核桃低聚肽对db/db小鼠血糖的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg·BW)、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果:核桃低聚肽(880mg/kg·BW)可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量(P 0. 05)。结论:核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。     

人参低聚肽对老年db/db小鼠血糖及免疫调节的作用

目的:评估人参低聚肽改善老年db/db小鼠血糖以及炎症因子和氧化应激状态的效果。方法:db/db小鼠随机分为老年模型对照组、阳性对照组、人参低聚肽干预组,同时以db/m小鼠作为正常对照组,并且取喂养至35周龄的青年db/db小鼠作为青年模型对照组。干预期间和干预结束后对各组小鼠进行空腹血糖、糖耐量水平、炎症反应程度和氧化应激状态的测定。结果:人参低聚肽可显著降低70周db/db小鼠空腹血糖(P<0.05),人参低聚肽干预组的小鼠血糖峰值和血糖曲线下面积(AUC)低于老年模型对照组、阳性对照组、青年模型对照组。人参低聚肽干预组小鼠IL-6(412.61±12.18 pg/L)低于正常对照组(476.50±30.00 pg/L),并且显著低于老年模型对照组(P<0.05),正常对照组、人参低聚肽干预组、阳性对照组和青年模型对照组的SOD和GSH-Px含量均显著高于老年模型对照组(P<0.05)。结论:人参低聚肽可以在一定程度上改善老年db/db小鼠血糖和糖耐量情况,其可能的作用机制是降低小鼠炎症因子和改善氧化应激状态,调节其免疫。     

小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠抗氧化功能的影响

通过研究小麦低聚肽对乙醇氧化损伤小鼠血清和肝脏组织中氧化损伤及抗氧化指标的影响,初步评价小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠是否具有抗氧化功能。将60只清洁级健康雄性ICR小鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组及小麦低聚肽低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 g/kg mb),连续灌胃30 d,末次灌胃后,模型组和小麦低聚肽3个剂量组小鼠禁食26 h,再以12 mL/kg mb剂量灌胃体积分数50%乙醇溶液,空白组不作处理;6 h后摘眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清、肝脏中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及肝脏组织中蛋白质羰基含量。结果表明:与模型组相比,小麦低聚肽各剂量组小鼠肝脏中T-SOD活力均极显著提高(P0.01);小麦低聚肽低剂量组小鼠血清(P0.05)和肝脏(P0.01)中GSH水平显著升高、肝脏中蛋白质羰基含量显著降低(P0.05);小麦低聚肽高剂量组小鼠血清中MDA浓度显著降低(P0.05)。提示小麦低聚肽能提高急性酒精中毒小鼠体内抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

刺参低聚肽对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

研究刺参低聚肽对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,连续6周灌胃不同剂量的刺参低聚肽(0.1、0.2、0.5 g/kg),记录灌胃0、2、4、6周后的小鼠体重及空腹血糖值,并测定灌胃结束后的小鼠胸腺、脾脏、肝脏和肾脏指数,以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。刺参低聚肽中、高剂量能减缓糖尿病小鼠消瘦的症状(p0.01),降低糖尿病小鼠的血糖值(p0.05),且作用浓度与时间成正相关。高剂量的刺参低聚肽能显著提高小鼠各脏器指数(p0.05),降低糖尿病小鼠血清MDA含量(p0.05),提高血清SOD活性(p0.01)。刺参低聚肽对糖尿病小鼠具有降血糖、增强免疫力、保护肝肾及抗氧化的作用,推测可能通过抗氧化和增强免疫力起到降低血糖及防治糖尿病并发症的作用。     

菠萝蜜低聚肽对db/db小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响

目的:研究菠萝蜜低聚肽(JOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个JOPs组(0. 2、0. 4、0. 8g/kg·BW)以及糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组,并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6个月的干预,检测小鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)、白细胞介素10 (IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)以及脂代谢指标。结果:JOPs可显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数;可使血清IL-6、TNF-α、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)显著降低,并使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高。结论:JOPs干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善胰岛素抵抗,同时有效调节炎症反应及血脂代谢。     

