Effect of DMSA-Fe3O4 nano-magnetic fluid-mediated thermotherapy on rabbit VX2 tumor

目的 探讨交变磁场介导的二巯基丁二酸(DMSA)-Fe3O4纳米磁流体热疗治疗兔VX2肿瘤的疗效.方法 建立20只兔后肢VX2软组织肿瘤模型,随机分为4组:A组(对照组)、B组(磁流体局部注射组十热疗)、C组(磁流体动脉灌注组十热疗)、D组(磁流体静脉注射组十热疗),每组5只.成瘤2周后CT测量肿瘤大小.结果 B组和C组的肿瘤中心区[(46.01±1.97)℃和(40.38±1.50)℃]和肿瘤边缘区[(40.35±1.36)℃和(42.57±1.80)℃]的温度显著高于正常肌肉组织[(35.73±1.32)℃和(35.37±1.55)℃]和直肠[(35.69±1.05)℃和(35.25±1.15)℃](P＜0.05);A组及D组肿瘤区域温度无明显增高.治疗后14 d,B组和C组肿瘤生长率分别为(441.04±29.61)％和(354.81±59.51)％,明显低于A组的(1119.90±179.40)％和D组的(1099.90±215.11)％ (P＜0.05).结论 交变磁场介导的DSMA-Fe3O4纳米磁流体热疗能明显抑制兔VX2肿瘤生长.     

二巯基丁二酸修饰的Fe3O4纳米磁液联合碘油动脉栓塞热疗治疗兔VX2肝癌

目的评估二巯基丁二酸修饰的Fe3O4(DSMA-Fe3O4)纳米磁液联合碘油动脉栓塞热疗治疗兔VX2肝癌的疗效。方法 25只开腹肝左叶种植VX2瘤的实验兔,随机等分为五组:对照组(A组)、碘油栓塞组(B组)、DSMA-Fe3O4纳米磁液+碘油栓塞组(C组)、DSMA-Fe3O4纳米磁液+热疗组(D组)、DSMA-Fe3O4纳米磁液+碘油栓塞+热疗组(E组)。成瘤2周后各组行CT扫描并测量,随后行肝动脉栓塞,D、E组栓塞后诱导热疗。分别在术后7、14d行CT检查,计算肿瘤生长比率、肿瘤增长体积。14dCT扫描结束后每组处死部分实验兔,取完整的肝、肾、脾及肺作病理检查。各组分别在术前1d,术后1、3、7d经兔耳缘静脉采血测ALT和AST。结果所有肝癌模型均建立成功。五组术前肿瘤体积、术前1d、术后7dALT、AST水平均无统计学差异(P>0.05)。术后14d,E组肿瘤体积平均缩小26.7%,而B、C、D三组肿瘤体积分别平均增大了200.7%、209.4%和422.5%。结论 DSMA-Fe3O4纳米磁液联合碘油动脉栓塞热疗兔VX2肝癌有效、安全。     

肿瘤热疗用磁流体的制备和表征

目的制备和表征肿瘤热疗用磁流体。方法在聚乙二醇6000（PEG-6000）的存在下用化学共沉淀法制备肿瘤热疗用四氧化三铁（Fe3O4）磁流体,用邻二氮菲显色法测定磁流体中铁的含量,通过电子显微镜、X衍射、红外和振动样品磁强计对制备的磁流体进行表征。测定了磁流体在交变磁场作用下的热效应,并将该磁流体用于VX2兔肿瘤的热疗。结果红外图谱和X衍射图谱证明所制备的磁流体样品为Fe3O4;电镜照片显示磁性粒子近乎圆形且分散良好;经X衍射数据计算得磁性粒子的粒径为13.3±3.8nm;样品的饱和磁化强度和剩余磁化强度分别为23.39A/m（1.556emu/g）和0.56A/m（0.02604emu/g）,矫顽力为12Oe;磁流体的特征吸收率为69±10W/g[Fe]。将该磁流体直接注射于VX2兔肝肿瘤部位后,置于交变磁场中进行热疗,测得肿瘤部位温度可达到41-46℃。结论在PEG-6000存在下所制备的Fe3O4磁流体有望用于肿瘤热疗。     

