肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

肝郁—脾虚—肝郁脾虚不同证候模型大鼠血液流变学变化及疏肝健脾方的作用

【目的】比较肝郁证、脾虚证及肝郁脾虚证模型大鼠血液流变学状态和柴疏四君子汤对其影响。【方法】选用Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝郁模型组、肝郁干预组、脾虚模型组、脾虚干预组、肝郁脾虚模型组和肝郁脾虚干预组共7组,每组8只。分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节法、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法复制肝郁、脾虚和肝郁脾虚证大鼠模型;于造模第15天,各模型干预组大鼠分别给予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,各模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14d,测定各组大鼠血液流变学指标。【结果】与正常组比较,肝郁模型组、脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠在10/s、60/s、150/s切变率下全血黏度(ηb)和还原黏度(WBRV)均显著升高(P0.05或P0.01),脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠红细胞压积(Ht)均显著升高(P0.05或P0.01),血浆黏度(ηp)、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05),肝郁模型组大鼠ηp显著升高(P0.05);与肝郁模型组比较,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组大鼠ηp、红细胞电泳指数均显著降低(P0.05或P0.01),肝郁脾虚模型组Ht显著升高(P0.05);与脾虚模型组比较,肝郁脾虚模型组大鼠低切变率下的ηb显著性升高(P0.05)。与相应模型组比较,肝郁干预组大鼠在10/s切变率下ηb、Ht、红细胞聚集指数(RE)均显著升高(P0.05),红细胞变形指数(TK)显著降低(P0.05);脾虚干预组大鼠ηp显著升高(P0.05);肝郁脾虚干预组大鼠ηp及电泳指数均显著性升高(P0.05),低、高切率ηb及Ht均显著降低(P0.05)。【结论】肝郁、脾虚、肝郁脾虚3证模型大鼠均存在不同程度的血液高黏状态,但肝郁证模型血液高黏状态主要与血液中的血小板及其他大分子成分的变化有关,脾虚证和肝郁脾虚证血液黏度升高与红细胞自身流变性质变化及血小板有关。柴疏四君子汤对肝郁脾虚证的血液流变学异常具有一定的改善作用,对脾虚证作用不明显,对肝郁证不仅无作用,甚或加重其异常。疏肝健脾方与肝郁脾虚证具有较高的关联性。     

疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

痛泻要方治疗肠易激综合征肝郁脾虚证5-羟色胺作用机制研究

目的探讨痛泻要方治疗肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚证5-羟色胺(5-HT)作用机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分为正常组,病理组,中药低、中、高剂量组,匹维溴铵组(简称西药对照组)6组,每组20只。除正常组外,其余组别运用"束缚应激+番泻叶灌胃法"造模,造模结束后,各组均分别给予不同药物灌胃治疗,正常组及病理组均给予0.9%生理盐水,10 ml/kg;中药低、中、高剂量组分别给予痛泻要方药液20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg;西药对照组给予匹维溴铵15 mg/kg。观察各组大鼠行为学、血液生化学、组织病理学指标情况。结果血清检测结果:与正常组相比,病理组血清中D-木糖含量明显降低(P0.05),病理组血清中5-HT含量明显升高(P0.05);与病理组比较,各模型组血清中D-木糖含量均升高,中、高剂量组有统计学意义(P0.05),各模型组血清中5-HT含量均下降,以中药中、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结肠黏膜检测结果:与正常组相比,病理组5-HT含量明显升高(P0.05),与病理组相比,各模型组5-HT含量均下降,以中药低、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结论痛泻要方高剂量组对IBS肝郁脾虚证疗效肯定,可通过舒肝、柔肝减轻肝郁对肠道刺激,降低5-HT含量,从而降低肠动力及分泌功能。     

