“盐胜血”血瘀证动物模型的研究

目的：探讨如何建立“盐胜血”血瘀证动物模型。方法：采用9％NaCl溶液给予SD（Sprague—Dowleyl大鼠灌胃,根据大鼠饮水情况、血流变的指标变化及活血化瘀中药反证以判断模型成功与否。SD大鼠36只．随机分为空白组、模型组及丹参组,每组12只。空白组给予等体积的蒸馏水,模型组和丹参组每100g体重灌胃给予9％NaCl溶液1mL,连续30天造模。造模结束前7天每天灌胃后,丹参组每100g体重以丹参注射液0．4mL／100g肌注给药,其余两组给等体积的生理盐水。3组动物均正常进食、饮水,记录其饮水量。结果：模型组大鼠血液中纤维蛋白原的含量增加（p〈0．05）,而中药可以改善纤维蛋白原的含量;模型组的血浆粘度值也有所变化,但并无统计学意义（P〉0．05）.结论：采用NaCl溶液建立“盐胜血”血瘀证动物模型是行之有效的,但建立稳定、理想的血瘀证模型还需进一步探讨NaCl溶液的浓度。     

基于《内经》"盐胜血"理论探讨低盐饮食合活血化瘀法预防高血压病的实验研究

目的:根据<黄帝内经>的"盐胜血"理论,探讨高血压病治未病的新思想和新方法.方法:将健康成熟SD大鼠(36只,雌雄各半,体重180～220 g,3月龄)分为正常对照组(以下简称正常组)、高盐模型组(以下简称高盐组)和高盐加丹参(以下简称丹参组)3组,每组12只.高盐组、丹参组每100g体重灌胃给予12%NaCl溶液1 ...     

高盐对SHR大鼠内皮功能的影响

目的 观察高盐饮食负荷下SHR大鼠内皮功能的变化,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制.方法 5周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组(4% NaCl)、正常盐组(0.4% NaCl) 各8只, 运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周后处死,取血清测定亚硝酸盐NOx和丙二醛(MDA)含量;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶eNOS的改变.结果 4周后高盐组的收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清NOx水平以及主动脉eNOS表达水平均高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清MDA水平(P<0.05)高于正常盐组.结论 高盐的摄入可导致SHR大鼠体内氧化应激水平升高和内皮功能失调.     

高盐饮食下SHR大鼠胸主动脉TGFβ1表达的影响

目的：观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉TGFβ1表达的影响,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制。方法：85周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组（4%NaCl）、正常盐组（0.4%NaCl）各8只,运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周处死,取胸主动脉行HE染色进行大体病理形态学观察,采用免疫组织化学方法观察主动脉管壁TGFβ1的蛋白表达。结果：4周后高盐组的收缩压（158±13.6）mmHg（1mmHg=0.1333kPa）高于正常盐组（145±10.9）mmHg,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高盐组胸主动脉TGFβ1蛋白表达水平均高于正常盐组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性盐负荷可使SHR胸主动脉管壁增厚,TGFβ1蛋白表达水平升高。     

泽泻吴茱萸方对SHR大鼠血压及心脏影响的实验研究

目的 探讨泽泻吴茱萸方（AED）时SHR大鼠血压及心脏影响.方法 将56只SHR大鼠按收缩压血压水平以每10mm Hg为组距分成4个区组,再以区组随机分为7组,每组8只,即SHR模型组,安博诺组、泽泻吴茱萸配比1：1、1：3、1：6、3：1和6：1组;另取17周龄Wistar大鼠10只作为空白对照组.结果 AED不同配比组给药后血压明显降低.结论 AED不同配比对高血压治疗有一定效果.     

