早产儿脑额叶发育及其影响因素的研究

目的 应用三维超声技术探讨早产儿脑额叶发育及其影响因素.方法 选取222例无严重脑损伤的早产儿,应用三维超声对额叶体积进行测量.随访中分别在矫正年龄至40周、1个月、3个月、6个月及以后的时间进行全面的神经系统及体格发育检查,6个月内进行体积跟踪测定.结果 早产儿出生时额叶体积随胎龄的增加而增长.生后出现追赶性生长,在矫正年龄40周及1个月时增长最为迅速,达到甚至超过了足月儿,在以后的生长中逐渐落后于正常足月儿.早产儿成熟度越低,额叶体积越小,矫正年龄40周及以后的时间点,各组额叶体积数值相当,组间差异无统计学意义(P＞0.05).宫内外营养情况较差的早产儿额叶体积的生长始终落后于生长发育正常的早产儿(P＜0.05).额叶体积生长严重落后的早产儿出现神经发育重度异常的几率较正常早产儿明显升高(50%).结论 早产儿额叶体积随胎龄增长而增加,生后短期内出现追赶性生长,宫内外营养状况影响额叶发育,体积测定值的异常与神经发育异常有关.     

疾病状态下新生儿脑组织氧饱和度的测定

目的测定有围产期脑损伤的足月新生儿、不同胎龄早产儿的脑组织氧饱和度。方法应用TSNIR蛳3无创组织氧监测仪,测定44例围产期脑损伤的足月新生儿、198例不同胎龄早产儿的脑组织氧饱和度,并与90例对照组进行比较。结果脑损伤的足月新生儿脑组织氧饱和度为(54.9±5.2)%,对照组为(61.3±3.9)%,两者相比差异有统计学意义。不同胎龄早产儿脑组织氧饱和度不同,随着胎龄的增长,脑组织氧饱和度呈上升趋势,32周以上的早产儿脑组织氧饱和度接近足月儿。结论脑损伤患儿的脑组织氧饱和度低于对照组;早产儿随着脑血管发育的不断成熟,32周以上的早产儿脑组织氧饱和度已接近足月儿的水平。     

新生儿脑白质损伤的定量评价

目的 利用超声灰度值测定评价定量分析技术对新生儿脑白质损伤诊断的意义.方法 通过颅脑超声及应用医学图像分析软件,对121例不同胎龄新生儿脑白质进行灰度值测定,并以白质回声是否在1个月内恢复正常将白质损伤分为轻度和重度,研究不同程度白质损伤的灰度值特点,并比较早期灰度值与后期神经发育的关系.结果 新生儿脑白质轻度损伤、重度损伤、对照组之间,早期白质灰度值差异有统计学意义(P＜0.01);随灰度值的增加,白质重度损伤的比率增加(P＜0.05);早期白质灰度值＞130者3～6个月时出现神经发育异常(主要是肌张力和适应性异常)的比率显著增加(P＜0.05).结论 超声灰度定量分析对新生儿脑白质损伤的诊断有重要意义,有助于判断预后和指导临床早期治疗.     

三维影像检查在新生儿脑发育及脑损伤评价中的应用

新生儿的脑处在不断生长发育中,各种围产期疾病可导致脑损伤的发生,造成脑功能及脑结构异常,引起脑体积减小,临床上可出现脑性瘫痪、癫癎、智力低下等神经系统的残疾.     

窒息新生儿血浆神经肽Y测定及临床意义

目的：研究窒息新生儿血浆神经肽Y(NPY)及β内啡肽(βEP)的含量,探讨它们与新生儿窒息及窒息后脑损伤的关系。方法：采用放射免疫分析法测定37例窒息新生儿及12例健康新生儿(对照组)血浆NPY及β－EP的含量,同时行头颅CT检查,并测定脑实质CT值。结果：重度窒息组血浆NPY及β EP明显高于对照组［(1.85±1.10) μg/L vs (0.04±0.03) μg/L,(2.0 3±1.45)μg/L vs (0.06±0.04) μg/L］,差异有显著性(P<0.01);轻度窒息组NPY及β EP［(0.47±0.38) μg/L,(0.34±0.33)μg /L］低于重度窒息组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。轻、重度窒息组脑CT值水平分别为(15.60±2.20) Hu和(13.08±2.18) Hu,均低于正常对照组［(20.16±2.66) Hu］(P<0.01);其中重度窒息组脑CT值低于轻度窒息组(P<0.01)。重度窒息组NPY和β EP呈正相关(r=0.4220,P<0.05)。结论：血浆NPY,β-EP含量及脑CT值与窒息程度密切相关。窒息越重,血浆NPY和β-EP含量越高,CT值越低。NPY,β-EP可作为观察新生儿窒息程度和窒息后脑损伤的指标。     

