COPD患者血清锁链素的检测及其与肺功能和血气分析的相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清锁链素水平及其与病期、缺氧、二氧化碳潴留及肺功能减退间的相关性。方法 COPD急性加重期住院患者60例(急性加重期组),稳定期患者40例(稳定期组),另选同期健康体检者40例做对照(对照组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清锁链素,并测定三组血气分析动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、肺功能第一秒用力呼气容积占用力肺活量比(FEV1%FVC)及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV%pred)。结果 1急性加重期组、稳定期组及对照组受试者血清锁链素水平组间两两比较示均P0.05,差异有统计学意义;2急性加重期组和稳定期组COPD患者血清锁链素水平与PaO2、FEV1%FVC及FEV%pred均呈负相关(r1=-0.775,r2=-0.815,r3=-0.681,均P0.05),血清锁链素水平与Pa CO2呈正相关(r=0.735,P0.05)。结论 COPD患者血清锁链素水平升高,可能与COPD的疾病严重程度相关。     

Abhd2与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的相关性研究

目的：探讨 Abhd2对 COPD 大鼠的肺功能和气道炎症的影响。方法将20只 Wistar大鼠随机分为正常对照组和 COPD 组,每组10只。采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法构建COPD 模型。分别检测2组大鼠的肺功能 FEV0.1、Abhd2 mRNA 的表达、IL-6和 IL-8及气道炎症细胞的变化,并分析 Abhd2与肺功能 FEV0.1及炎症因子 IL-6和 IL-8之间的相关性。结果 COPD 大鼠与正常对照组大鼠相比,①肺功能指标 FEV0.1[(0.68±0.02)ml,(0.73±0.04)ml]明显降低(t =3.386,P <0.05);②肺组织 Abhd2 mRNA 的表达水平(0.26±0.07 vs 1.0)明显下降(t =5.831, P <0.05)。③气道内炎症细胞明显浸润,以中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主。肺泡灌洗液中炎症因子 IL-6[(403.68±42.67)μg/L,(16.96±2.50)μg/L]和 IL-8[(1208.80±145.61)μg/L,(43.49±4.92)μg/L]明显增高(t =27.87、24.69,P 值均<0.05);肺组织中二者 mRNA 的表达水平(5.46±0.27,16.35±1.24 vs 1.0)增高,差异有统计学意义(t =8.256、5.470,P 值均<0.05)。④COPD 大鼠肺组织中 Abhd2 mRNA 表达水平与肺功能 FEV0.1、炎症因子 IL-6和 IL-8的表达水平均呈负相关(r 1=0.892,P 1=0.000;r 2=0.697,P 2=0.001;r 3=0.682,P 3=0.001)。结论COPD 大鼠 Abhd2基因表达下降,上调 Abhd2基因的表达可能成为改善肺功能、减轻气道炎症及治疗COPD 的新途径。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

慢性阻塞性肺病患者PBMCs中CCR5表达及意义

目的探讨趋化因子受体5(CCR5)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法密度梯度离心法分离30例慢性阻塞性肺病患者(COPD组)及20例查体健康者(对照组)外周血单个核细胞(PBMCs),采用RT-PCR法测定PBMCs培养前后CCR5 mRNA的表达水平,免疫荧光标记-流式细胞仪检测CCR5阳性细胞比率;将COPD组上述检测结果与肺功能相关指标及诱导痰细胞检查结果进行相关性分析。结果两组PBM-Cs培养后CCR5 mRNA表达水平及CCR5阳性细胞比率均显著升高(P<0.01),COPD组显著高于对照组(P分别<0.05、<0.01);COPD组CCR5阳性细胞比率与诱导痰中巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(PMN)呈正相关,与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关。结论CCR5可引起COPD慢性气道炎症,其机制可能为趋化巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞。     

