《解放军药学学报》2008年第24卷关键词索引

(按汉语拼音字母顺序排列)A1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3对糖尿病大鼠ZO-1表达的影响(邹敏书等)R965(A)24(1):26Ⅰ类切口普外科Ⅰ类切口围手术期预防性使用抗菌药物调查(李冬梅等)R95(A)24(5):46020AA复方氨基酸注射液20AA复方氨基酸注射液细菌内毒素检查法的研究(夏曙辉等)R927.1     

《解放军药学学报》2007年第23卷关键词索引

(按汉语拼音字母顺序排列)A1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶人参皂苷Rg1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究(杨海东等)R965(A)23(1):172-甲基-5-硝基咪唑氯霉素甲硝唑洗鼻剂的含量测定及其2-甲基-5-硝基咪唑的定量检查(姜韧等)R927.2(A)23(4):306Ⅱ型糖尿病黄连素治疗Ⅱ型糖尿病的机制及临床疗效(王雪茵等)R969(A)23(6):4416-羟基多巴雌激素对PD模型大鼠黑质纹状体通路的保护作用及其机制探讨(徐丽等)R964;Q426(A)23(4):252α-亚麻酸椒目中提取α-亚麻酸的冬化工艺正交设计与研究(杨倩等)R943(A)23(1):35β-胡萝卜…     

《解放军药学学报》2004年第20卷关键词索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )AⅠ型前胶原　阿魏酸钠对肝星状细胞中Ⅰ型前胶原和CTGFmRNA表达的影响 (黄瑾等 )R965 (A) 2 0 (3 ) :164A77172 6　HPLC法测定生物样品中来氟米特活性代谢产物A77172 6(乔建忠等 )R969.1(A) 2 0 (1) :49AB 8大孔树脂　顶空气相色谱法检测AB 8大孔树脂有机溶剂残留物 (李仙义等 )R92 7.2 (A) 2 0 (5 ) :3 88ACEI　我院门诊三类口服降压药用药情况分析 (马燕等 )R969.3(A) 2 0 (4 ) :3 17ARB　我院门诊三类口服降压药用药情况分析 (马燕等 )R969.3(A) 2 0 (4 ) :3 17阿比多尔　阿比多尔抗SARS病毒…     

基于7.0 T心脏MR评估2型糖尿病小鼠早期心肌应变改变特点

目的:旨在探讨糖尿病心肌病（DCM）早期心肌应变的改变特点。方法:60只健康4周龄雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字法分为2型糖尿病（T2DM）组（30只）和对照组（30只）。对照组采用普通饲料喂养,T2DM组采用高脂饲料喂养。喂养4周后,T2DM组单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液制作T2DM模型,最终造...     

ob/ob鼠肠系膜脂肪、肝脏、骨骼肌miR-143表达变化及其临床意义

目的:观察miR-143在具有肥胖及糖尿病表型的ob/ob小鼠与正常对照组C57/BL6J小鼠肠系膜脂肪、肝脏组织及骨骼肌中的表达情况。方法:选择16周龄的ob/ob小鼠与C57/BL6J小鼠各12只,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(qRT-PCR)检测两组小鼠肠系膜脂肪、肝脏组织及骨骼肌的表达水平。结果:miR-143在ob/ob小鼠肠系膜脂肪、肝脏组织中表达上调(P<0.05),而在骨骼肌中无显著性差异(P>0.05);ob/ob小鼠肠系膜脂肪miR-143的表达与HOMA-IR呈正相关。结论:miR-143可能参与了ob/ob小鼠肥胖及胰岛素抵抗(IR)的发生。     

过氧化氢导致肠上皮细胞线粒体DNA编码基因损伤的研究

目的 :探讨过氧化氢 (H2 O2 )对肠上皮细胞线粒体DNA编码细胞色素C氧化酶、ATP合成酶基因的损伤作用。方法 :肠上皮细胞株 (SW - 4 80 ) ,采用 4mmol·L-1H2 O2 处理细胞后进行线粒体DNA的提取 ,对细胞色素C氧化酶 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )基因、ATP合成酶 (ATPase 6亚基、ATPase8亚基 )基因进行PCR扩增 ,并将PCR产物进行直接测序。结果 :细胞色素C氧化酶COXⅠ从 6 80 3～ 6 84 8出现大范围的点突变及 70 2 7出现点突变 (TC) ,在 732 9(CG)、7341(TG)、735 2 (GA)出现点突变 ,在 7337出现缺失突变 (缺T) ;COXⅡ序列在 82 19～ 82 6 0段出现大范围的点突变 ;Atpase 8亚基基因在 8385～ 85 4 3段出现大范围的点突变。结论 :H2 O2 可明显损伤mtDNA编码的细胞色素C氧化酶及ATP合成酶基因。     