海参胶原低聚肽对糖尿病小鼠术后伤口愈合的促进作用

目的:观察海参胶原低聚肽是否具有促进db/db 2型糖尿病小鼠术后伤口愈合的作用。方法:取90只10w龄的db/db小鼠分为5组,包括模型对照组乳清蛋白组和3个海参胶原肽组(从低到高分别为0.25、0.50、1.00g/kg·BW),每组18只。另设一组同周龄、性别的db/m小鼠18只作为正常对照组。模型对照组和正常对照组使用溶剂(蒸馏水)灌胃。进行背部切口手术后开始干预,分别于术后第4、7、14d分批处死动物,每组每次处死6只。术后观察不同时期伤口愈合情况,测定血清生化指标、皮肤切口抗张力强度以及进行皮肤组织HE染色。结果:与模型对照组相比,海参胶原肽剂量组小鼠血清IL-8水平降低,IL-10水平升高,NO水平升高,伤口抗张力强度提升,伤口愈合较好。结论:海参胶原低聚肽能够改善糖尿病小鼠术后营养状况,促进伤口愈合。     

海参肽对db/db小鼠降糖作用和炎症反应程度的影响

目的:观察海参肽对2型糖尿病模型小鼠的降糖作用和炎症反应程度的影响作用,为海参肽在糖尿病降糖作用以及抗炎作用提供科学依据。方法:本研究拟以海参肽为干预物,以db/db小鼠为模型动物开展研究。选用空腹血糖水平≥11.1mmol/L的db/db小鼠,适应饲养1w后,以不同浓度的海参肽连续灌胃45d,期间观察其毛色、活动情况以及饮水排尿量,并于实验前、中、后期测定空腹血糖,实验前后期进行口服葡萄糖耐量实验,实验后采血测定相关血液生化指标,通过组间比较以判定海参肽的作用。结果:和模型对照组相比,海参肽中、高剂量组均能不同程度地改善2型糖尿病小鼠的体征状况,减轻多饮、多食、多尿的"三多"症状,提高2型糖尿病小鼠的生活质量。干预期间的同组横向对比中,中、高剂量海参肽干预组能够明显地降低db/db小鼠的空腹血糖(P0.05),干预2、4、6w后,血糖值分别由13.62±1.64mmol/L降至11.59±3.26mmol/L,由14.82±3.09mmol/L降至12.36±3.28mmol/L;口服葡萄糖耐量实验中,在干预6w后,中、高剂量海参肽能有效降低db/db小鼠给予葡萄糖前后各时间点的血糖值和血糖—时间曲线下面积(P0.05)。在炎症抑制方面,与模型对照组相比,海参肽中、高剂量组能够显著降低IL-6、IL-8在小鼠体内的含量(P0.05),提高IL-10在小鼠体内的表达(P0.05),同时海参肽中、高剂量组能够降低TGF-α、MCP-1在小鼠体内的表达,从而具有一定的抗癌作用。结论:海参肽能够有效改善db/db小鼠的血糖调节能力以及口服糖耐量调节能力,同时发现海参肽可以有效抑制db/db小鼠体内炎症反应水平,一定程度上为海参肽于2型糖尿病防治及2型糖尿病并发炎症领域的应用及合理开发提供了新的思路和理论基础。     

沙棘籽蛋白肽对db/db小鼠降血糖活性及肾脏保护作用

本文研究了沙棘籽蛋白肽对2型糖尿病小鼠的降血糖活性及肾脏的保护作用。以m/m小鼠为正常对照组(NC),db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,阳性对照组(PC)灌胃盐酸二甲双胍300 mg/kg/d,沙棘籽蛋白肽(SSPE)干预组分为低、中、高剂量组(50、150、250 mg/kg/d),持续灌胃8周。测定其体重、血糖、脏器指数、肾脏相关指标以及肾脏组织病理切片来评估SSPE的降血糖活性以及对肾脏的保护作用。db/db为基因缺陷型糖尿病小鼠,治疗初期表现出高血糖、肥胖、多饮多食多尿等症状,实验进行4周后,空白对照组(BC)小鼠较SSPE组出现较为严重的"三多一少"症状。干预8周后,SSPE组的血糖值(低中高分别为:19.53、19.94、20.00 mmol/L)显著低于BC组血糖峰值(29.56 mmol/L)。SSPE组的脏器指数、肾脏相关的各项血清指标均处显著低于BC组(P<0.05),肾脏组织病理切片也显示糖尿病肾病的典型症状得到改善。实验表明SSPE可显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,对肾功能有一定的保护作用。     

