AMI晚发心律失常引起心源性猝死的原因及预防和治疗

1 AMI并发心律失常引起心源性猝死的发生机理及高危因素 AMI后心源性猝死,大部分见于AMI早期(数小时或三天内)其原因绝大部分是原发性室颤,其它如心脏停搏及心脏破裂只占少数。原发性室颤产生的机制由于“心肌电生理不稳定状态,即心肌而于发生折返激动易产生室颤。这种折返激动一般在左心室某一部位,多在缺血心肌的周边。电生理研究显示,急性心肌缺血时浦肯野氏纤维自律性增高,传导速度减慢造成缺血心肌与正常心肌之间电活动不同步,复极不一致。因而产生电位差和电流形成多灶性折返而引起室颤。最近人们发现在AMI后恢复期(二周后到四周)可出现各种心律失常及心源性猝死约有30％,其主要原因除了原发性室颤外大部分     

1例变异型心绞痛患者突发室颤的护理

正变异型心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是,变异型心绞痛系由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血性病变[1]。冠脉痉挛导致心肌供血不足,缺血区域心肌传导抑制,心肌内电生理稳定性减退,易形成激动折返而导致室速、室颤等恶性心律     

急性心肌缺血再灌注期心室易颤期测定的意义

选用家兔为心肌缺血、再灌注动物模型，测得心肌缺血、再灌注期的心室易颤期（ＶＰ），见其较正常心肌ＶＰ显著延长，且与自发性心律失常发生的时相基本一致，说明缺血、再灌注心律失常的发生与缺血再灌注时心肌细胞兴奋性恢复的差别增大、电生理不稳定期延长有关，ＶＰ的油定可以反映心电不稳定程度和室颤（ＶＦ）发生的倾向性。     

前负荷对豚鼠心肌电生理特性的影响及链霉素的干预作用

心律失常的发生与心脏机械刺激触发的心肌电生理变化有一定的联系。但对机械刺激引起心肌电生理变化的确切机制尚不完全清楚 ,多数学者认为可能与牵张激活性离子通道 (stretch activated ionchannels,SACs)的活化有关。我们在整体动物实验中采用夹闭家兔主动脉根部增加左室后负荷的方法 ,观察到左室后负荷增加可引起心室不应期缩短 ,且通过工具药初步鉴定了这种电生理变化与SACs有关[1 ] 。通过建立豚鼠离体心脏机械电反馈模型 ,观察了左心室前负荷增加引起的心脏电生理特性变化及链霉素 (SACs阻滞剂 )对其影响 ,进一步了解心律失常的发…     

梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞的影响

心肌缺血预适应是指在短暂缺血之后 ,心脏迅速产生一种自我保护状态 ,对随后较长时间的缺血耐受性明显增强。多数学者的研究结果认为人类的心肌存在缺血预适应 [1 ] ,在急性心肌梗塞 (AMI)患者中 ,梗塞前有心绞痛发作 ,可使缺血心肌处于预适应状态 ,持续室性心律失常 ,室颤 ,泵衰竭 ,心脏破裂及院内死亡率均较无梗塞前心绞痛组低。我们分析 97例 AMI患者 ,就是否存在梗塞前心绞痛 ,探讨其与梗塞面积 ,左心室功能及室性心律失常的关系。1　对象和方法1.1　对象　观察 2 0 0 1- 0 1～ 2 0 0 2 - 0 5我院住院的首次 AMI患者。依据 WHO诊断…     

血小板活化因子对正常灌注和缺血─再灌注心肌的电生理

血小板活化因子电生理作用和其诱发缺血再灌注心律失常的研究已见报道 〔1〕。本研究通过模拟正常灌注以及缺血再灌注状态 ,观察血小板活化因子对心肌电生理的影响。1　材料与方法1 .1　实验方法 :豚鼠 (35 0～ 45 0 g) 8只经硫喷妥钠腹腔麻醉后 ,开胸摘取心脏。心脏被置于 Tyr     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景：心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题。目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响。方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记。     

QT间期离散度增大与室颤的联系

QT间期离散度(QTd)是指同一份常规体表心电图各导联间QT时限的变异情况,其反映心室复极状况,可作为心肌电活动稳定状况的指标之一,目前已用于预示室速室颤等恶性心律失常的发生。笔者通过20例院内发生室颤病例发作前5天内常规心电图的观察探讨QT离散度预测室颤的价值。     

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景:心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题.目的:观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响.方法:开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白.结果与结论:与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高.PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白.提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记.     