热疗与阿霉素碘油化疗栓塞对兔VX2肝种植瘤生长及血管生成的影响

目的观察热疗联合阿霉素碘油化疗栓塞对兔VX2肝种植瘤生长及血管生成的影响。方法用日本大耳白兔建立VX2肝种植瘤模型,随机分为5组,每组8只,分别为生理盐水组(A组)、碘油组(B组)、热疗组(C组)、阿霉素加碘油组(D组)、热疗联合阿霉素加碘油组(E组)。治疗后1周CT扫描观察各组肿瘤体积;血清生化检测AST、ALT水平;免疫组化检测残存肿瘤区微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果治疗后1周,各治疗组肿瘤生长均受到限制,E组肿瘤体积及生长率与其他组相比有显著差异(P<0.05)。E组血清AST、ALT水平与B、D组相比无显著差异(P>0.05),与A、C组比较有显著差异(P<0.05)。E组残存肿瘤区MVD、VEGF表达最低,明显低于其他组各组(P<0.05)。结论热疗联合阿霉素碘油栓塞兔VX2肝种植瘤可明显抑制肿瘤生长并抑制残存肿瘤区血管生成。     

射频消融对兔肝VX2移植瘤的影响

目的 探讨射频消融(RFA)对兔肝VX2移植瘤细胞凋亡的影响.方法 以种植瘤组织悬液法成功建立20只兔VX2肝癌模型,移植瘤直径达(2.5±0.5)cm后随机均分为四组:A组直接处死取肝脏标本;B、C、D组分别于RFA后4、12及24 h处死取出肝肿瘤组织.HE染色观察组织病理结构改变,dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测肿瘤凋亡,电镜下观察凋亡细胞的形态学表现.结果 VX2肿瘤呈浸润性生长.B、C、D组见肿瘤中央射频消融区呈现大片坏死,残癌细胞皱缩,染色质浓聚边集,凋亡小体形成,周围见炎性反应带,外围癌组织残留.A组肿瘤细胞凋亡指数为0.14±0.04;B、C、D组肿瘤细胞凋亡指数分别为0.47±0.03、0.68±0.04和0.49±0.05,均明显高于A组(P＜0.05).结论 RFA治疗能消融局部肿瘤,促进坏死周围残存肿瘤凋亡,遏制肿瘤活性.     

通尿灵对兔膀胱出口梗阻后逼尿肌功能失调的保护作用

目的 探讨通尿灵对兔膀胱出口部分梗阻(BOO)后逼尿肌在形态学和酶学上的保护作用.方法 28只雄性白兔随机分为四组每组7只,A组为对照组(假手术组),B、C、D组为实验组,A组行手术但不造成梗阻,B、C、D组行手术造成膀胱出口部分梗阻.术后2周起,B组给予通尿灵100 mg · kg-1·d-1口服,C组给予花生油(通尿灵赋形剂),A、D组始终不给任何药物.再饲养3周后,解剖膀胱,取膀胱逼尿肌束标本用透射电镜观察逼尿肌超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶的活力进行测定.结果 D组、C组与A组相比,膀胱逼尿肌细胞中内质网明显扩张、脱颗粒,线粒体水肿明显,空泡变性和线粒体内嵴减少、消失,有的细胞内可见大量溶酶体.B组与A组比较,仅见轻度内质网扩张和线粒体水肿.各组逼尿肌中检测到的SOD[(A组:(86.568±4.657)、B组:(89.218±4.430)、C组:(3.696±3.010)、D组:(32.258±2.001) U/mgprotein)];NOS[(A组:(12.871 ±1.240)、B组:(9.274±1.137)、C组:(2.365±0.358)、D组:(3.614±0.147)U/mgprotein)]以及Ca2+-Mg2+-ATP酶[(A组:(5.231±0.329)、B组:(5.362±0.266)、C组:(2.285±0.354)、D组:(2.654±0.307) μmolPi/mgprotein)],各组逼尿肌中检测到的MDA含量[(A组:(8.369±0.170)、B组:(10.358±0.383)、C组:(36.598±3.120)、D组:(42.574±2.009)nmol/mgp)].结论 通尿灵对梗阻后逼尿肌细胞的超微结构改变具有明显保护作用.     

