洋金花总生物碱对缺血再灌注脑组织病理形态和丙二醛的影响

在阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制的脑完全性缺血再灌注模型上,研究了缺血再灌注脑组织病理形态和丙二醛含量变化的关系。结果提示:洋金花总生物碱能抑制膜脂质过氧化作用,使缺血再灌注脑组织的丙二醛含量和病理形态改变减轻。动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的监测指标。     

洋金花总生物碱对缺血再灌注脑组织病理形态和丙二醛的影响

目的在阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制的脑完全性缺血再灌注模型上，研究了缺血再灌注脑组织病理形态和丙二醛含量变化的关系。结果提示：洋金花总生物碱能抑制膜脂质过氧化作用，使缺血再灌注脑组织的丙二醛含量和病理形态改变减轻。动态观察血液丙二醛，可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的监测指标。     

缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性影响的实验研究

目的研究缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性的影响.方法闭塞大鼠四条动脉造成急性全脑缺血,松开颈总动脉夹闭制成再灌注模型,以组织学方法观察缺血再灌注后脑组织水肿变化,同时测定脑组织中ATP酶活性和丙二醛(MDA)的含量.结果①缺血30min组与假手术组的组织学结构基本相同,仅出现软脑膜毛细血管轻度充血,神经细胞无明显肿胀,形态结构亦无损伤性改变,胶质细胞分布正常,而缺血再灌注组神经元和胶质细胞显著肿胀,部分神经细胞变性坏死.②与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜ATP酶活性均显著下降,再灌注24h后酶活性进一步下降.③与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜MDA含量显著升高,再灌注24h后MDA含量继续升高.结论缺血及再灌注造成的神经元损伤与能量代谢、膜脂质过氧化和膜两侧阳离子动态平衡的失调密切相关.     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性影响的实验研究

目的：研究缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶性的影响。方法：闭塞大鼠四条动脉造成急性全脑缺血,松开颈总动脉夹闭制成再灌注模型。以组织学方法观察缺血再灌注后脑组织水肿变化,同时测定脑组织中ATP酶尖性和丙二醛（MDA）的含量,结果：缺血30min组与假手术组的组织学结构基本相同,仅出现软脑毛细血管轻度充血,神经细胞无明显肿胀,形态结构亦无损伤性,产质细胞分布正常,而缺血再灌注组神经元和胶质细胞显著肿胀,部分神经细胞变性坏死,（2）与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜ATP酶活性均显著下降,再灌注24h后酶性进一步下降;（3）与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜MDA含量显著升高,再灌注24h后MDA含量继续升高,结论：缺血及再灌注造成的神经元损伤与能量代谢,膜脂质过氧化和膜两侧阳离子动态平衡 失调密切相关。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

夏天无总碱抗实验性脑缺血的作用

目的:观察夏天无总碱(Corydalis ambailis migo total alkaloids,COAMTA)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并对其机制作初步探讨.方法:采用小鼠断头张口喘气模型、大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,以神经病学评分、脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并采用原位末端标记法观察对神经细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果:COAMTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA含量和NOS活性及升高SOD活性,COAMTA还可抑制神经细胞凋亡.结论:COAMTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、提高SOD活性、减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散治疗,观察肾组织病理变化,并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析;测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后,肾组织出现明显病理改变,肾小管ＬＤＨ活性增加;血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降,ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

依达拉奉对沙土鼠缺血-再灌注损伤后的脑保护作用机制的探讨

目的:探讨依达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注后自由基损伤的脑保护机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、假手术组、手术组、手术 依达拉奉组,手术 依达拉奉组给予腹腔注射依达拉奉10mg/kg,12h/次。设缺血再灌注6、12、24、36、48、60、72h7个时间点,分别检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察每个时间点电镜下海马CA1区锥体细胞超微结构。结果:每个时间点手术 依达拉奉组动物脑组织中SOD活力较手术组增强,MDA含量较手术组下降,且每个时间点两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示手术 依达拉奉组细胞病理改变较手术组轻,48h改变最明显。结论:脑缺血缺氧早期使用依达拉奉,可增强缺血脑组织SOD活力;降低MDA含量,从而达到清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。     

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

麝香抗栓丸对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察麝香抗栓丸(SATP)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨SATP对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )及乳酸(LA)等指标的影响。结果SATP能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量，改善脑组织病理变化，提高脑组织SOD)活性，降低MDA、Ca^2 及LA含量，水丸的作用效果强于蜜丸。结论SATP对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙超载有关。     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

灯盏花素对肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究灯盏花素对兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的保护作用。方法：健康家兔16只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为对照组和灯盏花素用药组，每组8只。观察缺血再灌注60min时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD和MDA与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素能通过抑制氧自由基的生成，增强氧自由基的清除，对肝缺血再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用。