慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系.方法 选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性.结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P＜0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高;相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P＜0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P＜0.05).结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值.     

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景：组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,而且具有心肌组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。 目的：观察心肌细胞/胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。 方法：将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。 结果与结论：①左室心功能：与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P < 0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P < 0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P > 0.01)。②左室有效不应期变化：与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P < 0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P < 0.01)。③Cx43免疫荧光结果：假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。     

促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响

 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型。动物随机分成3组：模型组;假手术组： 除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗组（EPO治疗组）：术后给予rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次。8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能; Masson染色观察心肌纤维化程度;实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2（Nox2）和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化;Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β（TGF-β）的表达变化。结果:与模型组比较,EPO治疗组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末压（LVESP）及左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显升高( P<0.01),左室收缩末内径（LVESD）、舒张末内径（LVEDD）及左室舒张末压（LVEDP）下降(P<0.01);同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度 (P<0.01),降低心室肌中 Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达 (P<0.05 或 P<0.01)及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达。结论: EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎症反应有关。     

不同起搏部位对左心室重构及左心收缩功能的影响

目的 研究右室间隔起搏及传统右室心尖部起搏对左心室重构及左心收缩功能的影响。方法 收集2013年1月~2015年5月曾于亳州市人民医院心内科行双腔起搏器植入术且随访资料完整的患者共63例,其中右室间隔起搏组共32例,右室心尖部起搏组共31例,观察两组术前与术后1年左室舒张末容积、左室射血分数、及血清NT-proBNP水平变化。结果 两组起搏器植入术前血清NT-proBNP水平及左室舒张末期内径和左室射血分数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,术后1年随访检测血清NT-proBNP水平,右室心尖部起搏组较右心室间隔部组升高（P＜0.05）;右心室间隔部起搏组术后左室舒张末期内径和左室射血分数与术前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;右室心尖部起搏组术后1年左室舒张末期内径较术前增大,左室射血分数减小（P＜0.05）。结论 相较于传统的右室心尖部起搏,右室间隔部起搏更能保证心室正常的电活动顺序,且对左室收缩功能的影响较小。     

脂肪间充质干细胞移植对心肌梗死后炎症反应及心室重构的影响

背景:脂肪间充质干细胞的免疫调节作用是否能够用于心肌梗死的治疗,以及发挥这一作用的最佳时机如何,目前研究较少。目的:观察移植的脂肪间充质干细胞对心肌梗死后炎症反应及心室重构的影响,探讨脂肪间充质干细胞治疗心肌梗死的可能机制。方法:酶消化法分离培养大鼠脂肪间充质干细胞,40只大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型后随机数字表法均分为假手术组、对照组(注射HG-DMEM)、心梗后3 h,7 d移植脂肪间充质干细胞组。移植后14 d采用ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的水平,移植后28 d行超声心动图检测左室舒张末期内径、收缩末期内径、射血分数和短轴缩短率。结果与结论:细胞移植后第14天,与对照组相比,3 h移植组和7 d移植组血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α的水平明显降低(P0.01),抗炎细胞因子白细胞介素10的水平明显升高(P0.01);细胞移植后第28天,与对照组比较,脂肪间充质干细胞移植组左室舒张末期内径和收缩末期内径明显减小,心脏缩小,射血分数和短轴缩短率明显提高,心功能改善,且3 h移植组较7 d移植组作用更趋明显。说明心肌梗死早期进行脂肪间充质干细胞移植,能够显著抑制梗死后炎症反应,调节炎症细胞因子网络平衡,延缓心室重构,改善心脏功能。     

应变率成像技术对系统性红斑狼疮患者左室局部心肌收缩及舒张功能评价

目的:应用应变率成像技术评价系统性红斑狼疮(SLE)患者左室局部心肌收缩及舒张功能,以提示心肌早期功能受损可能,为临床诊治提供参考.方法:SLE患者68例(SLE组)与正常对照组55例,采集左室基底段和中间段心尖四腔、三腔、二腔观各室壁的应变率曲线,测量并比较两组收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值应变率SRs、SRe、SRa,计算SRe/SRa,测量并比较两组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和二尖瓣口血流的E峰(VE)、A峰(VA)、计算VE/VA.结果:左心室收缩功能各参数比较,SLE组与正常对照组之间EF、FS比较差异无统计学意义(P＞0.05),SRs低于正常对照组(P＜0.05);左心室舒张功能各参数比较,SLE组与正常对照组之间VE、VA、VE/VA、Sra比较差异无统计学意义(P＞0.05),而SRe、SRe/SRa低于正常对照组(P＜0.05).结论:应变率成像技术相对不受心脏整体运动和局部牵拉的影响,能够真实反映局部心肌内在力学特征;SRs、SRe、SRe/SRa可以作为评价左室局部收缩和舒张功能的有效指标.     

