黄连解毒汤对小鼠急性脑缺血、缺氧的影响

目的研究黄连解毒汤对小鼠急性脑缺血缺氧的影响。方法采用了双侧颈总动脉结扎致脑缺氧、NaNO2 致缺氧、KCN致缺氧、常压密闭耐缺氧等实验方法。结果黄连解毒汤灌胃给药 2 0、4 0、8 0g(生药 ,下同 ) kg能明显延长双侧颈总动脉结扎小鼠存活时间 ;4 0、8 0g kg能够明显延长NaNO2 致缺氧小鼠存活时间 ;2 0、4 0、8 0 g kg对KCN所致缺氧小鼠出现翻正反射的潜伏期无明显影响 ,但能明显缩短小鼠翻正反射消失时间。黄连解毒汤不能影响常压密闭状态下小鼠耗氧速度 ,但 4 0、8 0 g kg可以通过提高小鼠对氧的利用能力使小鼠存活时间延长。结论黄连解毒汤具有一定的抗小鼠脑缺血缺氧作用     

黄芪水提液对大鼠体外神经细胞缺氧损伤的保护作用

<正>黄芪是中医常用益气药之一,具有免疫调节、抗菌、利尿、降压、强心等作用。近年来的研究还发现黄芪可延长常压缺氧小鼠存活时间,延长氰化钾(KCN)中毒小鼠(细胞内缺氧)及亚硝酸钠(NaNO2)中毒小鼠(细胞外液缺氧)的存活时间,同时,还可延长断头小鼠张口动作(脑缺氧)的持续时间[1]。体外实验已证实黄芪对体外培养的心肌细胞、血管内皮细胞具有明显的保护作用。     

麦利平的抗缺氧作用

目的为探讨麦利平对心肌缺血缺氧的作用 ,用小白鼠制备模型进行耐缺氧研究。方法采用小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素 (PIT)致小鼠急性心肌缺血模型、氰化钾 (KCN)致小鼠组织缺氧模型、亚硝酸钠 (NaNO2 )致小鼠组织缺氧模型 ,考察了麦利平对心肌缺氧缺血的保护作用。结果麦利平能延长小鼠常压缺氧条件下的存活时间 ;能降低垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血的死亡率 ;对腹腔注射氰化钾、亚硝酸钠引起小鼠组织中毒性缺氧均有明显的缓解作用。结论麦利平对心肌缺血缺氧具有保护作用。     

抗癫痫药物卡马西平的抗缺氧作用研究

目的研究卡马西平对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压缺氧、断头缺血和亚硝酸钠中毒缺氧方法,观察卡马西平对小鼠耐缺氧作用的影响。结果100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长常压耐缺氧小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1和50mg.kg-1卡马西平能显著延长断头小鼠的存活时间(P<0.01);100mg.kg-1卡马西平能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间(P<0.01)。结论卡马西平对常压、急性脑缺血性缺氧和化学性缺氧小鼠有一定保护作用。     

大株红景天胶囊常压耐缺氧和抗疲劳作用

目的探究大株红景天胶囊常压耐缺氧和抗疲劳作用。方法 BALB/c雄性小鼠按自主活动性随机分为空白对照组、复方丹参滴丸阳性对照组、红景天苷组、大株红景天胶囊低、中、高剂量组(0.35,0.7和1.4 g·kg~(-1)),每组10只。空白对照组给予生理盐水,各组连续灌胃给药7 d,每日1次。末次给药后,进行常压混合气体致缺氧实验(97%N2+3%O2)、密闭缺氧实验、负重游泳实验和转棒式疲劳仪实验,分别测定大株红景天胶囊对小鼠的耐缺氧和抗疲劳作用。结果常压混合气体缺氧实验表明,与对照组比较,大株红景天胶囊中、高剂量可显著延长小鼠存活时间(P<0.05)。密闭耐缺氧实验表明,与对照组比较,大株红景天胶囊各剂量组对小鼠密闭缺氧存活时间有延长趋势,但无统计学差异。负重游泳实验结果表明,与对照组比较,大株红景天胶囊中、高剂量组剂量依赖性显著延长小鼠游泳时间(P<0.01),且效果明显优于复方丹参滴丸(P<0.01)和红景天苷(P<0.01);转棒式疲劳仪实验结果表明,与对照组比较,大株红景天胶囊高剂量组可显著延长小鼠在棒时间(P<0.01),且效果明显优于红景天苷(P<0.01)。结论大株红景天胶囊可显著提高小鼠的耐缺氧和抗疲劳能力。     

