缬沙坦对高血压病伴阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的　研究缬沙坦对高血压病伴阵发性房颤 (PAF)患者P波最大时限 (Pmax)和P波离散 (Pd)的影响 ,探讨缬沙坦的抗心律失常效应。方法　将 46例高血压病伴PAF患者随机分成缬沙坦治疗组 (2 3例 )和对照组 (2 3例 )。另设正常人 2 0例 (正常组 )为对照。在服药前、服药 4月分别测量Pmax及Pd ,并观察治疗后PAF发作情况。结果　高血压病伴PAF者Pmax及Pd分别为 (12 8 .3 3± 8. 49)ms、(4 6. 63± 9. 3 3 )ms ,均较正常人 [(10 2 . 9± 8. 61)ms、(2 8. 0 5± 7. 0 9)ms ,P均 <0 . 0 5 ]明显延长。服药第 4个月治疗组Pmax及Pd较治疗前明显缩短 (P均 <0 . 0 5 ) ,较对照组也明显缩短 (P <0 . 0 5 )。治疗第 4个月时治疗组PAF发作减少 10例 ,而对照组 5例有效。结论　高血压病伴PAF患者Pmax、Pd较正常人增大 ,缬沙坦可缩短Pmax及Pd并可能减少PAF的发作。     

P波离散度与原发性高血压并发阵发性心房颤动关系的研究

目的:探讨P波离散度(Pd)与原发性高血压患者并发阵发性心房颤动(PAF)的关系.方法:观察420例原发性高血压并分为两组各210例,Ⅰ组为并发PAF患者(疾病组),Ⅱ组为无PAF患者(对照组).将两组最大P波时限(Pmax)、Pd进行测量分析比较.结果:Pmax:Ⅰ组显著高于Ⅱ组[(118.24±11.04)ms比(105±9.6)ms,P<0.05];Pd:Ⅰ组显著高于Ⅱ组[(48.02±10.29)ms比(34.82±8.66)ms,P<0.05].结论:Pmax及Pd可作为预测原发性高血压患者并发PAF发生的简单的心电图指标.     

P波离散度和最大时限测定对阵发性房颤的预测价值

目的 探讨P波离散度(Pd)和最大时限(Pmax)测定对阵发性房颤(PAF)的预测价值.方法 选取2008年12月至2011年2月收治的50例PAF患者(PAF组)和50例无PAF病史的患者(对照组)为研究对象,2组均采用体表心电图和超声心动图检测,分析2组Pd、Pmax、左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF).结果 PAF组的Pd、Pmax显著大于对照组(P均＜0.05),2组的LAD、LVEF无统计学差异(P均＞0.05).以Pd≥40 ms及Pmax≥110 ms作为阳性标准,Pd在敏感性、特异性、阳性预测值方面均高于Pmax,但差异无统计学意义(P均＞0.05).联合检测其特异性和阳性预测值有提高趋势.结论 Pd、Pmax都可作为PAF的预测指标,二者联合检测更为可靠、准确.     

缬沙坦对高血压伴持续性房颤患者血清炎症因子的影响

目的观察缬沙坦对高血压伴持续房颤患者的抗炎作用,探讨缬沙坦作为房颤上游治疗药物的机制。方法将65例高血压并持续房颤患者分为常规治疗组和缬沙坦组,2个月后比较两组治疗前后血清炎症因子(hs-CRP,IL-6,TNF-α)水平变化,并比较2组窦性心律维持者的血清炎症因子水平。结果缬沙坦组房颤转复及窦性心律维持率均高于对照组,hs-CRP,IL-6,TNF-α水平较对照组低(P均<0.05),2组窦性心律维持者比较缬沙坦组血清炎症因子低于对照组(P均<0.05)。结论缬沙坦对高血压并持续性房颤患者有独立于降压作用以外的抗炎作用,并有利于药物复律及窦性心律维持,对高血压并持续性房颤者的治疗有益。     

胺碘酮转复阵发性房颤前后P波离散度的变化

目的观察心房颤动（AF）患者胺碘酮复律前后P波最大时限（Pmax）和P波离散度（Pd）的变化,探讨Pmax、Pd对AF胺碘酮复律后复发的预测价值。方法 45例阵发性AF转复为窦性心律房颤者行心电图检查测量P波最大时限与最小时限,计算Pd,观察6个月后心房颤动复发与未复发组Pd差异。按AF是否复发分为AF复发组与AF未复发组,观察测量两组的Pmax和Pd,转复为窦性心律房颤者行心电图检查测量P波最大时限与最小时限,计算Pd,观察6个月后心房颤动复发与未复发组Pd差异。结果心房颤动复发组Pd较未复发组Pd明显延长（39±11）VS（27±13）（P〈0.01）。Pd≥40组心房颤动复发率较Pd〈40组明显为高（68%VS45%,P〈0.01）。结论 Pd延长可作为预测心房颤动复发的指标。     

缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者的临床观察

目的 探讨缬沙坦治疗高血压合并阵发性心房颤动的临床疗效.方法 将64例高血压合并阵发性心房颤动的患者随机分为观察组(n=39)和对照组(n=25),观察者给予缬沙坦治疗,对照组给予非洛地平缓释片治疗,共治疗24个月.结果 两组治疗过程中血压均控制在正常范围内,观察组窦性心律维持率明显高于对照组(P＜0.05),两组治疗后6个月内左房内径(LAD)与治疗前比较差异统计学意义(P＞0.05),治疗后12、24个月对照组LAD显著大于观察组(P＜0.05)).结论 应用缬沙坦治疗高血压伴阵发性心房颤动可在降低血压的同时有效维持窦性心律,有效减少心房颤动的复发,而且缬沙坦能延缓左心房增大.     