WKY大鼠与SHR血管平滑肌神经肽Y受体数量及其亲和力的对照研究

目的：了解Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏｒａｔｓ,ＷＫＹ）、自发性高血压大鼠（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ,ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ,ＶＳＭＣ）上神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ,ＮＰＹ）受体的表达水平及其差异。方法：应用Ｉｏｄｏｇｅｎ法对ＮＰＹ受体进行了测定。结果：ＮＰＹ蛋白质标记率为７０％,比活度为３．３６ＭＢｑ／μｇＶＳＭＣ在（１．０～５．０）×１０６细胞／ｍｌ的范围内,１２５Ｉ－ＮＰＹ的特异性结合量与ＶＳＭＣ细胞数之间呈线性关系;ＳＨＲ的ＮＰＹ受体最大结合量（Ｂｍａｘ）和受体复合物解离常数（Ｋｄ）均明显高于ＷＫＹ,相关分析显示Ｂｍａｘ,Ｋｄ与血压增高程度呈正相关。结论：ＮＰＹ受体数目和亲和力的增加可能在高血压的发病机制中占有重要的地位     

SHR/SP与Wistar大鼠血管性痴呆模型的比较研究

目的 探讨长期高血压与持续低灌流对自发性高血压脑卒中倾向大鼠(SHR/SP)血管性痴呆(VD)模型的影响.方法 选用雄性SHR/SP大鼠和Wistar大鼠,分为4组,分别为SHR/SP大鼠假手术组、模型组,Wistar大鼠假手术组、模型组,采用2VO(Bilateral carotid artery)分次结扎颈总动脉法制作VD模型,造模后选取存活大鼠,每组各10只.术后30 d采用Morrs水迷宫检测大鼠学习记忆能力并进行大脑病理切片观察.结果 在定位航行训练中,SHR/SP假手术组大鼠潜伏期明显长于Wistar假手术组大鼠,SHR/SP手术组大鼠潜伏期明显长于Wistar手术组大鼠,Wistar手术组大鼠潜伏期明显长于SHR/SP假手术组大鼠(P＜0.05).在空间探索实验中,Wistar假手术组、SHR/SP假手术组大鼠的游泳轨迹主要集中在平台象限,而Wistar模型组,SHR/SP模型组大鼠的游泳轨迹呈随机紊乱分布,跨越原平台次数明显少于两对照组大鼠.SHR/SP和Wistar大鼠手术组海马神经元损伤和小血管狭窄,与假手术组大鼠有明显区别.结论 SHR/SP大鼠VD模型,其大脑认知功能较Wistar大鼠VD模型受损更为严重,反应了持续高血压基础上产生的VD的特征,与持续高血压相比,持续低灌流对大脑认知功能的损害更加严重.     

罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用。 方法：24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组。罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周。实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察。 结果：罗格列酮观察组血压［(162±4)mmHg］比对照组［(184±3)mmHg］明显降低（P<0.05）,肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大。 结论：罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用。     

基于“盐制入肾”理论的盐牛膝炮制研究进展

不同中药都有其各自的性味及归经,但多数药物存在一药多味、一药归多经的特点。为使药物直达病所,常使用特定的辅料炮制药材,引药归经,使得药物效强力专,保证临床疗效。盐是常用的炮制辅料之一,且盐有引药入肾的作用,故古代医家常使用盐作为辅料炮制具有补肾作用的药物。牛膝具有补肝肾、强筋骨之功,也常采用盐制,以达到引药入肾的目的。在梳理牛膝炮制历史和盐制入肾古代及现代研究的基础上,收集了部分含有盐牛膝的古方,结合盐牛膝现代研究,从化学成分、药理药效变化等方面,总结盐牛膝“入肾”的炮制机理,为进一步研究盐牛膝炮制机理奠定基础,为研究中药盐制的共性规律提供思路。     

保肾汤对慢性肾衰大鼠血生化影响的实验研究

目的：观察保肾汤对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠血生化的影响。方法：5／6肾切除慢性肾衰大鼠随机分保肾汤组(10只)、模型对照组(10只)和正常对照组(10只)，实验8周后采血分别检测各组血肝酐(Scr)、尿素氮(BuN)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)等生化指标。结果：保肾汤能明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN、TC、TG值，提高TP、Alb水平，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：保肾汤能明显改善慢性肾衰大鼠的肾功能脂质代谢以及营养状况，提示血肌酐值的下降可能与脂质代谢改善有关，而并非通过消弱营养状态而取得。     