糖尿病大鼠细胞色素氧化酶Ⅱ基因及表达变化的意义

目的　研究糖尿病大鼠胃组织线粒体DNA细胞色素氧化酶Ⅱ(COXⅡ)基因及蛋白表达的变化 ,以探索糖尿病胃肠道动力紊乱的发生机制。方法　雄性Wistar大鼠 70只 ,随机分为实验组 (糖尿病模型大鼠 ,腹腔注射链脲菌素 6 0mg/kg)和对照组 (正常大鼠 ) ,检测浆膜下胃电图 ,Westernblot法检测胃COXⅡ蛋白的表达变化 ,RT PCR法检测胃平滑肌COXⅡmRNA表达变化 ,紫外分光光度法测定胃组织细胞色素氧化酶活性。结果　实验组大鼠出现胃电节律紊乱 ,其细胞色素氧化速率为(0 4 1± 0 2 1) /min,明显低于对照组大鼠 (0 78±0 37) /min ,差异有统计学意义 (P<0 0 1) ;实验组大鼠胃COXⅡ蛋白和COXⅡmRNA的表达明显亦低于对照组 (P <0 0 1)。结论　实验组大鼠胃节律紊乱时胃细胞色素C(cytC)氧化酶活性下降以及线粒体COXⅡ基因和蛋白表达降低 ,可能为糖尿病胃肠功能紊乱发生的分子生物学基础。     

小鼠肾小球分离方法比较及原代足细胞鉴定

 

目的 通过比较小鼠肾小球分离技术,明确小鼠原代足细胞培养的最优方法。方法 分别采用差异过筛法和免疫磁珠法分离C57/BL6J小鼠肾小球,用Ⅳ型胶原酶消化去除包曼囊,用相差显微镜观察肾小球纯度和形态结构,采用免疫荧光染色和聚合酶链反应法(polymerase chain reaction,PCR)鉴定足细胞的标志蛋白Podocin的分布和表达。结果 差异过筛法获得肾小球纯度达90.2%±1.6%,一只C57/BL6J小鼠可以得到(10 421±2421)个肾小球;视野中肾小球结构完整,可见肾小管碎片。免疫磁珠法获得的肾小球纯度达96.7%±1.2%,一只C57/BL6J小鼠可以得到(16 112±2651)个肾小球;视野中肾小球结构完整,基本无肾小管。免疫磁珠法获得肾小球纯度和数目均高于差异过筛法,差异均有统计学意义(P＜0.05)。7～10 d可见肾小球周围大量多边形细胞爬出,呈铺路石样外观,符合足细胞特征;免疫荧光染色和PCR法均证实有足细胞特异性蛋白Podocin表达。结论 C57/BL6J小鼠肾小球的分离,免疫磁珠法明显优于差异过筛法,可以更简便、高效地培养出原代足细胞。

     

MiR-143在ob/ob小鼠肝脏、骨骼肌中的表达及意义

目的 观察miR-143在遗传性ob/ob肥胖小鼠与正常对照组C57/BL6J小鼠肝脏、骨骼肌中的差异表达,初步探讨miR-143在肥胖及相关脂代谢紊乱发生中的作用.方法 选择16周龄的ob/ob小鼠与C57/BL6J小鼠各12只,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测两组小鼠肝脏、骨骼肌中miR-143的表达水平.结果 miR - 143在ob/ob小鼠肝脏中的表达水平明显高于C57/BL6J小鼠(P＜0.05),但在骨骼肌中的表达水平两组无显著性差异(P＞0.05).结论 miR-143可能参与了ob/ob小鼠肝脏脂质代谢紊乱的发生.     

衰老过程中有氧运动干预对海马突触可塑性及PDE-4基因表达的影响

目的:探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对海马突触可塑性及磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)基因表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠,45只,随机分为对照组(C组)、D-半乳糖致衰老模型组(A组)、D-半乳糖致衰老+有氧运动干预组(AE组)。进行6周衰老造模,AE组在造模过程中进行中等负荷游泳运动干预。取材后,尼氏染色观察大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG区)神经元形态结构变化;免疫荧光检测大鼠海马DG区突触素(synaptophysin,Syp)、代谢型谷氨酸受体1(metabo-tropi glutamate receptor 1,m Glu R1)数量和密度的变化;Real-Time PCR及Western Blotting检测大鼠海马磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)m RNA及蛋白的表达。结果:(1)与C组比,A组大鼠出现精神不振、嗜睡、动作迟缓等衰老体征,海马神经元数量明显减少,排列紊乱,细胞间距增大,胞质中尼氏体着色变浅等;(2)Syp和m Glu R1 IOD值变化趋势一致:A组非常显著性低于C组(P<0.01),AE组非常显著性高于A组(P<0.01)。(3)PDE-4 m RNA及蛋白表达变化趋势一致:A组非常显著性高于C组(P<0.01),AE组非常显著性低于A组(P<0.01)。(4)PDE-4 m RNA与Syp、m Glu R1的IOD值呈显著性负相关(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)衰老过程中进行有氧运动干预可以修复海马神经元的形态结构,使Syp和m Glu R1数量和密度保持在一定水平上,以维持突触可塑性,进而改善脑功能,延缓脑衰老;(2)运动可能通过下调PDE-4基因的表达影响脑功能。     