miR-155调控NLRP3炎症小体的活性及其在心肌梗死诱导心功能恶化中的作用

目的 探讨miR-155与NLRP3炎症小体在心肌梗死(myocardial infarction, MI)小鼠中的关系。方法 C57BL/6小鼠体重20～25 g,通过结扎冠状动脉前降支建立小鼠MI模型，并按照随机数表法分为假手术(Sham)组、MI组、MI+con-antigomir组和MI+miR-155 antagomir组。应用qRT-PCR法检测小鼠心肌miR-155表达；Western blot法检测小鼠心肌中NLRP3和SOCS1蛋白的表达；彩色超声心动图检测小鼠心功能。结果 与Sham组相比，MI组小鼠miR-155表达水平明显升高(P<0.01);与MI组相比，MI+miR-155 antagomir组miR-155表达水平降低(P<0.05)。Western blot结果提示：MI组小鼠NLRP3表达水平显著高于Sham组(P<0.01),抑制miR-155可明显逆转MI诱导的NLRP3炎症小体激活(P<0.05)。MI组小鼠左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著高于Sham组(P<0.01),而左心室短轴缩短分数和左心室射血分...     

补充外源性神经生长因子对大鼠心肌梗死后延迟再灌注的影响

探讨外源性神经生长因子(NGF)在大鼠心肌梗死后延迟再灌注治疗中的作用及机制。通过建立大鼠心梗延迟再灌注模型,构建重组腺病毒Ad-NGF基因并进行基因转染,使大鼠心梗延迟再灌注后体内NGF持续高表达。在术后第3、7、和/或14、28天检测NGF蛋白表达、微血管增生数量,观察心肌细胞凋亡情况、心脏结构及功能的变化。我们发现,给予NGF治疗的过表达组,NGF各时间点含量均高于对照组(P0.01),凋亡率均低于模型对照组(P0.01或P0.05);过表达组新生微血管数量在第14天、28天明显高于模型对照组(P0.01,P0.05)。超声心动图记录第28天时模型对照组左室舒张/收缩末期内径测值明显高于过表达组(P0.05),左室舒张/收缩末期容积测值明显高于过表达组(P0.01),即模型对照组心脏结构改变明显;第14天和第28天时过表达组左室射血分数、短轴缩短率均明显高于模型对照组(P0.01),即过表达组心功能较模型对照组明显改善。因此我们认为,外源性NGF通过促进血管增生和抑制心肌细胞凋亡等途径改善了大鼠心肌重塑及心脏功能。     

儿童房间隔缺损封堵术前后血液动力学及心功能的研究

目的:评价儿童房间隔缺损(ASD)封堵术前后的血液动力学及左心功能改变。方法:应用Amplatzer封堵器成功施行经皮股静脉穿刺ASD封堵术患儿10例, 于术前、术后48h、3个月及6个月行超声心动图检查。左心室容积采用面积长度法计算;左心室几何构型采用偏心率及左心室长径/短径比值评价。结果:ASD封堵术后48h, 左心室舒张末期前后径、舒张末期容积增大、每搏量、射血分数及短轴缩短率增大, 左心室偏心率及长径/短径比值缩小(P＜0.05);左心室前负荷、收缩功能及几何构型在短、中期随访中持续改善。术后及短、中期随访中左心室晚期充盈分数, 差异无显著(P＞0.05)。结论:ASD封堵术不仅根治了先天性解剖畸形, 纠正了血液动力学异常, 也改善了左心室收缩功能及几何构型, 在短、中期随访中, 左心室功能及几何构型持续改善。     

不同年龄小鼠缺血性心力衰竭后心室重塑程度的比较

 目的：研究不同年龄小鼠缺血性心衰后心室重塑程度的变化。方法：选择3月龄和18月龄的雄性C57BL/6J小鼠共100只,每个月龄组50只,在2组中分别随机选取 40只,结扎左冠状动脉定量控制心梗面积,建立稳定缺血性心衰模型,每组其余10只作为假手术组,于术后8周行心脏超声评价各组心功能变化;称量全心脏及左心室重量并计算左心室质量指数(LVMI);免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,Masson染色检测心肌纤维化的程度并计算心肌间质胶原分数(CVF)。结果：与低龄组相比,老龄组心脏破裂率（18% vs 10%）和心力衰竭死亡率（22% vs 10%）均高于低龄组(P＜0.05);老龄组心室腔明显增大,心率较快,左室短轴收缩功能障碍更明显（P＜0.05）;老龄组LVMI明显增加（P＜0.05）;老龄组CVF、Ⅰ型胶原的表达以及Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于低龄组（P＜0.05）。结论：老龄小鼠缺血性心衰后心肌胶原分布异常,心室重塑程度更重,心功能降低更明显。