P波离散度及左房大小与阵发性房颤的相关性研究

目的观察研究阵发性房颤(PAF)病人的体表心电图P波离散度(Pd),研究Pd、Pmax及LAD对PAF的预测价值。方法观察和测量64例PAF病人(观察组)的Pd、Pmax及LAD。并与60名健康者(对照组)对照分析。结果 PAF组的Pd及Pmax较对照组明显延长(P<0.05),Pmin与对照组无明显差异。PAF组LAD较对照组明显增大(P<0.05)。Pmax≥110ms时,预测PAF的敏感性为84.3%,特异性为83.9%,阳性预测值为81.4%;Pd≥40ms时,敏感性为83.3%,特异性为85.7%,阳性预测值为87.8%;当联合Pmax≥110ms与Pd≥40ms时,敏感性为80%,特异性为87%,阳性预测值为89%。结论 Pd、Pmax及LAD与PAF的发生有密切的联系。     

厄贝沙坦联合胺碘酮对高血压合并阵发性心房颤动的疗效

目的 探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压合并阵发性心房颤动(PAF)的临床疗效.方法 将74例高血压合并PAF患者按随机数表法分为试验组和对照组,每组37例.试验组采用厄贝沙坦+胺碘酮治疗,对照组采用硝苯地平+胺碘酮治疗.治疗12个月后对2组患者的降血压(SBP、DBP)水平、心房颤动(AF)复发率、窦性心律维持率、左心房内径(LAD)变化进行比较.结果 2组患者均随访12个月,在随访中对照组3例、试验组2例患者因甲状腺功能异常、转氨酶升高退出研究.2组患者治疗后血压较治疗前均有明显下降(均P＜0.05);试验组治疗前后与对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).试验组中6例(17.1%)患者发生心电图证实的AF发作,对照组中13例(38.2%)发生心电图证实的AF发作,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).试验组治疗后窦性心律维持率为82.9%,对照组窦性心律维持率为61.8%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗后LAD为(37.0±3.6)mm,对照组LAD为(38.9±3.3) mm,试验组LAD显著小于对照组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高血压合并PAF能有效地控制血压,预防PAF的复发,对延缓左心房扩大有一定的作用.     

P波离散度及最大时限与阵发性心房颤动及房性心律失常的关系

目的 :探讨P波离散度 (Pd)及P波最大时限 (Pmax)与阵发性心房颤动 (PAF)及房性心律失常 (AR ,含频发性房性期前收缩或多源性房性期前收缩伴或不伴阵发性房性心动过速 )的关系。方法 :观察测量 32例PAF(PAF组 )及 36例AR(AR组 )患者Pd、Pmax ,并与 32例正常人 (对照组 )对比分析。结果 :PAF组及AR组Pd及Pmax显著大于对照组 (P <0 .0 1) ,Pd≥ 4 0ms、Pmax≥ 10 0ms及Pd≥ 4 0ms+Pmax≥ 110ms时 ,PAF组阳性率分别为 84 .4 %、87.5 %、78.1% ,AR组阳性率分别为 83.3%、86 .1%、77.8% ,对照组阳性率分别为 2 0 .0 %、2 5 .7%、14 .3% ,PAF组及AR组阳性率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,Pd +Pmax比Pd或Pmax对预测PAF及AR有更高的特异性及阳性预测值。结论 :Pd及Pmax是预测PAF及AR的可靠电生理指标 ,Pd和Pmax联合 ,具有更高的预测价值     

缬沙坦在预防心房颤动复发中的作用及对心房重构的影响

目的:探讨缬沙坦在房颤转复后预防房颤复发,维持窦性心律的有效性及对心房重构的影响.方法:60例持续性房颤患者(持续超过7天),经药物或电复律后随机分为两组,Ⅰ组30例给予胺碘酮0.2每日1次,Ⅱ组30例给予胺碘酮0.2每日1次,缬沙坦80 mg每日1次,两组均连续服用6个月.于治疗后第1周、2周、1月、2月、4月及6月分别行心电图或动态心电图以检测是否房颤复发;复律次日及6月后做超声心动图检查,观察左心房结构及功能变化.结果:60例均完成治疗,随访6月,心房颤动复发率Ⅰ组33%,Ⅱ组13%,两组间比较有统计学意义(P＜0.05) .Ⅱ组心房颤动转复6月后患者左心房内径缩小,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05) ;Ⅰ组患者治疗前后比较差异无统计学意义P＞0.05.结论:缬沙坦与胺碘酮联用于持续性心房颤动复律后维持窦性心律,较单用胺碘酮有效,长期服用缬沙坦可逆转左房扩大,降低左房压,抑制RAS激活,从而抑制心房结构及电重构,防止房颤复发.     