慢性阻塞性肺疾病不同分期全身炎症与气道炎症的变化及相互关系

目的　探讨COPD患者急性发作期及缓解期全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。方法　对 45例COPD急性发作期患者治疗前及治疗 1 0～ 1 4d后分别行肺功能检查 ,测定FEV1 0占预计值百分数 (FEV1 0pre)、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的水平。结果　COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中IL 8和TNF α均明显高于缓解期水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,痰液IL 8和TNF α与血浆IL 8和TNF α水平无明显相关 (分别为r =0 491 5 ,P >0 0 5 ;r=0 41 2 7,P >0 0 5) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0pre无明显相关 (分别为r=0 351 2 ,P >0 0 5 ;r =0 4739,P >0 0 5) ,外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r=- 0 62 71 ,P <0 0 5) ,痰液IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r=- 0 852 7,P <0 0 1 )。结论　痰液IL 8与COPD气道阻塞密切相关 ,气道炎症与全身炎症无关。     

白细胞介素17在大鼠慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘模型中的变化及意义

目的了解白细胞介素17(IL17)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)模型中的变化。方法SD雄性大鼠随机分为COPD组(13只)、哮喘组(11只)、吸烟组(11只)和正常对照组(12只);观察各组大鼠气道病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆IL17水平;免疫组化及图像分析法检测肺组织IL17及胞间黏附分子1(ICAM1),CD3、CD4、CD8的表达。结果COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL17和BALF中IL17均显著增高,与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性(P均<001);COPD组IL17主要在支气管上皮细胞内表达,哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达;COPD组和哮喘组IL17表达量均显著高于正常对照组及吸烟组(P<001或<005)。COPD组肺组织匀浆IL17与BALF中中性粒细胞(r=0676,P=0002)以及BALF中IL17与小气道平滑肌增生均呈正相关(r=0641,P=0046);肺组织匀浆IL17与ICAM1呈正相关(r=0550,P=0051);哮喘组肺组织匀浆IL17分别与BALF中嗜酸粒细胞(r=0884,P=0001)和肺组织CD3T细胞呈正相关(r=0812,P=0002)。结论COPD中IL17可能通过增强ICAM1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集,参与对COPD气道炎症的调节。IL17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期瘦素的表达及作用

目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症发生过程中血清瘦素(leptin)的表达、变化及其与缺氧、CO2潴留、气道阻力的关系。方法选择2002-05～2003-05广州市红十字会医院呼吸科住院COPD患者56例,按病程分为:急性加重期、临床稳定期。在不同时期测定leptin、促红细胞生成素(EPO)、C反应蛋白(CRP)、血清白蛋白(ALB)、动脉血气分析指标,并检测肺功能指标,计算体重指数(BMI)、呼吸频率(R)。选择同期正常对照组20例。结果急性加重期leptin、CRP、ALB、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、动脉血氧饱和度(SaO2)、R与临床稳定期比较差异有统计学意义(P<0.01)。急性加重期leptin质量浓度与EPO、ALB、动脉血pH值负相关。与CRP、PaCO2、R、BMI正相关,与肺功能指标中的呼吸总阻抗、总气道阻力、中心气道阻力、中心阻力正相关,与1秒用力呼气容积、20Hz振荡频率时弹性阻力和惯性阻力之和呈负相关。临床稳定期leptin、BMI与正常对照组比较显著降低(P均<0.01)。结论COPD患者急性加重期leptin明显升高,可作为急性加重期的炎性标志物。leptin是导致COPD患者反复感染的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者p38蛋白激酶表达的变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化及其临床意义。方法选择COPD急性加重期患者29例、稳定期患者18例及健康对照者15例。3%～5%氯化钠注射液进行痰液诱导,计数诱导痰中细胞总数、细胞分类。分别采用蛋白质免疫印迹、ELISA方法检测诱导痰中细胞核蛋白p38MAPK含量和上清液中IL-8的含量。结果与健康对照者比较,COPD患者诱导痰中细胞总数、中性粒细胞比例、p38MAPK的表达和上清液IL-8浓度明显升高,FEV1%显著降低(P<0.05);各组诱导痰中细胞核蛋白p38 MAPK的表达与上清液IL-8浓度和中性粒细胞比例均呈正相关(r=0.531,0.664,P<0.01),与FEV1呈负相关(r=-0.468,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中p38 MAPK表达增高,可能与COPD气道炎症发生发展密切相关。     