新生儿红细胞增多症与脑损伤的相关研究

目的研究新生儿红细胞增多症合并脑损伤的临床、影像学特征及其转归。方法分析2003年1月至2005年10月在我科住院的116例红细胞增多症患儿的临床特征,用颅脑超声、CT及MRI动态观察颅脑影像变化和脑血流变化,用近红外光谱分析测定脑氧合状态,并对22例中、重度病例进行3～12个月的随访。结果116例新生儿红细胞患儿中53例（45．7％）存在脑损伤,轻度31例、中度14例、重度8例。影像改变以不同范围、不同程度的缺血性损伤为主。脑损伤严重程度与红细胞增多症的持续时间、脑组织氧饱和度和脑血流异常有密切相关,经卡方检验和方差分析,显示差异有显著统计学意义（P〈0．01）。而与治疗前的Hb和HCT升高程度关系不密切。随访发现中度病例（5／12）、重度病例（7／8）存在不同程度的神经系统发育异常。结论红细胞增多症容易造成脑缺血性损伤,部分病例能够影响到神经系统远期预后,以颅脑超声为主的影像检查为预后判断提供有用的方法。     

窒息新生儿血清及脑脊液细胞因子变化及其与预后的关系

目的探讨窒息新生儿血清及脑脊液中炎性细胞因子动态变化及其与脑损伤程度、神经系统远期预后的关系。方法采用放射免疫法对63例足月窒息儿生后d 1,3,5血清及脑脊液中TNF-αI、L-6I、L-8进行检测,并在生后12个月时用中国儿童发展中心(CDCC)制定的婴幼儿发育量表进行神经发育随访。结果血清及脑脊液TNF-αI、L-6I、L-8在新生儿窒息后增高,且与脑病出现与否及其程度相关;血清TNF-α于生后24 h达峰值(P<0.05),IL-6于生后3 d达峰值(P<0.05),生后5 d内IL-8变化不明显;脑脊液TNF-αI、L-8于生后1~3 d水平较高,IL-6变化趋势与血清类似;血清与脑脊液中IL-6呈正相关;重度脑损伤组血清IL-6浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01),其脑脊液IL-6浓度显著高于正常组(P<0.05),其脑脊液IL-8浓度显著高于正常组和轻度脑损伤组(P<0.01)。结论窒息后以TNF-αI、L-6I、L-8等细胞因子为主的炎症反应参与脑损伤形成的病理生理过程;窒息新生儿血清IL-6水平、脑脊液IL-6I、L-8水平与神经系统远期预后有关。     

新生儿白质损伤的定量评价

目的利用超声灰度值测定评价定量分析技术对新生儿啮白质损伤诊断的意义。方法通过颅脑超声及应用医学图像分析软件，对121例不同胎龄新生儿啮白质进行灰度值测定，并以白质回声是否在1个月内恢复正常将白质损伤分为轻度和重度，研究不同程度白质损伤的灰度值特点，并比较早期灰度值与后期神经发育的关系。结果新生儿脑白质轻度损伤、重度损伤、对照组之间，早期白质灰度值差异有统计学意义（P〈0.01）；随灰度值的增加，白质重度损伤的比率增加（P〈0.05）；早期白质灰度值〉130者3-6个月时出现神经发育异常（主要是肌张力和适应性异常）的比率显著增加（P〈0.05）。结论超声灰度定量分析对新生儿脑白质损伤的诊断有重要意义，有助于判断预后和指导临床早期治疗。     