放射粒子植入联合高频热疗对兔肝VX2肿瘤侵袭力的影响

目的研究放射粒子植入（RPI）联合高频热疗（HFH）对兔肝VX2肿瘤侵袭能力的影响。方法用移植的方法建立兔肝VX2肿瘤模型,按不同治疗方法随机分为4组：对照组（A组,12只）;RPI组（B组,12只）;HFH组（C组,12只）;RPI＋HFH联合治疗组（D组,12只）。18d后处理全部实验免并做切片标本,观测各组肿瘤生长率及MMP-2、MMP-9及CD34表达结果。结果治疗18d后,B、C、D组肿瘤生长率与A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;D组肿瘤生长率与B、C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗18d后MMP-2、MMP-9、CD34阳性表达：肿瘤中心组织和肿瘤边缘组织中,各指标阳性表达率均在D组中最低,在A组最高;B、D、C组与A组比较,差异有统计学意义（P〈O．05）;D组与B、C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RPI、HFH2种方法均可降低肿瘤的侵袭力,将二者联合运用,降低肿瘤侵袭力的作用更加明显。     

银纳米颗粒增强磁流体热疗对脑胶质瘤C6细胞的杀伤作用

目的研究20 nm银纳米颗粒(AgNPs)对脑胶质瘤C6细胞磁流体热疗的作用。方法脑胶质瘤C6细胞分为对照组、AgNPs组、磁流体热疗组和AgNPs结合磁流体热疗组。通过集落形成实验检测20 nm AgNPs对脑胶质瘤C6细胞热疗的效果;流式细胞术检测AgNPs对细胞周期和凋亡率的影响;HE染色检测AgNPs对荷瘤鼠磁流体热疗凋亡的影响。结果与对照组比较,20 nmAgNPs能够引起脑胶质瘤C6细胞G2/M期阻滞,并使细胞在接受磁流体热疗后凋亡率显著提高(P<0.05)。结论银纳米颗粒能提高脑胶质瘤C6细胞的热敏感性。     

经皮瘤内注射联合肝动脉灌注热碘油治疗兔肝VX_2瘤

目的评价经皮穿刺瘤内注射联合肝动脉灌注60℃热碘油治疗兔VX2瘤的抑瘤效果。方法将VX2瘤细胞接种于24只新西兰白兔左肝内,随机分为3组,经皮穿刺瘤内注射联合肝动脉灌注60℃热碘油3 ml为联合组,经肝动脉灌注常温25℃碘油3 ml为常温组,经肝动脉灌注化疗药物为对照组。术后10 d计算瘤体坏死率,观察荷瘤兔的存活期及血清AST水平。结果联合组肿瘤的生长率(0.85±0.31)%与对照组(3.16±0.65)%和常温组(1.52±0.36)%相比有显著性差异(P<0.05)。联合组的存活期(48.3±3.0)d与常温组(39.2±2.5)d和对照组(31.5±3.5)d相比有显著性差异(P<0.05);术后10 d血清AST,联合组与常温组及对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论经皮穿刺瘤内注射联合肝动脉灌注60℃热碘油治疗兔VX2瘤较单纯肝动脉栓塞或化疗更有效,能降低肿瘤生长率,延长存活时间。     

紫草油联合TDP治疗大便失禁后肛周皮肤损伤的临床应用

目的观察紫草油联合特定电磁波谱(TDP)治疗大便失禁后肛周皮肤损伤的临床疗效。方法将2012年3月至2013年12月收治的40例肛周皮肤损伤患者分为A、B、C、D组,各10例。A组保持肛周皮肤清洁干燥,B组采用TDP治疗,C组采用紫草油治疗,D组采用紫草油联合TDP治疗。结果 A组患者显效率明显低于B、C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05),而B、C、D三组显效率组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗3 d后,A组残余皮肤损伤面积[(63.1±12.7)cm2]分别与B、C、D组[(35.1±4.7)、(46.1±18.0)、(28.9±9.2)cm2]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组残余皮肤损伤面积分别与C、D组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而C、D组间残余皮肤损伤面积比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组愈合时间[(9.5±1.4)d]长于B组[(8.3±1.0)d],但差异无统计学意义(P>0.05);A组愈合时间长于C、D组[(6.7±0.7)、(4.4±1.1)d],差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);且C组愈合时间明显长于D组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TDP能促进大便失禁后肛周皮肤损伤创面愈合;紫草油联合TDP治疗效果更显著,值得临床推广使用。     