大鼠饮盐行为的个体发生的研究

研究不同性别的发育期大鼠饮盐行为的发生年龄及其与大鼠血浆醛固酮（ＡＬＤＯ）水平之间的关系,为研究高血压病提供基础资料。方法：用自控泵经口腔导管给大鼠灌注３％盐水,记录大鼠的饮盐水量。结果：禁盐能引起１３ｄ龄及１３ｄ龄以上大鼠的饮盐行为。而不能引出１３ｄ龄以下幼鼠的饮盐行为。幼鼠的饮盐行为无显著的性别差异。这与禁盐引起各年龄组大鼠的血浆ＡＬＤＯ水平都显著升高的现象不一致。结论：大鼠饮盐行为的发生与大鼠的年龄有关,与大鼠脑的发育,特别是与大鼠的饮盐中枢的发育及完善有关。     

基于代谢组学技术探讨水合氯醛致大鼠血生化变化的机制研究

目的:基于代谢组学分析技术探讨广泛使用的水合氯醛致大鼠血生化变化的机制,为其毒性的评估、预防和治疗提供科学依据.方法:7周龄SD雄性大鼠,分为溶剂对照组、5％水合氯醛腹腔注射组、10％水合氯醛腹腔注射组,每组9只.全自动血生化仪器和试剂盒检测血清中生化指标变化.UPLC-QE代谢组分析平台检测血清、肝脏、胰腺代谢谱的变...     

“脾主统血”的机理探讨

脾主统血理论的提出与确立 ,是脾藏生理的重大发现 ,脾藏的这一功能 ,从认识到实践得到历代医家的验证与认同 ,本文从脾气与统血、生血与统血、气机与统血 3个方面 ,对脾主统血的机理作了深入系统的探讨。     

高盐诱导的高血压大鼠模型肾组织可溶性表氧化物酶高表达及其作用初步探讨

目的：观察高盐诱导的高血压大鼠肾组织中可溶性表氧化物水解酶(sEH)的表达并探讨其作用。方法：8周龄Wistar大鼠12只,随机分为正常饮食组(WC组)和高盐饮食组(WH组),分别给予正常饮水和高盐饮水［2%（质量分数）NaCl］喂养21 d,测定大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血钠、血尿素氮、血肌酐水平和24 h尿量、尿钠、尿蛋白,应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾组织sEH表达。结果：与WC组相比,WH组大鼠高盐饮食3 d后收缩压显著升高且一直持续到实验结束(P<0.05),24 h尿量、尿钠均显著增加,血钠、血尿素氮水平显著升高(P均<0.01),血肌酐、24 h尿蛋白的差异无统计学意义(P均>0.05),血管紧张素Ⅱ显著下降(P<0.05)。肾组织免疫组化结果显示WH组皮质肾小管sEH表达显著上调,Western blot测定sEH表达量(sEH/β-actin)WH组(1.24±0.13)较WC组(0.38± 0.03)显著增加(P<0.01)。结论：高盐饮食后大鼠血压升高、钠水潴留、肾组织sEH表达上调,提示sEH可能在高盐诱导的大鼠高血压发生和发展中发挥重要作用。     

三聚氰胺及三聚氰酸致实验大鼠肾损伤的回顾性研究

目的确认实验用大白鼠肾损伤的致病因子为三聚氰胺、三聚氰酸,探讨三聚氰胺、三聚氰酸的肾毒性。方法清洁级Wistar大白鼠,在清洁级动物室喂饲含致病因子的饲料,30天后处死动物做血液生化检测、脏器系数计算,取肾组织常规制片,进行病理组织学检查。取包埋于石蜡块中的肾组织用液相色谱-质谱联用法分析肾组织中是否含有三聚氰胺、三聚氰酸。结果大鼠喂饲含致病因子的饲料后,大鼠肾内形成结晶体,并引起严重肾功能损伤,甚至衰竭;每克肾组织中含有三聚氰胺15微克、三聚氰酸60微克。结论肾脏为三聚氰胺、三聚氰酸毒作用的主要靶器官,大鼠经口喂饲一定量三聚氰胺、三聚氰酸,可致严重肾损伤。     