经头颅CT检查的围产期窒息儿及某些高危儿近期随访研究

本文对一组在新生儿早期经头颅CT检查的围产期窒息儿及某些高危儿共21例进行了一年左右的短期随访。探讨新生儿期颅内病变与今后发育影响的关系。结果显示轻至重度异常11例,正常10例。其中硬膜下出血及脑缺氧缺血损伤患儿多数示正常或轻度异常;唯一存活的一例Ⅱ级脑室内出血患儿显示轻度异常;脑实质出血继发孔洞脑者预后较差。所有患儿对体格发育几乎无影响,但头围发育应予注意,6例头围小者均有轻至重度异常。本文结果初步显示围产期窒息及其他高危因素所致颅内病变对今后智力运动发育的影响。     

振幅整合脑电图对新生儿低血糖脑损伤患儿的脑功能监测意义

目的 探讨振幅整合脑电图(amplitude integrated electroencephalography,aEEG)在新生儿低血糖脑损伤急性期的改变以及其与疾病预后的相关性.方法 研究纳入2011年1月至2015年7月泉州市儿童医院新生儿重症监护室收治的47例新生儿低血糖脑损伤患儿.记录患儿的临床资料和治疗转归;采用aEEG进行脑功能监测;采用首都儿科研究所《0~6岁小儿神经心理发育检查表》进行患儿生后6月龄智能评估;分析aEEG背景活动分类,癫痫性电活动,睡眠觉醒周期,异常程度等参数与新生儿低血糖脑损伤患儿近期临床预后的相关性.结果 急性期aEEG波形:连续正常电压9例,不连续电压29例,连续低电压3例,爆发抑制6例;39例(83.0%)患儿记录到癫痫性电活动:单次惊厥、反复惊厥、惊厥持续状态分别为:11例、20例、8例;睡眠觉醒周期:无21例,不成熟17例,成熟9例.aEEG异常程度判定:正常7例,轻度异常9例,重度异常31例,其中重度异常中23例预后不良,包括死亡3例及随访至生后6月龄智能发育商≤69者20例.aEEG背景活动、睡眠觉醒周期分类以及aEEG异常程度与患儿临床近期预后通过双向有序等级相关性分析提示存在相关性(r=0.714、0.696、0.746,均P<0.001).结论 aEEG可以用于评估新生儿低血糖脑损伤患儿临床脑功能损伤严重程度及近期预后,是其脑功能监测的有用工具.     

诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤

缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。     

缺氧缺血性脑病大鼠脑多巴胺含量的动态变化及病理观察

目的：探讨多巴胺（DA）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的变化规律，揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式，为缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制提供实验和理论依据。方法：利用7日龄SD大鼠99只，随机分为对照组，假手术组和实验组，用高效液相－电化学检测法测定脑损伤后0min,30min,1h,3h,6h,9h,12h,24h,48h皮层、纹状体、脑干DNA含量的动态变化。光镜下观察组织的病理改变。结果：1．动物缺氧缺血（HI）后DA在30min即有明显上升，纹状体和皮层、脑干内DA含量分别在HI后6h,9h达高峰，之后缓慢下降。2．细胞病理改变；HI后3h时水肿，6h时有局灶性坏死，12h,24h及48h出现大量坏死的神经细胞。3．凋（APO）出现在细胞坏死之前，HI后3h APO细胞出现，6h后APO细胞明显增加。结论：1．新生鼠HI后早期脑细胞内DA含量即增高，6h,9h可达到最高水平，脑细胞损伤与DA含量有关。2．HI后脑细胞死亡有APO和坏死两种形式。     

磷酸蛋白聚糖在脑发育、脑损伤方面的研究进展

磷酸蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖,在脑发育期介导多巴胺能神经元迁移方面发挥了重要作用.在脑损伤后可抑制轴突再生,防止脑损伤再次发生.其核心蛋白氨基末端重组蛋白质P1可促进变性神经元死亡.     