海藻酸盐敷料止血作用及生物相容性研究

摘要：目的 研究海藻酸盐敷料的止血性能,并初步探究其生物相容性。方法 采用凝血指数试验测定体外凝血性能。采用新西兰兔耳和背部创伤止血试验测定止血性能。采用溶血试验和细胞毒性试验进行初步安全性评价。结果海藻酸盐敷料、明胶海绵的凝血指数BCI分别为33.1±4.9、72.0±3.3,海藻酸盐敷料凝血效果优于明胶海绵。在背部创伤出血模型中,海藻酸盐敷料、明胶海绵、纱布的平均止血时间为（55.3±5.1）s、（80.2±7.4）s、（101±14.7）s,Hb光度吸收值分别为1.5±0.7、2.5±0.5、3.8±0.7。与明胶海绵比较,海藻酸盐敷料的平均止血时间缩短了31.05%,Hb光度吸收值降低了40.00%;与纱布比较,海藻酸盐敷料的平均止血时间缩短了45.25%,Hb光度吸收值降低了60.53%。在兔耳动脉止血实验中,海藻酸盐敷料、明胶海绵、纱布的出血量分别为（2.4±0.2）g、（3.0±0.2）g、（3.9±0.2）g,止血时间分别为（226.3±6.5）s、（332.3±14.2）s、（466.5±19.1）s。与明胶海绵组比较,海藻酸盐敷料的出血量降低了20.00%,止血时间分别为缩短了31.90%;与纱布比较,海藻酸盐敷料的出血量降低了38.46%,出血时间缩短了51.49%。海藻酸盐敷料的溶血率低于5%。细胞毒性实验中各浓度的海藻酸盐敷料浸提液为0级或1级,提示其对细胞无明显毒性。结论 海藻酸盐敷料具有良好的止血效果,溶血率符合国标要求,且对皮肤成纤维细胞无细胞毒性。     

用Cu-PAN系统作EDTA对钙、钡、镁、铝、铬、锌、铁、铅、铋、汞、铜等化合物的测定

本文重新研究了EDTA絡合量法中用Cu-PAN系統滴定Ca⁺⁺,Ba⁺⁺,Mg⁺⁺,Al⁺⁺⁺,Cr⁺⁺⁺,Zn⁺⁺,Fe⁺⁺⁺,Pb⁺⁺⁺,Bi⁺⁺⁺,Hg⁺⁺,Cu⁺⁺等的pH、溫度、指示剂用量等条件,测定准确度为1%.建立了用Cu-PAN系統滴定鉻盐及鋇盐的方法,測定終点較用鉻黑T指示剂明显.測定了Cu-PAN絡合物的組成为1:1,稳定常数为:pH2,1.4×10⁶;pH4,1.9×10⁶;pH 6,1×10⁵;pH 8,7.5×10⁴;pH 10,2.1×10⁵.根据这些結論,改进了Cu-PAN系統的滴定方法。     

^131I—CD44V6胃癌单抗放射免疫显像的初步研究

目的 探讨CD44V6单抗与胃癌转移模型的结合能力。方法 采用^131I标记CD44V6单抗,对裸鼠的胃癌转移模型进行放射免疫显像研究。结果 ^131I-CD44V6单抗成功地在裸鼠转移瘤内积聚并在96小时后清晰显像。结论 CD44V6单抗可与胃癌转移灶特异性结合,未来可作为胃癌转移灶放射免疫显像及治疗的导向载体。     

不同剂量IVIG对川崎病患儿CD4^＋／CD8^＋的影响

目的研究不同剂量免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前后CD4+/CD8+功能平衡的影响.方法采用流式细胞仪检测A、B两组川崎病患儿治疗前及治疗后4天CD4+、CD8+的值.结果治疗前A、B两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+无显著差异(P＞0.05),治疗后B组与对照组有显著差异,A组与对照组差异无显著性;A组退热时间比B组明显缩短(P＜0.01).结论川崎病患儿急性期,IVIG 2 g/kg一次输入对CD4+/CDs+功能失衡能迅速纠正,缩短发热时间.     