牛骨胶原低聚肽对小鼠伤口愈合作用的研究

目的:研究牛骨胶原低聚肽对正常小鼠伤口愈合的影响及探讨其可能作用机制。方法:SPF级ICR雄性小鼠240只,随机分为1个对照组和5个BCOPs剂量组(0. 375、0. 75、1. 5、3. 0、6. 0g/kg·BW)。用打孔器建立皮肤打孔手术模型,术后连续灌胃16 d,并在术后第4、8、12、16 d分批处死老鼠,测量不同时间点小鼠伤口剩余面积,检测血清中基质细胞衍生因子(SDF-1α)浓度,并进行HE染色行病理组织学观察。结果:与对照组相比,牛骨胶原低聚肽组小鼠术后伤口面积明显缩小(P 0. 05),血清SDF-1α浓度显著增加(P 0. 05)。并且同一时间点HE染色显示,牛骨胶原低聚肽组小鼠皮肤伤口上皮化水平、血管增生及纤维母细胞水平均优于对照组。结论:牛骨胶原低聚肽具有促进小鼠术后伤口愈合的作用,其机制可能与提高血清SDF-1α浓度有关。     

豌豆低聚肽硒螯合物的体外抗氧化作用

以豌豆低聚肽和亚硒酸钠为原料,经螯合工艺制得豌豆低聚肽硒螯合物,研究其水分、粗蛋白、酸溶蛋白、分子质量分布情况,然后从DPPH自由基、OH自由基清除能力和还原能力3个方面对螯合原料和螯合物进行抗氧化功能评价与对比。结果表明,螯合得率为27.87%,水分含量为(14.17±1.12)%,酸溶蛋白占粗蛋白的比例为97.28%。分子质量分布在1000 u以下的比例占93.45%。螯合原料中亚硒酸钠仅对OH自由基有较强清除能力;豌豆低聚肽对DPPH和OH自由基清除的IC50=(3.39±0.02)mg/mL和(23.55±0.07)mg/mL,并具有一定的Fe3+还原能力。豌豆低聚肽硒螯合物清除DPPH自由基、OH自由基能力及还原能力均比豌豆低聚肽有所提高。     

豌豆超微粉碎膳食纤维对糖尿病小鼠肠道菌群及其代谢产物的影响

目的：研究豌豆超微粉碎膳食纤维（ultrafine ground pea dietary fiber,UGPDF）对糖尿病小鼠肠道菌群及其代谢产物的影响,从而揭示其降血糖的作用机制。方法：通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,用二甲双胍和高剂量（0.9 g/（mL·d））、低剂量（0.45 g/（mL·d））UGPDF分别灌胃干预4 周,测定小鼠血糖浓度、观察肝脏细胞形态变化,Western blot检测小鼠肝脏中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）/类胰岛素生长因子（insulin-like growth factors,IGF）蛋白表达水平,高通量测序分析各组小鼠粪便中的肠道菌群组成。结果：UGPDF能够调节糖尿病小鼠的肠道菌群丰度及多样性,高剂量UGPDF组操作分类单元（operational taxonomic units,OTU）数达300±36,其Shannon、Simpson指数与糖尿病小鼠存在显著差异（P＜0.05）。在肠道菌群组成中,与模型组相比,UGPDF干预后,Lactobacillus、Lachnospiraceae有益菌相对丰度显著上升（P＜0.05）,Helicobacter、Klebsiella、Clostridium致病菌相对丰度显著下降（P＜0.05）。从代谢产物来看,与模型组相比,经过UGPDF干预后,小鼠粪便内的6 种短链脂肪酸含量总体显著升高（P＜0.05）,其中以高剂量组效果最为显著,乙酸、丙酸、丁酸含量分别提高了63.7%、75.9%和96.0%,且接近正常对照组。同时,肝脏组织切片及Western blot检测结果表明UGPDF可调节糖尿病小鼠肝脏PI3K/AKT/IGF信号通路,修复肝细胞损伤,提高胰岛素敏感性。本实验可为豌豆膳食纤维的高值化利用拓宽思路,并补充完善其降血糖理论。     