不同分期老年COPD患者Th17、Treg细胞比例及炎性因子水平研究

目的探讨不同分期老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血Th17、调节T细胞(Treg)细胞及相关炎症因子水平的变化及其与患者肺功能的关系。方法选取2012年1月至2014年1月在本院呼吸内科就诊的68例COPD患者(其中稳定期32例,急性期36例)为研究对象,另选取30例健康体检者为对照组。应用流式细胞仪测定两组外周血CD+4Th17、CD+4CD+25 Treg细胞的比率。应用ELISA法测定两组白细胞介素-6,10,17,21,22(IL-6,10,17,21,22)及转化生长因子β(TGF-β)水平。结果急性期组患者FEV1、FEV1/FVC水平显著低于稳定期及对照组(P0.05),而稳定期组低于对照组(P0.05)。急性期组CD+4Th17细胞比率高于稳定期及对照组,CD+4CD+25Treg细胞的比率则低于稳定期及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。急性期组IL-6,17,21,22水平高于稳定期及对照组,而IL-10、TGF-β水平低于稳定期及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。FEV1与IL-6,17,21,22呈负相关,而与IL-10、TGF-β水平呈正相关,FEV1/FVC与IL-6,17,21,22呈负相关,而与IL-10、TGF-β水平呈正相关。结论 Th17/Treg比例失衡可导致机体促炎因子生成增多,抑制炎症作用不足,促进气道炎症反应,导致患者呼吸功能障碍,加重COPD病情。     

痰上清液MMP-9、TIMP-1与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的探讨痰上清液基质金属蛋白酶(MMP)-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的关系。方法 COPD急性期患者47例,COPD稳定期患者50例,同期健康体检者50例为健康对照组,均采集痰液计算痰细胞总数,离心处理后经细胞涂片瑞氏染色计算每类细胞数,包括中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)、巨噬细胞(Macro)及嗜酸性细胞(Eos),同时采用双抗体夹心法对痰上清液MMP-9与TIMP-1进行检测,分析COPD急性期MMP-9、TIMP-1与气道炎症的相关性。结果 COPD患者的细胞总数、Neu、Lym、Macro、Eos明显高于对照组(P<0.05),急性期组细胞总数、Neu、Neu/白细胞计数(WBC)明显高于稳定期组(P<0.05),而Lym/WBC、Macro/WBC、Eos/WBC明显低于稳定期组与对照组(P<0.05);急性期组的痰MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定期组与对照组(P<0.05),且稳定期组明显高于对照组(P<0.05);COPD急性期痰上清液中除TIMP-1外,MMP-9水平及MMP-9/TIMP-1均与Neu、Lym、Macro及Eos呈正相关(P<0.05)。而COPD稳定期仅痰上清液TIMP-1与Macro呈正相关(P<0.05)。结论 MMP-9与COPD气道炎症的关系紧密,TIMP-1与MMP-9水平失衡可能是COPD急性发作的重要原因。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1—3含量与病情程度的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3（HNP1—3）含量、中性粒细胞比例（N％）与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1—3在COPD发病机制中的可能作用。方法收集AECOPD患者42例（根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例）治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者（对照组）的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1—3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1—3含量与N％、肺功能和血气分析的相关性。结果COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N％、PaCO2随病情严重程度的增加而增高（P〈0．01）,并明显高于对照组（P〈0．01）,FEV,％pred、FEV,／FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低（P〈0．01）,明显低于对照组（P〈0．01）。三组患者诱导痰中HNP1—3含量分别与N％呈显著正相关（r=0．887～0．973,P值均〈0．01）,与FEV,Yoopred、FEV,／FVC、Pa02分别呈显著负相关（r=0．721～0．973,P值均〈0．01）。经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV,Voopred、FEV1／FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1—3含量、N％明显降低。结论HNPl—3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关。痰中HNPl3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义

目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.     