纳米锰锌铁氧体颗粒对L-02细胞的氧化损伤作用

目的 探讨磁性锰锌铁氧体纳米颗粒(Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄)对人肝细胞株L-02的毒性作用机制。方法 Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄ 800 mg·L^-1作用L-02细胞48 h,透射电镜观察细胞形态及超微结构的变化。Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄ 200, 400和800 mg·L^-1作用48 h后,检测L-02细胞内丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性;荧光染色观察凋亡细胞形态;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;荧光定量PCR仪检测胱天蛋白酶3 mRNA表达。结果 Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄ 800 mg·L^-1作用48 h后,纳米颗粒进入细胞内,细胞膜发生破损,细胞器消失,染色体异常聚集。与正常对照组比较,Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄ 200~800 mg·L^-1使细胞内MDA含量逐渐升高,SOD与GSH活性逐渐降低(P<0.05)。Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄可使细胞周期发生改变,G₀/G₁期细胞百分率有降低的趋势,S期和G₂/M期细胞百分率有升高的趋势。Hoechst33258显示明显的细胞凋亡形态。Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄可引起L-02细胞发生剂量依赖性的细胞凋亡,Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄ 800 mg·L^-1作用48 h后,细胞凋亡率达到30.3%,是对照组细胞凋亡率(2.4%)的12.6倍。胱天蛋白酶3 mRNA表达量先增加后降低,但都明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 Mn_0.5Zn_0.5Fe₂O₄可破坏细胞膜完整性并进入细胞内,诱导细胞发生氧化应激,改变细胞周期,引发细胞凋亡,产生细胞毒性。     

INTERACTIONS OF Na+, H2O2 AND THE Na+-Ca2+ EXCHANGER STIMULATE Ca2+ RELEASE IN CK1.4 CELLS

1. The present study aimed to demonstrate that interactions of cations, hydrogen peroxide (H₂O₂) and the Na⁺-Ca²⁺exchanger stimulate Ca²⁺ release and oscillations of cytosolic Ca²⁺ [Ca²⁺]i in non-transfected Chinese Hamster Ovary (CHO) C1 cells and in transfected CHO (CK1.4) cells that contained an expression vector coding the Na⁺-Ca²⁺ exchanger sequence. 2. The [⁴⁵Ca²⁺] uptake assay, fura-2 fluorescence imaging and 2² and 2³ factorial orthogonal statistics provide comparative, direct, efficient, quantitative and transient methods to delineate the effects of such interactions on Ca²⁺ influx, Ca²⁺release and [Ca²⁺]i in C1 and CK1.4 cells. 3. In contrast to the control of either Na⁺-, Ca²⁺- or H₂O₂-free or CI cells, an elevated [⁴⁵Ca²⁺] uptake was induced by Ca²⁺, Na⁺ and H₂O₂ individually and in combination, intracellular Ca²⁺ release was activated by H₂O₂ and by combinations of either H₂O₂ and Na⁺, H₂O₂ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger or by H₂O₂, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger and a rise in [Ca²⁺]i was triggered by H₂O₂, Na⁺ and a combination of Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺exchanger. 4. These results indicate that interactions between H₂O₂, Na⁺ and the Na⁺-Ca²⁺ exchanger stimulate intracellular Ca²⁺mobilization via Ca²⁺-induced Ca²⁺ release mechanisms, ATP-activated G-protein coupled P_2y-purinoceptor-sensitive pathways, Na⁺-Ca²⁺ exchanger-mediated Ca²⁺ influx and cation-π interaction (a strong non-covalent force between the cation and the π face of an aromatic structure in the transmembrane protein). 5. The present findings provide important clues for understanding Ca²⁺ signal transduction mechanisms from the plasma membrane to the endoplasmic reticulum.     