人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善作用

目的：探究人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善效果及机制。方法：采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳杆菌混合菌剂（10 mL/（kg mb·d）,每株菌的活菌数约1.0×109 CFU/mL）,基础饲料添加质量分数5%菊粉,对小鼠进行饮食干预,每周测定小鼠体质量、摄食量和空腹血糖浓度;干预末期进行小鼠口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验;实验结束后测定小鼠空腹血糖浓度、血脂指标、糖化血清蛋白浓度、炎症因子mRNA相对表达水平、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase,AKT）相对表达水平;取小鼠胰腺、肾脏和肝脏采用苏木精-伊红染色并观察组织形态。结果：人源乳杆菌联合菊粉干预可有效调节糖尿病模型小鼠血糖浓度和血脂指标水平,降低胰岛素抵抗和糖化血清蛋白浓度;抑制促炎因子白细胞介素（interleukin,IL）-6和IL-1β的mRNA表达,促进抑炎因子IL-10的mRNA表达;上调PI3K和AKT蛋白的表达;对肝脏、肾脏和胰腺的损伤有明显的改善作用。结论：人源乳杆菌联合菊粉通过有效降低胰岛素抵抗、抑制炎症反应和促进PI3K/AKT信号通路表达改善2型糖尿病小鼠症状。     

花椒精油对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠糖代谢的影响

目的：研究花椒精油对1型糖尿病机体糖代谢的影响及可能机制。方法：将50 只健康雄性昆明小鼠（KM小鼠）分为空白对照,糖尿病模型组,花椒精油高（15 mg/（kg mb·d））、中（9 mg/（kg mb·d））、低（3 mg/（kg mb·d））剂量组,每组10 只。采用链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病模型。空白组和糖尿病模型组灌胃等剂量的大豆油,给药28 d后,检测血清胰岛素、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）及糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,GHb）、肌糖原和肝糖原水平;应用实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏磷酸肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）、葡萄糖转运子2（glucose transporter 2,GLUT2）和骨骼肌葡萄糖转运子4（glucose transporter 4,GLUT4）mRNA相对表达量;Western blot检测肝脏PI3K（p110）、PKB和p-PKB（Ser473）的蛋白表达量。实验期间每周测定其空腹血糖浓度及体质量,给药28 d后进行葡萄糖耐量测定。结果：与模型组相比,花椒精油剂量组的摄食量、饮水量、空腹血糖浓度、GHb质量浓度、GSP质量浓度最高分别下降38.91%、35.93%、28.60%、30.76%、37.29%,胰岛素、肝糖原与肌糖原水平最高分别提高22.56%、23.61%、149.75%;PI3K、PKB、GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量最高分别上调87.5%、53.4%、77.05%、133.3%;花椒精油高、中、低剂量组PI3K（p110）蛋白表达量分别上调了3.20、2.51 倍和1.67 倍,p-PKB（Ser473）蛋白表达量分别上调了7.64、6.12 倍和2.73 倍。结论：花椒精油对1型糖尿病小鼠具有降糖效果,其可能机制是激活PI3K/PKB途径,使GLUT2/4移位,促进细胞对葡萄糖的吸收和利用。     

Antidiabetic Potential of Green Seaweed Enteromorpha prolifera Flavonoids Regulating Insulin Signaling Pathway and Gut Microbiota in Type 2 Diabetic Mice

