非酒精性脂肪肝炎的诊断与治疗

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢性肝病,表现为肝脏脂肪变性,伴小叶炎症、肝细胞损伤和／或肝纤维化。它是非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)从单纯脂肪变性到隐原性肝硬化一组病变中的一个环节。NASH和NAFLD通常是胰岛素抵抗(或代谢)综合征在肝脏的表现,但导致从脂肪变性到NASH的原因仍不清楚。     

非酒精性脂肪肝发病机制研究进展

<正>非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪储积为特征的临床病理综合征[1]。病理学上以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征[2],临床分为3型:非酒精性单纯性脂肪肝;非酒精性脂肪性肝炎(NASH);NASH相关肝硬化[3]。随着人们健康意识的逐渐增     

甲状腺激素与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化.     

非酒精性脂肪肝病的管理研究

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化~([1])。     

大鼠非酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞增殖的变化

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞增殖的变化.方法通过高脂饮食建立Wistar大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,同时设立正常饮食组作为对照,在实验第4、8、12周时分批收集肝脏标本.应用流式细胞术检测细胞周期,测定S期细胞比例(SPF)和增殖指数(PI),用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.结果高脂4周组和高脂8周组与对照组各项指标均无差异.高脂12周时SPF和PI明显高于对照组(P＜0.01),PCNA阳性率也明显升高(P＜0.01).结论大鼠NAFLD形成过程中肝细胞增生,主要发生在非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)形成后,这可能是肝脏对NASH引起的炎症、坏死的代偿反应,但是否为肝癌发生的早期事件值得重视.     

非酒精性脂肪性肝病治疗策略

非酒精性脂肪性肝病（nonaleoholic fattv liverdisease，NAFLD）指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis，NASH）和肝硬化。研究表明，     

肾素-血管紧张素系统在非酒精性脂肪肝发病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外乙醇因素或其他已知肝脏疾病所致的,以弥漫性肝细胞脂肪变为病理特征的临床综合征,疾病谱包括单纯性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4种病理类型.NAFLD的发病率为17%～33%,其中NASH占1/3,而且25%～30%的NASH会发展为脂肪性肝硬化[1].     

过氧化物酶增殖活化受体家族与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传一环境一代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征。根据其病理学改变及临床表现,可将其分为单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化3种类型。胰岛素抵抗(IR)在NAFLD的发病机制中起重要作用,而过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)参与了糖脂代谢、胰岛素敏感性、炎症反应等多个生理过程。临床上已证实PPARs的激动剂可改善IR并减少肝细胞内脂质沉积,从而为NAFLD的防治提供了新的途径。现就PPARs与NAFLD的研究进展作一综述。     

基于SIRT1靶点的非酒精性脂肪肝研究进展

脂肪肝是由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。它可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NASH)两大类,其中人群中又以NASH最为多见。沉默信息调节因子1(SIRT1)是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子2同源性最高的同系物。研究发现SIRT1不仅参与了细胞的能量代谢,而且还能通过各种途径改善胰岛素的敏感性、调节脂质代谢、减轻炎性反应和氧化应激损伤。因此,其可能成为NASH治疗的新靶点及寻找新一代NASH防治新药的重要途径。     

穴位埋线治疗非酒精性脂肪肝60例临床观察

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-3]。笔者运用穴位埋线     

浅析NF-κB在非酒精性脂肪肝炎发病中的作用及中药治疗状况

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是由非酒精性脂肪肝病演变而来的一种病理综合征。核转录因子κB(NF-κB)是一种核转录因子,在一定的条件刺激下,NF-κB被激活导致NASH的发生。NF-κB在NASH发病机制中的最新研究进展为中药针对性治疗NASH提供了新的思路,有研究表明,一些中药经验方可通过抑制NF-κB活化,从而起到治疗NASH作用。     

非酒精性脂肪肝临床用药分析

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.尽管NAFL发生NASH 的概率可能仅有10%～20%,然而10年内有可能有15%～25%的 NASH并发肝硬化,其中30%～40%最终死于肝病.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.NAFLD包括单纯性脂肪肝及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)和NASH相关性肝纤维化、肝硬化,是一类与遗传-环境-代谢应激相关的肝脏疾病谱.     

非酒精性脂肪性肝炎患者血清内毒素和肿瘤坏死因子-α的检测及意义(附92例报告)

近年来 ,非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)发病率较高 ,有相当部分将进展为肝硬化 ,是隐源性肝硬化的重要原因 ,而其发病机制并不完全清楚。近年来 ,细胞因子在其发病中的作用渐受重视 ,为探讨肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)在NASH发     

非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是在1980年由Ludwig等从病理学角度提出的,是指病理学上和酒精性肝炎相似,但无过量饮酒史的病理状态。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视,     

非酒精性脂肪肝患者人体成份的分析

非酒精性脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变，非酒精性脂肪肝的患病率日渐增高。本文对87名非酒精性脂肪肝患者与89名健康对照人群的人体成份数据进行对照分析，探讨非酒精性脂肪肝患者体内人体成份的变化，以期为预防和治疗提供科学依据。     

肝纤维化程度是脂肪性肝病预后的关键

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病,我国近年来几个地区调查显示,NAFLD患病率约30%,其中10%～30%为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NAFLD现已取代慢性乙型肝炎成为我国最常见慢性肝病,对人民健康和社会发展构成严重危害。1、非酒精性脂肪性肝病是进展缓慢的非良性疾病NAFLD包括非酒精性单纯性肝脂肪变(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NAFLD相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD患者起病隐匿且肝病进展缓慢,     

非酒精性脂肪性肝病的临床表现与病理学特点

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗和代谢综合征有关。临床上可表现为无症状性氨基转移酶增高或肝硬化并发症和肝癌。组织学表现为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)或进展为肝纤维化和肝硬化。超声与CT检查可以识别肝脏脂肪沉积,但不能区分单纯性脂肪肝与NASH,需要借助肝穿刺组织病理学检查进一步确诊。本文就NAFLD的临床表现和病理学特点进行综述。     

人群中易感因素对非酒精性脂肪性肝病的影响

随着国内肥胖人群数量日益增长,缺乏运动,不规律饮食的生活习惯,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率逐年增加,加重健康负担。饮食结构和营养状况已成为NAFLD以及一些相关代谢疾病的发展、进行性加重的主要促成因素。1病理特征NAFLD根据病理特征可分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和非酒精性脂肪性肝硬化三个阶段,病理组织以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征。     

JNK/c-Jun信号通路对非酒精性脂肪性肝炎脂性凋亡的影响

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病的一个重要病理阶段,其可以发展为肝硬化,甚至肝细胞癌,对疾病的进展起决定性作用。对NASH发生、发展机制的研究普遍接受"二次打击"学说。其中,肝细胞脂毒性凋亡是NASH的一个重要病理组织学特征。c-Jun氨基端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的成员。JNK/应激活化蛋白激酶应激信号通路与NASH的发病机制密切相关,在NASH中多种应激刺激都能激活肝脏内的JNK信号通路,诱导细胞凋亡。