BGC-823生长的影响,并探讨其可能的发生机制。方法设立空白对照组、姜黄素组、FOLFOX组［5-FU（0.1 mmol/L）+奥沙利铂（5 μmol/L）］及姜黄素联合FOLFOX组。CCK8法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡,Caspase-3试剂盒检测Caspase-3活性, 实时荧光定量PCR法测定Bcl-2、Bax mRNA表达的变化,Western blot法测定Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果各用药组均能抑制BGC-823细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加Caspase-3的活性、降低Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达而增加Bax mRNA及Bax蛋白表达,且姜黄素联合FOLFOX组疗效优于姜黄素组及FOLFOX组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论姜黄素联合FOLFOX组能够明显抑制BGC-823细胞的增殖,其联合作用可能通过促进Bax的表达及Caspase-3的活性、抑制Bcl-2表达,从而加速肿瘤细胞的凋亡。     

姜黄素对人肾癌Caki-2细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的:观察姜黄素对体外培养的人肾癌Caki-2细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法:应用不同浓度的姜黄素分别作用于人肾癌Caki-2细胞12、24、36、48、72、96 h,采用MTT法评价姜黄素对Caki-2细胞的生长抑制作用;应用不同浓度的姜黄素分别作用于人肾癌Caki-2细胞36、48、72、96 h,采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒评价姜黄素对Caki-2细胞的凋亡诱导作用;Western blot检测姜黄素对Caki-2细胞H-Ras、p-Raf-B、p-MEK1/2、p-ERK1/2、ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,β-actin作为内参蛋白。结果:不同浓度的姜黄素能显著抑制Caki-2细胞生长,36、48、72、96 h呈剂量、时间依赖关系;不同浓度的姜黄素能显著诱导Caki-2细胞凋亡,48、72、96 h呈剂量、时间依赖关系;姜黄素作用后,Caki-2细胞中H-Ras、p-Raf-B、p-MEK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达显著增加,ERK1/2、β-actin蛋白表达与空白组相比无统计学差异。结论:姜黄素对体外培养的人肾癌Caki-2细胞有显著的生长抑制作用,其机制可能与通过抑制H-Ras蛋白表达、直接或间接下调ERK信号通路蛋白表达相关;同时,姜黄素对Caki-2细胞有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达相关。