大鼠饮盐行为的发生与血浆醛固酮水平关系的研究

目的　探讨发育期大鼠饮盐行为发生的年龄及其与大鼠血浆ALDO( 醛固酮) 浓度之间的关系,为研究某些与饮盐行为有关的疾病提供基础资料。方法　用自动控制微型泵经口腔导管给大鼠灌注3 % 盐水,测定不同年龄禁盐大鼠的饮盐水量;用放射免疫分析法测定禁盐和正常生活下不同年龄大鼠血浆ALDO浓度。结果　禁盐使出生13d 及13d 以后的鼠出现饮盐行为,而不能使出生在12d 以前的鼠出现饮盐行为;禁盐使各年龄组鼠的血浆ALDO浓度都有显著性提高。正常生活下12d 龄及12d 龄以下各组鼠的血浆ALDO水平较低,12d 龄以上各组鼠的血浆ALDO 水平显著升高。结论　禁盐引起的大鼠饮盐行为的发生不是在鼠出生时就有的,而是在出生后第13d 才出现的。这与禁盐时鼠的血浆ALDO 水平升高的现象不一致。而与正常生活下的鼠的血浆ALDO水平较为一致。提示鼠的饮盐行为的发生可能是与大鼠的发育,特别是大鼠脑的发育,与鼠的饮盐中枢的发育与完善有关。     

乙酸诱导大鼠结肠炎后前爪特定部位血含量变化研究

目的:探讨急性结肠炎大鼠前爪特定区域内血含量的变化情况,进一步验证气色形态手诊的内脏-体表对应理论。方法:给予大鼠10%乙酸溶液灌肠复制急性肠损伤模型,24 h后从尾静脉注射2.5%Evans blue(EB)生理盐水溶液,通过测量前爪不同区域内EB的吸光度(A)值大小,间接了解左右前爪各区域血含量的变化情况。结果:模型大鼠6区(结肠区)、8区(肾区)的A值左右前爪之间有显著性差异,说明大鼠左右前爪6、8区EB含量有显著性差异。结论:提示在急性肠损伤的状态下,前爪与内脏之间有特定的相关性联系。     

肾损伤分子1对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤的预测研究

目的 对肾损伤分子1（KIM-1）预测顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行研究。方法 以顺铂为工具药,诱导大鼠急性肾损伤模型。采集尿样、肾组织样本,对肾组织样本进行病理切片检查,以确定造模是否成功。用ELISA法测定尿样中KIM-1蛋白含量;RT-PCR法检测大鼠肾脏KIM-1基因表达水平;Western blotting法检测大鼠肾组织中KIM-1的蛋白含量,并通过免疫组化法定性定位分析大鼠肾组织中KIM-1蛋白表达情况,以确定急性肾损伤发生时KIM-1是否可以作为敏感的检测指标。结果 当模型组大鼠肾脏皮髓交界处出现程度不等的肾小管扩张,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落,基底膜裸露等病理改变时,ELISA法检测尿KIM-1,RT-PCR法和Western blotting法检测肾组织中的KIM-1表达水平均明显升高,免疫组化显示模型组所有大鼠在肾皮髓交界部位可见大量的染色阳性的肾小管,该染色阳性区域与组织病理学检查中的异常肾小管分布区域基本一致。结论 KIM-1可作为一种敏感的生物标志物对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤进行预测。     

“津血同源”“肾为唾”的研究

以23例肾功能不全与20例肾功正常患者的唾液尿素氮、钠、钾、舌面pH值和血液的相应生化检查作对照。结果唾液尿素氮、钾与血尿素氮、钾成正相关性。证实了中医“津血同源”“肾为唾”的理论。     

冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用研究

[目的]探讨冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制.[方法]建立链脲佐菌素所致糖尿病动物模型,给予不同剂量冬虫夏草全价饲料喂养,12周后观察大鼠血糖、血脂、血肌酐及24 h尿蛋白排泄量等生物化学指标,观察大鼠肾组织学改变,进行肾间质纤维化评定,并应用Northernblotting法测定大鼠肾组织内TGF-β1mRNA含量.[结果]大、小剂量冬虫夏草治疗组大鼠的各项生物化学指标均明显降低,肾组织内TGF-β1mRNA含量亦明显降低,减轻肾脏病理变化,而大剂量冬虫夏草治疗组大鼠生物化学指标均低于小剂量冬虫夏草治疗组.[结论]冬虫夏草可通过降低肾组织内TGF-β1mRNA的含量,抑制肾组织纤维化,对糖尿病肾病大鼠肾损伤起保护作用.