咖啡酸和阿魏酸的抗缺氧作用

咖啡酸和阿魏酸能延长断头小鼠张口动作持续时程和氰化钾（ＫＣＮ），中毒小鼠存活时间。两者对小鼠常压密闭缺氧耐受力无提高作用。阿魏酸不延长亚硝酸钠（ＮａＮＯ２）中毒小鼠存活时间，但咖啡酸能延长之。此外咖啡酸还能对抗脑垂体后叶素引起大鼠急性心肌缺血。     

小檗碱的抗整体小鼠缺氧作用

硫酸小檗碱(Ber)sc能延长常压密闭缺氧小鼠存活时间,但ig无效。Ber sc能对抗异丙肾上腺素或酚妥拉明缩短密闭缺氧小鼠存活时间,延长断头小鼠张口动作持续时间及氰化钾、亚硝酸钠或利多卡因中毒小鼠的存活时间。Ber ig也能延长张口动作持续时间和利多卡因中毒小鼠的存活时间,但作用均较sc弱。Ber的抗缺氧作用表现为减慢机体的耗氧速度及提高异常状态机体对低氧的利用能力。     

羌活不同提取物对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的:探讨羌活不同溶剂提取物对小鼠急性脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法:制备羌活水提取物和75%乙醇提取物,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒性缺氧实验,饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验和小鼠断头实验复制小鼠急性脑缺血缺氧模型,检测急性全脑缺血缺氧小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比较:在饱和氯化镁溶液致小鼠急性脑缺血实验、常压耐缺氧实验和断头实验中各给药组小鼠的存活时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);尼莫地平和羌活水提取物均能显著延长NaNO₂所致小鼠中毒性缺氧的存活时间(P<0.01),羌活醇提取物有延长存活时间的趋势(P>0.05);各给药组脑指数和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:羌活水提取物和醇提取物对脑缺血缺氧损伤有一定的保护作用。     

心源素胶囊提高小鼠缺氧耐受力实验研究

目的研究心源素胶囊提高小鼠缺氧耐受力的作用。方法给予小鼠连续灌胃给药30天后,分别进行常压耐缺氧试验、亚硝酸钠中毒存活试验、急性脑缺血性缺氧试验。结果心源素胶囊0.44g·kg-1BW能明显延长小鼠常压缺氧存活时间(P<0.05),1.32g·kg-1BW能明显延长亚硝酸盐中毒后小鼠存活时间(P<0.05)。结论心源素胶囊具有提高缺氧耐受力的功效。     

蛙血清去蛋白提取物抗缺氧作用的初步研究

目的 研究蛙血清去蛋白提取物对小鼠的抗缺氧作用.方法 通过建立小鼠常压缺氧模型、急性脑缺血性缺氧模型及亚硝酸钠中毒缺氧模型,以生理盐水为空白对照,盐酸普萘洛尔为阳性对照,观察蛙血清去蛋白提取物3个剂量组(10,30,90 mg/kg)对小鼠的抗缺氧作用.结果 蛙血清去蛋白提取物能显著延长模型小鼠在常压缺氧、急性脑缺血性缺氧及亚硝酸钠中毒缺氧时的存活时间.结论 蛙血清去蛋白提取物具有抗缺氧作用.     

圣脑康丸防治急性高原反应的现场观察

目的研究圣脑康丸对急性高原反应的即时防治效果。方法随机选择54名空运至拉萨(海拔3 700 m)的新兵,分为对照组(n=18)、红景天组(n=18)、圣脑康组(n=18),在进入高原前3 d开始分别服用空白胶囊、红景天胶囊、圣脑康丸,连续服用至进入高原的第7天止,定期测定血氧饱和度(SaO2)和心率(HR),以军用卫生标准GJB1098-91《急性高原反应的诊断和处理原则》随访记录受试者急性高原反应症状并评分。结果圣脑康组预防急性高原反应的效果明显优于对照组,圣脑康组急性高原反应评分以及进入高原第1,3,5天时的血氧饱和度(SaO2)和心率(HR)均显著优于对照组(P<0.05或0.01)。结论圣脑康丸能减轻缺氧症状的严重程度,降低急性高原反应的发生率,具有防治急性高原反应的功效。     