合生元制剂对阿尔兹海默病小鼠影响研究

目的 探讨由乳双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、低聚木糖制备的合生元制剂对阿尔兹海默病(AD)小鼠的影响.方法 选取24只APP/PS1痴呆小鼠和12只C57BL/6J野生小鼠.采用随机分组的方式将APP/PS1痴呆小鼠分成两组,对照组和治疗组各12只;另将12只C57BL/6J小鼠作为空白组.治疗组和对照组小鼠分别灌胃合生元制剂...     

小鼠狼疮样肾炎模型的建立

目的:研制可诱导的小鼠狼疮样肾炎模型.方法:本研究利用正常成年DBA/2J与C57BL/6杂交子一代(B6D2F1)(雄性)小鼠为受体鼠,接受多次大量DBA/2J(雄性)小鼠脾脏、胸腺、淋巴结细胞的静脉输注(每周2次,共4次),2个月左右大部分受体小鼠出现局部胡须脱落、腹水、毛发变色等现象.结果:ELISA显示血清中IgG、IgG1和IgG2含量明显增加(P<0.01).考马斯亮蓝染色法检测显示,近80%实验组小鼠出现蛋白尿,而对照组小鼠未发现存在尿蛋白.病理学分析显示,皮肤、肠道、肝脏和肾脏均有炎性细胞浸润,尤以肝脏、肾脏病变为著.结论:提示已初步建立了较稳定的小鼠狼疮样肾炎模型,为相关后续研究提供了有益的资料.     

AT2R基因转染对树突状细胞成熟和免疫功能的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因表达对树突状细胞(DC)成熟及免疫功能的影响,探讨AT2R参与动脉粥样硬化斑块进展的免疫炎性反应机制。方法用免疫磁珠分离纯化C57BL/6J小鼠骨髓细胞,体外培养为DC,再转染携带绿色荧光蛋白的AT2R基因重组腺病毒载体(p Ad CMV/AT2R)或空病毒载体(p Ad-GFP),分为对照组、脂多糖组、p AdGFP组、p Ad CMV/AT2R组及p Ad CMV/AT2R+AT2RB组(AT2R拮抗剂)。用荧光显微镜、RT-PCR、Western印迹检测绿色荧光及AT2R mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测DC表面标志CD86和MHCⅡ的表达率;MTT检测DC刺激T淋巴细胞增殖能力;ELISA检测细胞因子白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果 DC转染病毒后有绿色荧光及AT2R mRNA和蛋白的表达,p Ad CMV/AT2R组CD86和MHCⅡ的表达、T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌量都较对照组高(P<0.01),但比脂多糖组显著降低(P<0.05或P<0.01),p Ad CMV/AT2R+AT2RB组上述变化也显著高于对照组(P<0.01),但与脂多糖组比较无显著差异(P>0.05)。结论 DC表达AT2R基因,AT2R能抑制DC成熟诱导的局部免疫炎性反应,推测AT2R可能介导抑制动脉粥样斑块的进展。     

运动疗法对2型糖尿病患者血糖的影响

目的 :探讨运动疗法对 2型糖尿病患者康复的影响。方法 :随机选择 36例 2型糖尿病患者并随机分成A、B、C、D四组 ,其中A组进行饮食治疗 ,B组进行饮食 +运动治疗 ,C组进行饮食+药物治疗 ,D组进行饮食 +运动治疗 +药物治疗 ,共治疗 6个月 ,测定各组治疗前后空腹血糖、餐后 2h血糖和糖化血红蛋白 (GHbA1c) ,并行胰岛素释放试验。结果 :治疗后 ,B组、D组的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白及胰岛素释放试验的高峰值的降低、高峰出现时间的提前均有显著意义 (P <0 0 5 ) ,且D组的下降有极显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :运动对 2型糖尿病的治疗和预防并发症的发生起着积极的辅助治疗作用 ,配以运动的综合治疗方案是糖尿病患者康复治疗的最优化治疗方案     

NF-κB及MMP-9在1型糖尿病模型INS2AKITA小鼠颈动脉中的表达及意义

目的 探讨细胞核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在1型糖尿病模型INS2AKTTA小鼠颈动脉中的表达及意义.方法 取INS2AKTTA雄性小鼠和同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠各10只,分别作为1型糖尿病模型组和正常对照组.在两组小鼠第16周龄时麻醉处死,处死前检测空腹血糖、测量体重.处...     