1例缺血性心肌病伴急性恶性心律失常电风暴的护理

正缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指冠状动脉病变所导致的心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化,伴收缩或舒张功能失常,或两者兼有的引起心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的症候群[1]。心室电风暴(VES)是指24 h内发生2次或2次以上的室性心动过速或心室颤动,伴血流动力学不稳定,需要立即电除颤紧急治疗[2],由于其病死率高、护理难度较大和预后恶劣,是抢救成功复苏中的难点。本科室2017年     

急性心肌梗死并8次室颤电除颤冠脉介入治疗成功1例

室颤是急性心肌梗死诊治中常见的主要并发症。80％的室颤发生在心肌梗死后6h内，其形成原理认为是折返激动。在缺血的心肌组织中存在传导缓慢的区域，使这部分心肌的心电活动延迟，若这一延迟的心电活动持续时间足够长，便能在正常心肌组织不应期过后，再激动心肌组织，形成折返。室颤是致命性的心律失常，如何有效预防和抢救此类病人是有效降低病死率的关键。该病例是我科急性下壁合并右室心肌梗死，反复发生室颤8次，经8次电除颤、冠脉介入治疗抢救成功的个案。     

美托洛尔治疗重症患者术后心动过速96例

研究表明[1 ,2 ] 儿茶酚胺是引起各种快速心律失常的重要原因之一。释放于交感神末梢的去甲肾上腺素和来自肾上腺的肾上腺素都作用于心脏的α、β受体 ,β受体对心脏的支配占优势而影响心肌电活动。β受体阻滞剂通过阻断儿茶酚胺的作用而控制心律失常。 1999年 3月～ 2 0 0 1年     

急性心肌梗塞的治疗

治疗原则及发病初期的处理对急性心肌梗塞,治疗重点在于防治并发症及尽量挽救急性缺血的心肌。防治并发症:主要为防止并及时纠正心肌的电活动与机械性活动障碍。电活动障碍表现为各种心律失常,最严重者因心室颤功(室颤)或心室停顿而引起心脏骤停,可称之为电功能衰竭或电衰竭,以室颤为常见。心肌机械性功能障碍,临床上表现为心力衰竭或心源性休克,常称之为泵衰竭。泵衰竭易导致心律失常,而严重的心律失常不仅能在发作时直接影响心脏排血功     

心脏型脂肪酸结合蛋白对缺氧缺血性脑病新生患儿心肌损害的诊断价值探讨

缺氧缺血性脑病 (HIE) ,另一重要器官心脏也可能受到损伤 ,造成新生儿缺氧缺血性心肌病(HIM) ,使全身血液动力学发生了变化 ,进一步影响脑的血液供应 ,使脑缺氧加重。肌酸磷酸激酶同功酶 (CK -MB)主要存在于心肌细胞中 ,是心肌特异而敏感的标志。CK -MB是评价新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)心脏损害的指标。心脏型脂肪酸结合蛋白(h -FABP)是一种重要的细胞内脂肪酸载体蛋白 ,分子量小 (14～ 15KD) ,心肌含量最多 ,为近年发展起来反映心脏缺血、缺氧的早期生化指标[1] 比CK -MB具有更高的灵敏性[2 ] 。我们于 2 0 0 3年 1月～2 0 0 4…     

离体兔心脏Langendorff逆向流下室颤与选择性心室肌电隔离

目的:研究以选择性射频消融形成心室肌电隔离区域,分析其电生理效应、室颤诱导能力,并判断该区域是否为维系心律失常、室颤存在的必要条件。方法:以单管法制备离体兔心脏逆行Langendorff灌流模型计20例。按射频消融部位分为4组(n=5),经导管作V型线性消融以形成心室肌电隔离。心室肌射频消融前后分别记录分析室颤的电生理特征和心室肌电隔离区域内外的诱导能力。结果:各组离体心脏心室肌射频消融厚度与环射频消融区域范围所占心脏表面积百分比相似(P>0.05)。仅第4组3例形成环消融区内完全电隔离;其余形成环消融区内部分电隔离。3例完全电隔离者中,均不能在环消融区内诱发出室颤(与基线相比P<0.05);而除1例外,其余均可在环消融隔离区外起搏刺激诱发出室颤(与基线相比P>0.05)。在部分电隔离者中,环消融区内只诱发出非持续性室颤;环消融隔离区外均可起搏刺激诱发出室颤(与基线相比P>0.05)。结论:离体兔心脏Langendorff灌流模型选择性心肌电隔离试验显示完全或部分电隔离可以避免在这些区域内诱导室颤或持续性室颤,但不能避免在残留心肌中诱导室颤。实验所选各心肌区域不是维系室颤存在的必要条件。     