新生猪不同程度脑缺氧与脑功能、脑损伤关系的近红外光谱研究

目的通过检测不同程度缺氧时新生猪脑氧合的变化,研究脑缺氧程度-脑功能-脑损伤之间的规律。方法对15只新生猪检测脑组织血氧饱和度（Regional oxygen saturation,rSO2）,给新生猪机械通气吸入低浓度氧,造成脑rSO2不同进行分组。实验过程监测生理参数、脑电,脑损伤后72h进行海马CAl区光镜及电镜检查。结果在缺氧至脑rSO2〉40％的小猪组,缺氧后平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）为（56±0.00）mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）。血乳酸（2.3±1.2）mmol／L,脑电变化不明显,脑组织光镜、电镜无明显改变。在缺氧至脑rSO2 30％～40％时,MAP为（734±8）mmHg,血乳酸增高至（8.2±3.9）mmol／L,脑电观察的脑功能发生改变,但缺氧后有所恢复,脑组织光镜有缺血性改变,电镜表现为海马CAl区神经元线粒体损伤。当缺氧至脑rSO2〈30％时,MAP为（35±0.00）mmHg,血乳酸增高至（12±2）mmol／L,脑电观察脑功能受损,部分在缺氧后难以恢复,光镜下细胞有空泡形成,破碎,海马CAl区神经元线粒体严重损伤。结论在不同程度的缺氧下,当脑至rSO2 30％～40％时,新生猪出现脑损伤,当rSO2〈30％,出现严重的脑损伤;rSO2越低,脑功能、脑损害越重;无创近红外光谱检测到的脑组织rSO2可以在脑缺氧过程中反映脑损伤及损伤的程度。     

Neonatal brain infections

Infections of the brain in the neonatal period differ considerably from infections in the older child, due to a variety of age-specific factors that are related not only to the child, but also to the mother, and to specific pathogenic organisms. It has been recognized that clinical and neurological signs are often non-specific, sometimes scarce, and seldom correlate with the extent of neuroimaging findings, thus warranting early imaging to ensure timely therapy and improved outcome.     

Childhood brain tumors

Primary malignant tumors of the central nervous system (CNS) account for about 16% of all childhood malignancies. These tumors are the second most common type of childhood cancer and the most frequent of the solid tumors. The small increase in incidence noted over the past two decades most likely represents advancements in diagnostic technologies rather than true changes in disease frequency, though this is controversial. CNS tumors are diverse, representing many histological types and arising in a variety of anatomic sites. The most common malignant tumors include astrocytomas (52%), medulloblastomas/primitive neuroectodermal tumors (PNETs) (21%), gliomas (19%), and ependymomas (9%). The current 5-year survival rate for all pediatric CNS tumors is 67%, but rates differ considerably among tumor types. Treatment modalities also differ according to histological type. Currently, about 25% of patients are treated with surgery alone, 40% undergo surgery plus radiation, and 30% are treated with surgery, radiation, and chemotherapy. Survivors of childhood brain tumors are at substantial risk for increased morbidity and late mortality. Five-year survivors of brain tumors are 13 times more likely to die than healthy age- and sex-matched peers. Disease recurrence remains the single most common cause of late deaths (70%). Neurological, neurocognitive, and endocrine disturbances are the most prevalent disabilities observed among long-term survivors of pediatric brain tumors.     

Hypoglycemic brain injury

Hypoglycemia frequently occurs in newborn infants who previously have suffered asphyxia, who are offspring of diabetic mothers, or who are low birthweight for gestational age (IUGR). Many infants who are hypoglycemic do not exhibit clinical manifestations, while others are symptomatic and at risk for the occurrence of permanent brain damage. This review emphasizes the clinical, neuropathologic, and neuro-imaging features of hypoglycemia in newborn infants, especially those who are symptomatic. Neurologic morbidity occurs particularly in those infants who have suffered severe, protracted, or recurrent symptomatic hypoglycemia. Experimental observations emphasize the resistance of the immature brain to the damaging effect of hypoglycemia; such resistance occurs as a consequence of compensatory increases in cerebral blood flow, lower energy requirements, higher endogenous carbohydrate stores, and an ability to incorporate and consume alternative organic substrates to spare glucose for energy production. Hypoglycemia combined with hypoxia-ischemia (asphyxia) is more deleterious to the immature brain than either condition alone.