槲皮素对大鼠宫颈炎的治疗作用

目的探讨槲皮素对大鼠宫颈炎的治疗作用及机制。方法将50只Sprague Dawley大鼠随机分为正常对照组、宫颈炎组、消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组,每组10只。宫颈炎组、消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠制备宫颈炎模型,将注射器插入大鼠阴道约1 cm处,注射250 g·L~(-1)苯酚胶浆0.1 mL,每日2次,连续5 d,至大鼠阴道有白色分泌物及阴道红肿、充血时,再次注射1次苯酚胶浆。对照组大鼠阴道内注射赋形剂0.1 mL。造模成功后,消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠分别于阴道深处注射10 g·L~(-1)消糜阴道泡腾片溶液(50 mg·kg~(-1))、10 g·L~(-1)槲皮素溶液(25 mg·kg~(-1))、10 g·L~(-1)槲皮素溶液(100 mg·kg~(-1)),每日2次,连续10 d;对照组和宫颈炎组大鼠给予生理盐水。连续给药10 d后处死大鼠。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠宫颈组织病理形态学改变,酶联免疫吸附试验检测大鼠宫颈组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和甘露糖结合凝集素(MBL)水平,Western blot法检测大鼠宫颈组织中核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达。结果 HE染色显示,正常对照组大鼠宫颈组织未见明显异常改变。宫颈炎组大鼠宫颈黏膜鳞状上皮细胞变性、坏死、脱落;黏膜及黏膜下固有层充血水肿,淋巴细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润明显,可见部分脓性渗出物及坏死组织。与宫颈炎组比较,消糜阴道泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈黏膜病理改变显著减轻。宫颈炎组大鼠宫颈组织中ICAM-1、IL-1β及MBL水平显著高于正常对照组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠ICAM-1、IL-1β及MBL水平显著低于宫颈炎组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠ICAM-1、IL-1β及MBL水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组、宫颈炎组、消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0.13±0.02、0.68±0.03、0.39±0.02、0.37±0.02、0.38±0.02;宫颈炎组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量显著高于正常对照组(P<0.05),消糜泡腾片组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量显著低于宫颈炎组(P<0.05),低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组和消糜泡腾片组大鼠宫颈组织中NF-κB p65蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素能够抑制宫颈组织中NF-κB p65、ICAM-1、IL-1β和MBL的表达,改善大鼠宫颈炎症反应,对大鼠宫颈炎有一定的疗效。     

自拟宫颈方对宫颈炎模型大鼠宫颈组织VEGF-A、NF-KB表达的影响

目的观察自拟宫颈方对宫颈炎模型大鼠宫颈组织病理及血管内皮生长因子A(VEGFA)、核转录因子(NF-KB)表达的影响。方法 48只成年雌性大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组12只和实验组36只,实验组大鼠给予阴道内注入25%苯酚胶浆(0.15mL/只)法建立大鼠宫颈炎动物模型。造模成功的36只大鼠再随机分为模型组、外用溃疡散组和自拟宫颈方组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠按0.1mL/0.1kg剂量,模型组大鼠给予蒸馏水胶浆,外用溃疡散组给予0.05g/mL外用溃疡散胶浆、自拟宫颈方组给予0.3g/mL自拟宫颈方胶浆,用灌胃针注入大鼠阴道深部,用自制医用无菌棉条堵塞阴道,隔天1次,共5次。观察各组大鼠宫颈形态及病理改变,蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测大鼠宫颈组织VEGF-A、NF-KB表达量。结果自拟宫颈方组、外用溃疡散组大鼠宫颈炎症程度较模型组明显减轻;自拟宫颈方组、外用溃疡散组大鼠宫颈组织VEGF-A、NF-KB表达水平显著低于模型组[VEGF-A:(0.703±0.150)、0.780±0.182)比(1.226±0.160),P0.05;NF-KB:(0.088±0.015)、(0.068±0.008)比(0.183±0.041),P0.05];自拟宫颈方组和外用溃疡散组大鼠宫颈组织VEGF-A、NF-KB表达量比较,差异无统计学意义[VEGF-A:(0.703±0.150)比(0.780±0.182),P0.05;NF-KB:(0.088±0.015)比(0.068±0.008),P0.05]。结论自拟宫颈方能明显改善宫颈炎模型大鼠宫颈炎症程度,其作用可能与降低大鼠宫颈组织VEGF-A、NF-KB表达水平有关。     