探讨心脏电生理昼夜变异性与缺血性心脏病的关系

[目的]探讨心脏电生理改变,即Q -T间期变异昼夜规律及心率变异性与缺血性心脏病的关系。[方法]观察5 5例缺血性心脏病病人(观察组)和5 0例正常成人(对照组)的2 4h心脏电生理改变,监测0 6:0 1～2 2 :0 0和2 2 :0 1～0 6:0 0时段的动态心电图中Q -T间期、Q -T间期变异、Q -T/HR斜率的变化及昼夜规律。[结果]两组心率、Q -T间期、Q -T间期变异、Q -T/HR斜率均呈明显的昼夜规律,两组比较昼夜心率、Q -T间期无统计学意义(P >0 .0 5 ) ;但Q -T间期变异、Q -T/HR斜率有统计学意义(P <0 .0 5 )。[结论]Q -T间期变异、Q -T/HR斜率能反映心室水平的自主神经调节及心室肌本身的状态,对预测室性心律失常及猝死的发生具有重要的价值和临床意义。     

老年缺血性心脏病病人运动方式的探讨

缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡 ,即缺血心肌的能量代谢改变 ,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主 ,从而导致心肌损害[1] 。长期慢性缺血最终危及病人的心功能。正确的运动方式可以降低缺血性心脏病病人的血压 ,减少心绞痛和心肌梗死的发生率 ,提高病人的心脏储备能力和运动耐受力[2 ] 。为此 ,我们对老年缺血性心脏病病人的运动方式进行研究 ,旨在设计正确、合理、缜密、系统的运动方式以降低血压、减少心脏事件的发生率 ,提高病人的生存质量。1　临床资料1.1　对象　选择 2 0 0 2年 8月— …     

高剂量极化液对急性心肌梗死早期恶性心律失常的预防作用

高剂量极化液(GIK)用于治疗急性心肌梗死(AMI)已有43年历史,Sodi-Pallares等[1]于1962年最先报道GIK降低AMI病死率的可能机制是由于GIK对心律失常的预防作用、缺氧心肌细胞的营养作用及缩小梗死面积等.此后不断有学者证明,GIK对AMI具有挽救濒死心肌[2]、改善梗死边缘区心脏收缩功能、改善心室晚电位[3]以及抗炎和抗纤维蛋白溶酶原的作用[4],但对心率变异性和QT离散度无影响.[3,5].然而,波兰研究人员却得出了相反的结果,认为GIK的剂量越大,对患者的危险性和病死率越高[6].近年来随着电生理研究的发展,动物实验结果对GIK予以了充分的肯定.钾是人体内最重要的无机阳离子之一,在维持新陈代谢、保持心肌细胞膜电位、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡中具有重要的生理功能.其代谢紊乱对心肌的电生理特性会产生不良影响,甚至发生心律失常,尤其是在AMI早期更易发生.针对这一情况,我们研究了AMI早期患者血钾浓度的变化特点及钾的代谢调节,探讨高剂量GIK对AMI早期恶性心律失常,如室性心动过速(室速)、心室纤颤(室颤)的发生率及致死率的影响,报告如下.     

经皮腔内冠状动脉成形术对QT离散度的影响

QT离散度(QTD)增大可见于多种心脏疾病,且与其恶性室性心律失常的发生有关,溶栓治疗能明显减轻梗死后心肌复极的离散度[1].本文旨在探讨经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)加冠状动脉(冠脉)内支架术对冠心病患者心肌复极电生理的影响.     

动态心电图对冠心病心肌缺血的分析

心电图检查为目前临床诊断心律失常较为精确的方法，可反映心肌受损(包括炎症、缺血劳损等)的程度，尤其对心肌梗塞的诊断，定位及演化阶段的判断价值很大．从电生理的角度来反映心房、心室的肥大，对心包类有辅助诊断价值，可反映急性期至慢性期的演变过程，对外科手术．尤其是心脏手术，用以观察心脏电生理变化．从而及时地预防和处理心律失常。