EFFECTS OF THE OPIOID PEPTIDES [MET5]ENKEPHALIN-ARG6-PHE7 AND [MET5]ENKEPHALIN-ARG6-GLY7-LEU8 ON CHOLINERGIC NEUROTRANSMISSION IN THE RABBIT ISOLATED ATRIA

1. The effect of the opioid peptides [Met5]enkephalin-Arg6-Phe7 (MEAP) and [Met5]enkephalin-Arg6-Gly7-Leu8 (MEAGL) were compared with those of [Leu5]enkephalin and [D-Ala2,Met5]enkephalinamide (DAME) on cholinergic neurotransmission in the rabbit isolated atria. 2. Rabbit isolated atria had a resting rate of 190 beats/min. In the presence of the beta-adrenoceptor antagonist propranolol (0.3 mumol/l), atria responded to electrical field stimulation with a cholinergically mediated negative chronotropic response. The opioid peptides had no effect on the resting rate, but inhibited the negative chronotropic response to field stimulation. The IC50 values for inhibiting the cholinergic responses were 1.4 mumol/l for [Leu5]enkephalin (LE), 1.4 mumol/l for MEAP, 1.3 mumol/l for MEAGL and 0.2 mumol/l for DAME. Responses of a similar magnitude to exogenous acetylcholine were unaffected. 3. Thus, MEAP, MEAGL and LE had similar potencies but DAME was about seven times more potent in inhibiting cholinergic neurotransmission in the rabbit isolated atria. The site of inhibition appears to be prejunctional.     

初探循证药学药历的建立

目的 将药历的基本概念、目的、内容及要求与循证药学的相关知识和研究结合在一起,探索建立循证药学药历。方法 总结、归纳、分析、整理国内药历,循证医学、循证药学的相关文献,在普通药历的基础上,建立循证药学药历。结果 把普通药历、循证医学和循证药学的知识和相关影响因素结合在一起,初步建立比较完整,规范化的循证药学药历的模型。结论 循证药学药历可以作为临床药师开展工作的必备资料,临床医生治疗的好助手,促进临床合理用药,推动临床药学工作开展。     

In vitro antiviral activity of polyoxomolybdates. Mechanism of inhibitory effect of PM-104 (NH4)12H2(Eu4(MoO4(H2O)16(Mo7O24)4) · 13H2O on human immunodeficiency virus type 1

A screening for inhibitors of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among various types of isopolyoxomolybdates and heteropolyoxomolybdates was carried out by using an in vitro assay system measuring the cytopathogenicity of HIV-1 in CD4⁺ human MT-4 cells. A novel heteropolyoxomolybdate named PM-104 with the chemical formula (NH₄)₁₂H₂(Eu₄(MoO₄)(H₂O)₁₆(Mo₇O₂₄)₄) · 13H₂O was found to be associated with potent anti-HIV-1 activity.

PM-104 interferes with virus infection at a very early step such as adsorption and/or penetration into the cells. In addition to the cytopathic effect of HIV-1 on MT-4 cells, syncytium formation between mock-infected MOLT-4 cells and MOLT-4 cells chronically infected with either HIV-1 or HIV-2 is suppressed by PM-104. PM-104 also blocks the replication of herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and type 2 (HSV-2). The antiviral properties of PM-104 could be attributed to the combined effect of europium atoms and its peculiar three-dimensional anion structure.     

阿西美辛在高锰酸钾-亚硫酸钠体系中的流动注射化学发光分析

目的研究阿西美辛对高锰酸钾-亚硫酸钠化学发光体系的增敏作用，建立阿西美辛的简便、快速测定新方法。 方法利用阿西美辛对高锰酸钾-亚硫酸钠化学发光体系的增敏作用,结合流动注射技术对其含量进行定量测定。 结果在1.0×10^-2 mol·L^-1 H₃PO₄ - 5.0×10^-5 mol·L^-1 KMnO₄ - 4.0×10^-4 mol·L^-1 Na₂SO₃体系中，化学发光强度与阿西美辛浓度在1.0×10^-7-1.0×10^-5 mol·L^-1呈线性关系，在3倍信噪比，阿西美辛的检出限为6.9×10^-8 mol·L^-1，对2.5×10^-6 mol·L^-1阿西美辛测定获得满意结果。结论该方法快速、简便、准确度好、灵敏度高、选择性好,对临床医学研究具有实际意义。