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响

目的:研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆神经降压素(neurotensin,NT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasinghormone,CRH)、生长抑素(Somatostatin,SS)的影响,探讨其作用机制。方法:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。分组后,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水,其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d。实验结束后,ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆NT含量显著下降(P0.05);血浆CRH含量明显增加(P0.05);SS含量显著下降(P0.01)。给药干预后,与模型组比较,多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加(P0.05),中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降(P0.05);多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加(P0.05或P0.01)。结论:疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达,这可能是其作用机制之一。     

锡类散对大鼠宫颈炎的治疗作用研究

目的观察锡类散对大鼠宫颈炎的治疗作用。方法建立大鼠宫颈炎动物模型,观察锡类散不同剂量组对大鼠白细胞数目、子宫组织中PGE2含量的影响,并进行病理组织学检查。结果锡类散3个剂量组对25%苯酚胶浆造成的实验性大鼠宫颈炎模型,经阴道给药10 d后,可明显降低宫颈和阴道组织中PGE2的含量,与模型对照组比具有显著性差异(P<0.05);各治疗组大鼠血中白细胞总数较治疗前下降,与模型对照组比具有显著性差异(P<0.01);病理组织学检查结果也表明,锡类散对大鼠急性宫颈炎、阴道炎有一定的治疗作用,以高剂量组最为明显。结论锡类散对大鼠急性宫颈炎、阴道炎有一定的治疗作用。      

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

复方沙棘籽油栓对大鼠阴道及宫颈糜烂动物模型的治疗作用

目的:观察复方沙棘籽油栓对大鼠阴道及宫颈糜烂动物模型的治疗作用.方法:通过阴道内注入苯酚胶浆和阴道内黏膜下注射金黄色葡萄球菌造成大鼠阴道及宫颈糜烂动物模型.结果:苯酚胶浆致大鼠阴道和宫颈糜烂动物模型,复方沙棘籽油栓各剂量组和模型组比较,阴道和宫颈重量指数降低,黏膜及黏膜下病理损伤明显减轻,与模型组比较有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);金黄色葡萄球菌致大鼠阴道和宫颈糜烂动物模型,复方沙棘籽油栓各剂量组白细胞总数、阴道和宫颈重量指数降低,黏膜及黏膜下病理损伤减轻(P＜0.05,P＜0.01).结论:复方沙棘籽油栓对化学灼伤和生物因子感染致大鼠阴道及宫颈糜烂模型有一定的治疗作用.     

疏肝健脾方药对慢性胃炎大鼠模型Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜细胞Bax、Bcl-2的干预作用。方法 :采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、慢性胃炎肝郁证(病证组)组、疏肝健脾高剂量组、疏肝健脾低剂量组。造模成功后,开始予药物干预,分别在给药1、2、4周的时候,进行胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达(免疫组化法)的测定。结果 :与正常组比较,病证组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白的表达均强于正常对照组(P<0.05);与病证组比较,疏肝健脾高剂量组胃黏膜Bax和Bcl-2蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 :疏肝健脾方药可能通过降低胃黏膜组织Bax和Bcl-2的表达,使细胞凋亡趋于正常而达到治疗作用。     

朱祝生教授经验方治疗脾虚兼湿热带下病的临床研究

目的:探讨"鸡冠花白果止带汤"治疗脾虚兼湿热带下病的临床疗效和作用机理。方法:将临床脾虚兼湿热带下病(西医诊断为滴虫性阴道炎、细菌性阴道病、念珠菌阴道炎)患者58例,随机分为鸡冠花白果止带汤治疗组(30例):完带汤对照组(14例);西药对照组(14例)。治疗组采用"鸡冠花百果止带汤"口服,完带汤对照组采用完带汤口服,西药对照组:滴虫性阴道炎、细菌性阴道病患者采用双唑泰栓,念珠菌阴道炎患者采用达克宁栓塞阴道。结果:"鸡冠花白果止带汤"具有显著的除湿止带及清热解毒杀虫功能,能明显减轻脾虚湿热带下病患者的临床症状,并有效防止复发,疗效明显优于对照组(完带汤组及西药组)。结论:"鸡冠花白果止带汤"是治疗脾虚兼湿热带下病的有效药物,值得推广使用。     