P 波离散度对高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床意义

【目的】探讨P波离散度对高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床价值。【方法】对本院自2010年4月至2013年3月收治的204例高血压左心室肥厚患者,根据患者的病理特征,将104例伴有心房颤动患者作为观察组,100例无心房颤动患者作为对照组,测量两组患者最大P波时限（Pmax ）、最小P波时限（Pmin）、P波离散度（P波离散度＝Pmax -Pmin）,比较两组心电图和彩色脉冲多普勒超声心动检查指标左心室质量指数（LVMI）的差异性。【结果】观察组与对照组的P波离散度分别为（45．3±10．8）m s、（30．7±11．0）m s ,两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）,观察组Pmax值明显高于对照组 Pmax值,两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）;观察组LVMI值为（152．4±14．9）g/m2,与对照组（101．1±9．2）g/m2比较,差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】P波离散度、Pmax是高血压左心室肥厚患者心房颤动的预测因子,其可为高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床诊断提供关键的价值参考。     

缬沙坦联合稳心颗粒防治阵发型房颤的作用研究

目的:比较缬沙坦联合稳心颗粒与胺碘酮对阵发性房颤患者房颤复发预防的效果。方法:87例阵发性房颤,随机分为缬沙坦+稳心颗粒组(A组,n=44)和胺碘酮组(B组,n=43),随访时间为2年,初级终点为房颤复发。比较两组治疗后窦性心律维持率以及6、12、18、24个月的左心房内径。结果:A组窦性心律维持率明显高于B组,B组左心房内径大于A组。结论:缬沙坦联合稳心颗粒治疗阵发性房颤对预防房颤复发优于胺碘硐,并可抑制左心房扩大。     

氯沙坦联用胺碘酮对预防心房颤动复发及左心房功能影响的研究

目的 观察氯沙坦联用胺碘酮在持续性房颤转复后窦性心律的作用及对左房功能的影响．方法选择持续性房颤患者93例，药物或电复律后随机分2组：对照组予胺碘酮0．2g，1次／d；观察组在服胺碘酮的基础上予血管紧张素受体拮抗剂（氯沙坦）50mg，1次／d，2周后无低血压，第3周加量100mg，1次／d。观察复律后第2天及6、12个月后测定左心房功能变化和房颤复发情况。结果随访1年后，观察组和对照组房颤复发比较有显著性差异（P〈0．05），而左房内径观察组治疗1年后有显著缩小（P〈0．05），对照组上述指标无显著性差异（P〉0．05）。结论氯沙坦联用胺碘酮在持续性房颤转复后维持窦性心律较单用胺碘酮更有效，并可逆转左房扩大。     

小剂量胺碘酮和贝那普利联合治疗阵发性房颤41例的临床观察

目的:探讨小剂量胺碘酮与贝那普利联合治疗心功能正常的阵发性心房颤动(PAF)的临床疗效。方法:将41例PAF随机分为胺碘酮组(对照组21例)和胺碘酮加贝那普利组(治疗组20例),治疗随访时间为1年。观察2组窦性心律维持率和左心房内径变化。结果:2组治疗前后12个月间左心房内径差异显著(P0.05);治疗后第2、4、6、8个月,对照组组窦性心律的维持率低于治疗组,但差异无统计学意义,治疗10、12个月后,2组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:胺碘酮与贝那普利联合治疗心功能正常的PAF维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,贝那普利可以延缓左心房的扩大。     

围手术期使用胺碘酮对心房颤动转律的研究

目的探讨围手术期使用胺碘酮对二尖瓣置换手术患者心房颤动（房颤）的转复和维持窦性心律的作用。方法40例行二尖瓣置换手术房颤患者随机分为2组：胺碘酮组和安慰剂组，每组20例。胺碘酮组术前3d开始胺碘酮200mg口服，3次／d，术后当天通过微量输液泵持续静脉输注600mg胺碘酮，能进食后改为胺碘酮200mg口服，3次／d；1周后改为200mg口服，2次／d；再1周后改为200mg口服，1次／d，一直维持。安慰剂组以安慰剂代替胺碘酮，服药时间和方法同胺碘酮组。观察2组患者术后房颤转复率、ICU监护时间、住院时间及窦性心律维持情况。结果胺碘酮组房颤转复率明显高于安慰剂组（65％vs30％，P〈0．05）。随访6个月，胺碘酮组维持窦性心律明显优于安慰剂组（70％vs0，P〈0．05），而ICU监护时间和住院时间较安慰剂组缩短[（1．8±1．7）d vs（2．8±1．5）d，（11．3±2，4）d vs（13．4±3．2）d，P均〈0．05]。结论胺碘酮可以有效地将二尖瓣置换手术患者的房颤心律转复为窦性心律，缩短ICU监护时间和住院时间，并且在术后维持窦性心律方面疗效显著。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.