慢性阻塞性肺疾病患者NT-proBNP的表达与患者肺功能、血气指标的关系

目的 探讨COPD患者血浆N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)的表达,以及与患者肺功能和血气指标的关系.方法 选取2014年1月至2015年12月在我院治疗的COPD患者68例,根据GOLD指南将患者分为A组(n=21)、B组(n=24)、C组(n=23),同时选取25名健康者作为对照组,检测各组血浆NT-proBNP、肺功能和血气指标.结果 各组NT-proBNP、FEV1％pred、FEV2/FVC、PaO2、PaCO2比较差异有统计学意义(F=20.834、22.153、34.238、15.637、18.526,P＜0.05);A、B、C3组NT-proBNP水平明显高于对照组,其中C组NT-proBNP水平最高(271.31±37.54)ng/L;A、B、C3组肺功能指标FEV1％ pred和FEV1/FVC均明显低于对照组(F=7.831、8.103,8.933、7.606,9.012、8.105,P＜0.05);B、C2组PaO2明显低于对照组(F=7.714、9.015,P＜0.05);A、B、C3组PaCO2明显高于对照组(F=10.011、9.391、8.944,P＜0.05);血浆NT-proBNP与FEV1％ pred、FEV1/FVC、PaO2呈负相关(r=-0.553、-0.383、-0.577,P＜0.05),与PaCO2呈正相关(r=0.480,P＜0.05).结论 血浆NT-proBNP水平有助于判断COPD患者疾病严重程度,且与患者肺功能下降及动脉血气分析恶化密切有关.     

双水平气道正压治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床疗效分析

目的观察双水平气道正压(BiPAP)无创机械通气(NIV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的临床疗效。方法选择成都市第六人民医院呼吸内科2016年1月至2018年12月收治的120例COPD合并呼吸衰竭患者作为研究对象,将其随机分为2组,对照组(n=60)给予常规药物治疗+鼻导管低流量吸氧治疗,试验组(n=60)给予常规药物治疗+BiPAP联合NIV治疗;观察试验组和对照组患者治疗前和治疗后7 d的心率(HR)、呼吸频率(RR)、酸碱值(pH值)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2),肺功能指标包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、急性生理功能与慢性健康评分表Ⅱ(APACHEⅡ)、血气改善时间和住院时间,统计试验组和对照组患者治疗前的并发症发生情况。结果试验组和对照组患者治疗前的HR、RR、pH值、PaCO2、PaO2、SaO2、FVC、FEV1、FEV1%pred、APACHEⅡ比较,差异无统计学意义(t=1.306、1.041、1.058、1.140、1.026、1.260、1.021、1.274、1.165、1.529,P值均>0.05),但治疗后组间HR、RR、pH值、PaCO2、PaO2、SaO2、FVC、FEV1、FEV1%pred、APACHEⅡ各项指标比较,差异有统计学意义(t=3.254、3.985、3.052、4.162、3.262、5.124、3.544、3.127、5.251、3.184,P值均<0.05);试验组和对照组患者的血气改善时间、住院时间、并发症发生率比较,差异有统计学意义(t=3.658、5.187,χ2=26.359,P值均<0.05)。结论BiPAP NIV可以有效治疗COPD合并呼吸衰竭,但需注意加强针对性护理干预,降低相关并发症发生风险。     

The effect of hyperinflation on respiratory muscles and breathing pattern in COPD

Lung hyperinflation is a consequence of airway obstruction, increased airway resistance and compliance in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) which may result in respiratory muscle fatigue and deterioration of gas transfer. The aim of this study was to investigate the influence of hyperinflation on respiratory muscles, gas transfer and breathing pattern and compare the differences between mild and severe COPD. Twenty-eight COPD patients with radiological and tomographic evidence of emphysema were included in the study and they were divided into two groups according to the severity of COPD. Group I= FEV(1) < or = 49% (n= 16). Group II= FEV(1) > or = 50% (n= 12). Airflow rates were decreased and airway resistance was increased significantly in Group I. Maximal inspiratory pressure (MIP) was significantly reduced in Group I. FRC, RV and RV/TLC ratio were increased above 120% in both groups with more significant increase in Group I. Group I showed moderate hypoxemia (PaO(2) = 54.02 mmHg) with hypercapnia (PaCO(2)= 46.65 mmHg) whereas Group II patients were mildly hypoxemic (PaO(2)= 63.78 mmHg) with normocapnia. Parameters of breathing pattern were similar in both groups. Diaphragm height index (DHI) didn't showed significant difference between groups. But there were significant correlations between DHI and RV, FRC. MIP showed significant positive correlation with airflow rates and DLCO, negative correlation with lung volumes, positive correlation with PaO(2) and negative correlation with PaCO(2). FRC also negatively correlated with Ti and Ti/Ttot. In conclusion, hyperinflation present even in the mild forms of COPD causes inspiratory muscle weakness which in return results in impairment in gas transfer.     