疏肝健脾法对产后缺乳肝郁脾虚证大鼠泌乳干预作用的实验研究

目的探讨疏肝健脾法对产后缺乳肝郁脾虚证大鼠泌乳的干预作用。方法采用甲磺酸溴隐亭溶液+慢性束缚法复制大鼠产后缺乳肝郁脾虚病证结合动物模型,将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,西药对照组,中药低、中、高剂量组,每组10只,通过大鼠宏观表征、体质量、每小时泌乳量、仔鼠窝净增重、旷场实验、D-木糖排泄率观察疏肝健脾法的干预作用。结果与模型组相比,西药对照组和中药低、中、高剂量组均可改善缺乳大鼠的宏观表征、增加大鼠体质量和仔鼠净增重,增加大鼠每小时泌乳量,增加大鼠水平运动和垂直运动次数,增加大鼠尿D-木糖排泄率(P0.05),且中药中剂量组效果最好。结论疏肝健脾法能促进肝郁脾虚证产后缺乳大鼠泌乳,同时可改善大鼠宏观表征、行为学表现及脾胃功能。     

乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠E2、P、PRL水平的影响

目的观察乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠血清雌二醇(estradiol,E_2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)水平的影响。方法通过雌孕激素联合注射及夹尾刺激建立肝郁痰凝型乳腺增生大鼠模型,造模成功后随机分为5组,每组8只大鼠。A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别予以乳痛软坚片低、中、高剂量进行干预,F组予以红金消结浓缩丸进行干预。每天灌胃1次,连续灌胃1个月后取材,比较2组大鼠行为学评分、乳房毛发裸区直径、乳腺导管上皮细胞增生层数及血清E_2、P、PRL水平。结果造模后,与A组比较,B组大鼠行为学评分显著升高(P0.05),乳房毛发裸区直径显著增大(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数明显增多(P0.05),血清E_2、PRL水平明显升高,血清P水平明显下降(P0.05)。治疗后,各组大鼠行为学评分均出现不同程度下降(P0.05),乳房毛发裸区直径缩小(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数减少(P0.05),血清E_2、PRL水平降低,血清P水平升高(P0.05)。结论乳痛软坚片干预肝郁痰凝型乳腺增生大鼠可降低行为学评分,缩小乳房毛发裸区直径,减少乳腺导管上皮细胞增生,降低血清E_2、PRL水平,升高血清P水平,且高剂量乳痛软坚片疗效更为显著。     

基于“情志致病”理论建立慢性咽炎肝郁脾虚大鼠模型的研究*

目的通过建立慢性咽炎肝郁脾虚大鼠模型,探讨慢性咽炎的发生发展与影响情绪的关键神经递质含量的相关性,从而研究慢性咽炎与“情志致病”的中医致病理论之间的关系。方法选用70 只Wistar大鼠构建慢性咽炎模型,随机分7 组：空白对照组,标准慢性咽炎模型组,标准慢性咽炎模型低剂量组,标准慢性咽炎模型高剂量组,慢性咽炎肝郁脾虚模型组,慢性咽炎肝郁脾虚低剂量组,慢性咽炎肝郁脾虚高剂量组,造模完成并评估后分别给予“咽炎消合剂”治疗10 d,检测各组大鼠下丘脑组织5HT-mRNA表达,并对各组大鼠行咽黏膜病理切片检测。结果2种模型大鼠下丘脑组织5HT-mRNA表达低于空白组,肝郁脾虚组的5-HT2C含量明显低于标准模型组,5-HT1B高于标准模型组。经予“咽炎消合剂”治疗后,5-HT1B、5-HT2C受体增加。病理切片显示与2种模型对比治疗前,其咽黏膜慢性炎细胞的数量减少,咽部血管通透性及炎细胞渗出减轻。结论慢性咽炎肝郁脾虚大鼠模型建立成功,比标准模型更合乎临床病理特征,证实大鼠体内慢性咽炎的发生发展与影响情绪的关键物质神经递质的异常表达有直接的关联,证明了慢性咽炎中医致病理论“情志致病”的正确性。     