This study aimed to investigate the antidiabetic activity of water–ethanol extract of green macroalgae Enteromorpha prolifera (EPW) and its flavonoid‐rich fraction less than 3 kDa (EPW3) in type 2 diabetic mice induced by streptozotocin and a high‐sucrose/high‐fat diet. The major active compounds were identified using ultra‐performance liquid chromatography coupled with quadrupole‐time‐of‐flight‐tandem mass spectrometry. Quantitative gene expression analysis of the insulin signaling pathway was performed. The effects of EPW3 on gut microflora in diabetic mice were analyzed by high‐throughput 16S rRNA gene sequencing. The results showed EPW3 treatment decreased the fasting blood glucose, improved oral glucose tolerance, and protected against liver and kidney injury with reduced inflammation in diabetic mice. The active principle of EPW3 revealed hypoglycemic effect as indicated by activation of the IRS1/PI3K/AKT and inhibition of the JNK1/2 insulin pathway in liver. Furthermore, the treatment significantly enriched the abundance of Lachnospiraceae and Alisties, which were positive correlation of metabolic phenotypes. These findings indicated that EPW3 possessed great therapeutic potential as adjuvant therapy for type 2 diabetes.     

Modulatory effects of yerba maté (Ilex paraguariensis) on the PI3K‐AKT signaling pathway

The aim of this study was to evaluate the effects of yerba maté (YM) extract on the phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K)‐AKT signaling pathway in vivo. The mice were introduced to either standard‐ or high‐fat diet (HFD). After 8 weeks on an HFD, mice were randomly assigned to one of the two treatment conditions, water or yerba maté extract at 1.0 g/kg. After treatment, glucose blood level and hepatic insulin response were evaluated. Liver tissue was examined to determine the mRNA levels using the PI3K‐AKT PCR array. The nuclear translocation of forkhead box O1 (FOXO1) was determined by an electrophoretic mobility‐shift assay. Our data demonstrated that yerba maté extract significantly decreased the final body weight, glucose blood levels, and insulin resistance of mice. Molecular analysis demonstrated that an HFD downregulated Akt2, Irs1, Irs2, Pi3kca, Pi3kcg, and Pdk1; after yerba maté treatment, the levels of those genes returned to baseline. In addition, an HFD upregulated Pepck and G6pc and increased FOXO1 nuclear translocation. The intervention downregulated these genes by decreasing FOXO1 nuclear translocation. The results obtained demonstrate for the first time the specific action of yerba maté on the PI3K‐AKT pathway, which contributed to the observed improvement in hepatic insulin signaling.     

黄精多糖预防小鼠糖脂代谢紊乱的作用研究

目的 观察黄精多糖（polygonatumsibiricum polysaccharides, PSP）对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用,根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用。方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预,然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱,32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组（800 mg/kg）、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组。实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose ,FBG）、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test ,OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin ,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol ,TC)、总甘油三酯(total triglyceride , TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL-C)以及肝脏TG的含量,观察肝脏组织油红O染色切片,利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-kinase ,PI3K）、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT）信号分子的mRNA表达水平。结果 经黄精多糖的灌胃干预后,与模型组小鼠相比,PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05),PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05),其他代谢指标与模型组无显著性差异,PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性,PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平。结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能,从而预防小鼠糖尿病的发生发展,并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关。     

Collagen peptides from Acaudina molpadioides prevent CCl4-induced liver injury via Keap1/Nrf2-ARE,PI3K/AKT,and MAPKs pathways

Collagen peptide from Acaudina molpadioides (AMP) showed antioxidative activity in H₂O₂-induced RAW264.7 cells in our pervious study. In this study, it was observed that AMP could effectively improve the morphology and function of liver in CCl₄-induced mice. After 200 mg/kg AMP treatment, the content of MDA in liver decreased by 62.3%, and the level of antioxidant enzymes (SOD, GSH-Px, and CAT) increased by more than 65%. Western blot results disclosed that AMP (200 mg/kg) upregulated the Nrf2 level by 73.8% and downregulated Keap1 by 41.0% in CCl₄-induced mice liver. The levels of p-ERK, p-JNK, and p-p38 in 200 mg/kg AMP treatment groups decreased by 57.3%, 40.9%, and 40.6%, but the levels of p-PI3K and p-AKT increased by 162.6% and 60.3%, respectively. Furthermore, the trends of Nrf2, Keap1, p-ERK, p-JNK, p-p38, p-PI3K, and p-AKT levels in H₂O₂-induced RAW264.7 cells after AMP treatment were similar to the results in CCl₄-induced mice liver. These findings provided evidence that AMP exerted antioxidant activity via Keap1/Nrf2-ARE, PI3K/AKT, and MAPKs pathways in vivo and in vitro. Therefore, the collagen peptide from A. molpadioides might represent a novel functional food to prevent acute liver injury via attenuation of oxidative stress.     

鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：探讨鱼油对KKAy糖尿病小鼠糖代谢及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋 白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路的影响。方法：40 只KKAy小鼠,分为模型组和鱼油低、中、高剂 量组,每组10 只。另设10 只C57BL/6小鼠为正常对照组。灌胃12 周后,测定血糖、胰岛素、脂联素、瘦素及 PI3K/Akt信号通路中相关基因的表达水平。结果：与模型组相比,鱼油低剂量组血糖水平极显著降低（P＜0.01）, 鱼油低、中剂量组胰岛素水平显著提高（P＜0.05）,鱼油各剂量组的脂联素水平显著提高（P＜0.05）。此外,鱼油 各剂量组可上调胰岛素受体底物-1、PI3K、Akt、葡萄糖转运蛋白-4基因的表达,其中低剂量鱼油对Akt和葡萄糖转 运蛋白-4基因的调控效果更显著。结论：低剂量鱼油可能通过调节PI3K/Akt信号通路改善糖代谢。     

Fucosylated Chondroitin Sulfate from Sea Cucumber Improves Insulin Sensitivity via Activation of PI3K/PKB Pathway

This study was to investigate the effects of fucosylated chondroitin sulfate (CHS) from sea cucumber on insulin sensitivity in skeletal muscle of type 2 diabetic mice induced by a high‐fat high‐sucrose diet (HFSD). CHS supplementation for 19 wk significantly improved insulin sensitivity by 20%, and reduced blood glucose and insulin levels. Western blotting assay showed that CHS significantly increased insulin‐stimulated glucose transporter 4 (GLUT4) translocation to 1.7‐fold, phosphorylation of phosphoinositide 3‐kinase (PI3K) at p85 to 5.0‐fold, protein kinase B (PKB) at Ser473 to 1.5‐fold, and Thr308 to 1.6‐fold in skeletal muscle. However, PI3K, PKB, and GLUT4 total proteins expression were unchangeable. In addition, qRT‐PCR analysis proved that the insulin signaling was activated by CHS treatment, showing the increased mRNA expressions of glucose uptake‐related key genes. It indicated that CHS improved insulin sensitivity by activation of PI3K/PKB signaling in skeletal muscle of type 2 diabetic mice. Identification of potential mechanism by which CHS increased insulin sensitivity might provide a new functional food or pharmaceutical application of sea cucumber.     

巴拉圭茶对高脂膳食小鼠氧化还原状态的影响

目的:探究不同剂量巴拉圭茶对高脂膳食小鼠组织氧化还原状态的影响。方法:选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠48只,随机分为四组,对照组（ND,基础日粮）,高脂组（HF,高脂日粮）,高脂+低剂量巴拉圭茶组（HFL,高脂日粮,按1 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶）,高脂+高剂量巴拉圭茶组（HFH,高脂日粮,按2 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶）。6周后处死小鼠,测定小鼠肝脏氧化还原状态指标,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达水平。结果:与ND组相比,HF组小鼠肝脏活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）水平、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量显著增加（P < 0.05）,过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活性、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（Glutathione/Oxidized glutathione,GSH/GSSG）比值、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）水平显著降低（P < 0.05）,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著下降（P < 0.05）;与HF组相比,HFL 及HFH小鼠肝脏ROS水平、MDA含量显著降低（P < 0.05）,CAT活性、SOD活性、GSH-Px活性、GSH/GSSG比值、T-AOC水平显著升高（P < 0.05）,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著提高（P < 0.05）。相关性分析表明,ROS与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著负相关（P < 0.01）,CAT、SOD、GSH-Px活性与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著正相关（P < 0.01）。结论:适量的巴拉圭茶能改善高脂膳食造成小鼠氧化还原状态失衡的现象,这与FoxO3a基因通路有一定关系。