高原慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病低氧血症与肿瘤坏死因子系统活性及对营养不良的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）患者低氧血症与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）系统活性的关系,及对营养不良的影响。方法对高原地区（海拔2260—3500m）52例COPD合并CCP低氧血症缓解期患者测定了血清TNF-α和血浆可溶性肿瘤坏死因子受体-55（sTNF—R55）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、体重（BW）、理想体重百分比（％NW）和体重指数（BMI）,并与30名年龄相似的平原健康人作对照。结果COPD合并CCP组BW、％NW、BMI、FEV,％和PaO：显著低于对照组,PaCO2、血清TNF—d和血浆sTNF-1／55显著高于对照组（均P〈0．01）。COPD合并CCP组PaO,水平与血清TNF—OL、血浆sTNF—R55水平呈显著负相关（TNF-α：r=-0．787,P〈0．01;sTNF—R55;r=-0．802,P〈0．01）,TNF—α、sTNF—R55与BMI呈显著负相关（TNF一仪：r=-0．785,P〈0．01;sTNF-R55：r=-0．791,P〈0．01）,TNF—α与sTNF—R55水平呈显著正相关（sTNF-R55;r=0．702,P〈0．01）。COPD合并CCP患者中,PaO2〈45mmHg亚组TNF-α、sTNF—R55水平显著高于Pa02≥45mmHg亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于≥18．0kg／m^2亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2患者PaO2〈45mmHg亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于Pa02I〉45mmHg亚组（均P〈0．05）。结论高原COPD合并慢性肺心病全身低氧血症患者体内肿瘤坏死因子．理系统活性增强,这可能是导致本病患者发生营养不良的重要因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞合成肾上腺髓质素的研究

目的探讨肺泡巨噬细胞合成肾上腺髓质素(ADM)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用与机制。方法选择2003年10月至2004年3月,北京大学深圳医院呼吸科15例COPD住院患者(COPD组)和同期14名健康体检者(对照组),收集其肺泡灌洗液,用放免法测定血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液ADM的浓度。结果(1)COPD组BALF的细胞总数、中性粒细胞(PMN)及AM较对照组显著增高(P<0.01)。(2)COPD组血浆、BALF和AM培养上清液ADM浓度均较对照组增高(P<0.01)。(3)COPD组血浆及BALF的ADM浓度分别与BALF中AM数呈正相关(r分别为0.467和0.448,P均<0.05),血浆与BALFADM浓度亦分别与AM培养液中ADM浓度呈正相关(r分别为0.791和0.874,P均<0.01)。结论COPD患者气道内AM增加,合成ADM增多,是BALF中ADM的重要来源,从而在COPD气道炎症、肺通气及肺动脉高压中发挥广泛调节作用。     

细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的探讨

目的　探讨细菌在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 发病中的作用。方法　将Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１０５只分为３ 组,每组３５ 只。应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液或肺炎链球菌菌液的呼吸道感染方法试制ＣＯＰＤ大鼠模型,观察其气道形态改变,检测动脉血氧分压（ＰａＯ２） 、血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和右心室收缩压（ＲＶＳＰ） 。结果　肺炎克雷伯杆菌感染组第１ 周起和肺炎链球菌感染组第４ 周起,大鼠各级细支气管上皮细胞明显损伤。第４ 周起,两感染组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚（Ｐ＜０－０１） ,管腔明显狭窄（Ｐ＜０－０５）, 有肺气肿形成。两感染组ＲＶＳＰ明显升高（Ｐ＜ ０－０１）。细支气管伴行肺小动脉管壁明显增厚。第１６ 周, 肺炎克雷伯杆菌感染组ＰａＯ２ 下降（Ｐ＜０－０５） ,ＰａＣＯ２ 上升（Ｐ＜０－０１） 。结论　以适量肺炎克雷伯杆菌或肺炎链球菌多次经鼻腔注入大鼠肺内可引起小气道炎症和肺气肿。结合血气分析和ＲＶＳＰ变化情况证实,所建模型具有ＣＯＰＤ的主要特征。