C57BL/6小鼠CIA模型的建立及其监测体系的初步筛选

目的 建立稳定的C57BL／6小鼠胶原诱导关节炎(CIA)模型,构建进一步进行类风湿关节炎(RA)发病机制及治疗研究的体系。方法 取40只雄性C57BL／6小鼠,随机分为模型组和对照组。模型组采用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在尾部皮内注射,21天后同样方法加强免疫。定期观察两组小鼠的关节和关节外表现以及病理学改变;用三重免疫荧光标记、胞内细胞因子测定流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果 对照组小鼠均未发病。模型组小鼠在50天的发病率达70％,关节炎评分在3～8分,持续时间大约100天;病理切片显示典型的炎性细胞浸润,滑膜增生,软骨及软骨下骨破坏．外周血Th1／Th2比值升高。结论 应用Ⅱ型胶原能在C57BL／6小鼠上成功建立CIA模型,该模型是进行RA研究的良好动物模型。     

SLC16A11调控小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的研究及运动对SLC16A11和GLUT4表达的影响

目的:探讨在高脂饮食条件下,腺相关病毒(AAV)介导的SLC16A11表达抑制对小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的影响,并探讨运动对骨骼肌SLC16A11蛋白表达的影响.方法:将60只4周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组(Control组)、高脂饮食组(HFD组)和高脂饮食加AAV注射组(HFD+AAV组),...     

C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程的比较研究

目的比较C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠放射性肺损伤进程的异同。方法采用20Gy^60Coγ射线照射C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠复制动物模型，应用天狼猩红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原分布、羟脯氨酸含量、纤连蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达变化。结果照后1、3和6个月C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期，胶原沉积增多，照后1和3个月FN表达明显高于对照组（P〈0．01），照后6个月逐渐减少，LN表达在照后呈渐进性增加，α-SMA表达比C3H／HeN强；照后1、3和6个月C3H／HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变，FN表达于照后1、3和6个月与对照组相比无明显变化，LN表达于照后1和3个月明显增强，6个月逐渐减少。结论20Gy^60Coγ射线照射成功复制易，抗放射性肺纤维化动物模型。C57BL/6J小鼠发生放射性肺纤维化，以胶原沉积增多出现早且显著为特征；C3H／HeN小鼠未发生放射性肺纤维化。     

康赛宁联合白细胞介素Ⅱ抑制C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌生长及诱导原发瘤细胞凋亡

目的 :研究康赛宁与白细胞介素Ⅱ (IL 2 )联用 ,抑制近交系小鼠C57BL/ 6Lewis肺癌的作用。方法 :以C57BL/ 6小鼠Lewis肺癌为模型 ,观察康赛宁联合IL 2对肿瘤发生、生长、转移的影响 ,及体内对肿瘤细胞的作用。结果 :二者联用明显增强对肿瘤体积和重量的抑制作用 (P <0 0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 0 5 ) ,肺转移灶的数目明显减少。肿瘤组织电镜观察 ,瘤细胞核染色质浓集成块 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀 ;光镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞。结论 :在二者剂量减半的情况下 ,联合用药的抑瘤效应仍得到加强 ,克服了IL 2的毒副作用 ,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接攻击 ,和促进体内多种反应细胞相互作用 ,诱导瘤细胞的凋亡。     

J2小分子化合物能有效抑制小鼠急性移植物抗宿主反应的实验研究

目的:采用小鼠急性移植物抗宿主疾病(aGVHD)模型,对小分子化合物(J2)体内免疫抑制活性进行初步评价.方法:以近交系C57BL/6(H-2Kb)小鼠作为供者,BALB/c(H-2Kd)小鼠作为受者,给予受者鼠8 Gy 60 Co全身照射.4～6 h后行骨髓细胞与脾细胞移植.通过对受体鼠基因型的检测、aGVHD发生的基本特征、生存期以及器官组织的病理学分析,对J2可能的预防或治疗作用做初步评估.结果:建立的异基因骨髓移植动物模型具有aGVHD的基本特征,可用于免疫抑制化合物的体内评价.与未给药对照相比,J2口服喂药能够有效延长aGVHD小鼠的生存时间,并能减轻aGVHD所导致的皮肤、肝、小肠以及脾脏等组织病理损伤,呈一定的剂量依赖效应.结论:小分子化合物J2在体内具有一定的免疫抑制功能.