制备肝郁脾虚湿盛证溃疡性结肠炎大鼠模型初探

目的初探建立符合课题实验的肝郁脾虚湿盛型溃疡性结肠炎（UC）模型的方法。方法 SD大鼠18只,随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠组（DSS组）、模型组。造模共7 d,正常对照组予正常饲养,每日灌胃生理盐水2 mL/kg;DSS组每日灌胃DSS溶液20 mL/kg,2次/d;模型组除每日灌胃DSS溶液外,予饮食、环境、情绪等因素干预。造模期间观察记录3组大鼠一般情况,并进行UC疾病活动指数（DAI）评分,造模结束后对3组大鼠结肠黏膜组织进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,并在光学显微镜下观察病理变化。结果造模第7天,模型组大鼠出现精神萎靡、倦怠懒动、拱背、蜷缩扎堆、大便溏带血、肛周污秽、毛色光泽度降低等症状;DSS组造模出现便稀、肛门污秽,但体质量无下降,毛色光泽度无明显改变。镜下观察,模型组结肠组织黏膜层溃烂严重,腺体结构完全破坏,杯状细胞消失伴大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血明显并伴有炎症细胞浸润;DSS组腺体排列紊乱,结构破坏,杯状细胞消失,间质充血、水肿,大量炎症细胞浸润。两组DAI评分及CMDI评分较正常对照组均显著升高（P<0.01）;模型组与DSS组比较,模型组体质量显著下降（P<0.01）,DAI评分显著升高（P<0.01）,CMDI评分升高（P<0.05）。结论采用定量灌胃DSS结合饮食、环境、情绪等因素干预,可成功建立肝郁脾虚湿盛证UC大鼠模型。     

肝郁脾虚证大鼠双侧海马CA1区注射AMPA后行为的变化及逍遥散的调节作用

目的从行为学角度进一步探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的调节机制。方法 75只SD雄性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA 2种干预的可比性。于第1、7、14、21 d分别比较AMPA组和逍遥散组行为变化各项指标趋势是否一致。结果模型组大鼠逐步呈现肝郁脾虚证表现,AMPA组、逍遥散组大鼠焦躁状态逐步得到抑制。造模第21天,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组大鼠穿格次数、站立次数、修饰次数等指标均无统计学意义(P>0.05)。结论从宏观行为学角度,初步推断逍遥散可能通过纠正杏仁核和海马的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

单一情绪刺激与复合情绪刺激对肝郁证动物模型作用的比较

目的比较单一情绪刺激与复合情绪刺激对肝郁证动物模型的影响,以期筛选出一种更加贴近临床肝郁证候表现的造模方法。方法通过前期筛选,分别建立夹尾法,四肢捆绑法和颈部带枷法的单一造模模型和三种方法复合造模的模型。建立肝郁证人与大鼠证候对照表以及肝郁证大鼠证候赋分表,结合中医证候指标、一般观察、体重指标、阳性药物反证以及体内激素指标的测定,以验证造模结果。结果正常组大鼠生长状况良好;模型组大鼠主要表现为急性应激躁狂和慢性应激抑郁,粪便干、少、小,多数出现眼睛暗红、脱毛、呼吸急促的症状,大鼠体重增长率降低,下丘脑CRH水平、血浆CORT、ACTH水平与正常对照组相比显著升高,且复合造模组成模效果效果明显优于单一造模组;阳性药物组经药物治疗后其症状明显好转,各指标也趋近正常组。结论使用夹尾、四肢捆绑和颈部带枷复合情志造模法构建肝郁证大鼠模型周期短、稳定性好、成功率高,模型动物表现与临床肝郁证证候有较高的一致性。