大苞雪莲有效成分的抗缺氧药效学研究

目的 研究大苞雪莲有效成分（石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷）的抗缺氧药效学。方法 首先采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价大苞雪莲石油醚部位和二十八烷的抗缺氧活性,然后采用3种化学中毒缺氧模型（氰化钾、亚硝酸钠、盐酸异丙肾上腺素）进行其抗化学中毒缺氧活性的药效学评估。结果 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间（P<0.01）,降低急性减压缺氧小鼠的死亡率（P<0.01）,且具有剂量依赖关系;化学中毒缺氧药效学研究表明,石油醚部位和二十八烷在化学中毒缺氧实验中的小鼠存活时间均明显大于乙酰唑胺（P<0.05）。结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷具有良好的抗缺氧活性。     

蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的保护作用

目的研究蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧的影响。方法利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型,考察蜕皮甾酮的抗脑缺氧作用,并观察蜕皮甾酮对氰化钾引起的脑组织过氧化脂质生成的影响和亚硝酸钠致小鼠脑缺氧引起的记忆巩固障碍的影响。结果蜕皮甾酮ｉｇ１４４ｍｇ·ｋｇ－１能明显对抗小鼠急性脑缺氧,在体内和体外实验中均能抑制小鼠脑缺氧引起的脑组织过氧化脂质的生成,改善脑缺氧引起的记忆巩固障碍。结论蜕皮甾酮对小鼠脑缺氧有保护作用。     

The response of diterpene sclareol glycol to acute hypoxia in mice

The effects of a reversible activator of adenylate cyclase sclareol glycol (SG), a semisynthetic diterpene of the labdane family, on acute hypoxia (asphyctic, hemic-induced by 300 mg/kg of sodium nitrite injected subcutaneously, and histotoxic-induced by 20 mg/kg sodium nitroprusside injected intraperitoneally) in mice were studied. SG was applied at doses well below the lethal dose. SG increased the latency to convulsions and the survival time to death. It is suggested that the antihypoxic effects of SG on these three models of acute hypoxia are induced mainly via its effects on adenylate cyclase and perhaps its involvement in synaptic transmitter action.     

Cyanide intoxication: protection with chlorpromazine.

Protection against cyanide intoxication in mice can be enhanced by the administration of chlorpromazine, providing it is given with sodium thiosulfate, or the sodium thiosulfate-sodium nitrite antidotal combination. Protency ratios which were derived from the LD50 values were compared in groups of mice premedicated with chlorpromazine (10 mg/kg) and/or sodium thiosulfate (1 g/kg) and/or sodium nitrite (100 mg/kg). These results indicate that the administration of chlorpromazine alone provides no protection against the lethal effects of cyanide. Chlorpromazine also does not enhance the protective effect of sodium nitrite; however, it strikingly potentiates the effectiveness of sodium thiosulfate either alone or in combination with sodium nitrite.     

Antagonism of cyanide intoxication with sodium pyruvate

Cyanide intoxication in mice can be effectively antagonized by sodium pyruvate, particularly if it is administered in combination with the antidotes, sodium nitrite and sodium thiosulfate. Potency ratios derived from the LD50 data were compared in groups of mice treated with sodium nitrite, sodium thiosulfate, and sodium pyruvate either alone or in various combinations. These results indicate that the administration of sodium pyruvate alone does provide minimal, but statistically significant, protection against the lethal effects of cyanide. Sodium pyruvate does not enhance the effect of sodium nitrite; however, it does potentiate the antidotal effect of sodium thiosulfate. The sodium thiosulfate and sodium pyruvate combination is not as effective as the sodium nitrite and sodium thiosulfate combination, but the addition of sodium pyruvate to the sodium nitrite-sodium thiosulfate combination further enhances the antidotal effect. No further enhancement is observed when sodium nitrite, sodium thiosulfate, and sodium pyruvate are combined with oxygen.     

Acquisition deficits induced by sodium nitrite in rats and mice

Graded doses of sodium nitrite were administered shortly before or immediately after a single training trial in an inhibitory avoidance task. A retention test was given at 24 h (rats) or 72 h (mice) after training. The results indicate that sodium nitrite impairs acquisition of an inhibitory avoidance response in rats and mice. Retention was impaired with doses lower than those required for producing hypoxic effects, as measured by the EEG, methemoglobin levels in the blood, blood pressure, and heart rate. Since hypoxia was not involved, it is likely that the effects were mediated by some direct action of sodium nitrite on the CNS.